SKRIPSI

JANUARI 2020

HUBUNGAN PREEKLAMPSIA DENGAN KEJADIAN PERTUMBUHAN

JANIN TERHAMBAT DI RUMAH SAKIT DR WAHIDIN

SUDIROHUSODO MAKASSAR

Diusulkan oleh :

Adhe Librayanhi Septputri

C011 17 1070

Pembimbing:

Dr. dr. Deviana Soraya Riu Sp.OG

19680904 200003 2 001

DISUSUN SEBAGAI SALAH SATU SYARAT UNTUK

MENYELESAIKAN STUDI PADA PROGRAM STUDI

PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2020

HUBUNGAN PREEKLAMPSIA DENGAN KEJADIAN PERTUMBUHAN

JANIN TERHAMBAT DI RUMAH SAKIT DR WAHIDIN

SUDIROHUSODO MAKASSAR

Diajukan Kepada Universitas Hasanuddin

Untuk Melengkapi Salah Satu Syarat

Mencapai Gelar Sarjana Kedokteran

Diusulkan oleh:

Adhe Librayanhi Septputri

C011 17 1070

Pembimbing:

Dr. dr. Deviana Soraya Riu Sp.OG

19680904 200003 2 001

DISUSUN SEBAGAI SALAH SATU SYARAT UNTUK

MENYELESAIKAN STUDI PADA PROGRAM STUDI

PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2020

v

vi

vii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Subhanahu wa ta’ala karena

atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang

berjudul “Hubungan Preeklampsia dengan Kejadian Pertumbuhan Janin

Terhambat di Rumah Sakit DR Wahidin Sudirohusodo Makassar”. Skripsi

ini dibuat sebagai salah satu syarat mencapai gelar Sarjana Kedokteran.

Penulis menyadari bahwa skripsi ini tidak dapat terselesaikan dengan baik

tanpa adanya doa, bantuan, dan motivasi dari berbagai pihak. Oleh karena tu, pada

kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada :

1. Allah Subhanahu wa ta’ala atas rahmat dan ridho-Nya lah skripsi ini dapat

terselesaikan

2. Nabi Muhammad Shallallahu ‘alaihi wasallam, sebaik-baik panutan yang

selalu mendoakan kebaikan atas umatnya

3. Kedua orang tua, H. Muhammad Rusdi dan Hj. Yuliaty, yang tak pernah

henti mendoakan dan memotivasi penulis untuk menjadi manusia yang

bermanfaat bagi sesama serta sukses dunia dan akhirat

4. Kedua saudara, Hasnan Hanif dan Fauzan Haadi, yang selalu mendukung

dan memotivasi penulis sehingga skripsi ini dapat terselesaikan

5. Dekan dan Para Wakil Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin yang selalu memberikan fasilitas dan bimbingan terbaik untuk

kelancaran studi penulis

6. Dr. dr. Deviana Soraya Riu, Sp.OG, selaku pembimbing skripsi atas

kesediaan, keikhlasan, dan kesabaran meluangkan waktunya memberikan

viii

bimbingan dan arahan kepada penulis mulai dari penyusunan proposal

sampai pada penyusunan skripsi ini

7. Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K) dan dr. David Lotisna, Sp.OG(K) selaku

penguji atas kesediaannya meluangkan waktu memberikan masukan untuk

skripsi ini

8. Ibu Ani dan Pak Adi bagian rekam medik RS Wahidin Sudirohusodo atas

bantuan dan kesediaannya membantu selama proses penelitian

9. Kakak Acha Brainstem FKUH, Kakak Adi Ahdiyat Neutroflavine FKUH,

Kakak Ainul Rauf FKM UIN, dan Jihan Marifah FKM UH, atas ilmu yang

diberikan sehingga memudahkan penulis dalam melakukan penelitian,

mengolah data, hingga menyusun skripsi ini

10. Keluarga besar Masnung Family dan Madjid Family yang selalu

mengingatkan untuk meniatkan apapun untuk Allah, untuk kepentingan

ilmu, sehingga selalu mendapatkan ridho-Nya

11. Teman-teman Vitreous, Angkatan 2017 Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin yang selalu mendukung dan memotivasi penulis sehingga

skripsi ini dapat terselesaikan

12. Teman-teman SMA Negeri 2 Bulukumba Angkatan 2017 (Vexon-Genuz),

SMP Negeri 14 Bulukumba Angkatan 2014, dan SD Negeri 58 Tanete

Angkatan 2011 yang selalu mendukung dan memotivasi penulis sehingga

skripsi ini dapat terselesaikan

13. Teman-teman Wonder Woman, yang selalu mendukung dan memotivasi

penulis sehingga skripsi ini dapat terselesaikan

ix

14. Teman-teman Gengster yang mengajarkan untuk tetap bahagia dalam

mengerjakan sesuatu, termasuk skripsi ini

15. Teman-teman belajar Five Stars Ukhties yang memberi kesempatan

penulis menjadi pribadi yang lebih baik dan senantiasa memberi dukungan

dan semangat kepada penulis

16. Teman se-pengurusan dalam hal pegambilan data, Siti Hainun, Nur

Fakhraini dan Diasrini Wulan yang selalu bersama penulis dalam

menjalankan aktifitas pengurusan pengambilan data rekam medik

17. Partner dalam segala hal, Rahmat Saputra, A.Muh.Ferdian, dan Tri

Agustina yang mengajarkan penulis untuk pantang menyerah, terus belajar

dan membantu penulis dalam menyelesaikan rangkaian proses skripsi ini

18. Terima kasih juga kepada semua pihak yang telah membantu dalam

penyelesaian skripsi ini yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang

telah membantu dan penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat

bagi kita semua dan menjadi bahan masukan dalam dunia pendidikan.

Makassar, 22 Januari 2020

Penulis,

Adhe Librayanhi Septputri

NIM. C011 17 1070

x

SKRIPSI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

JANUARI 2020

Adhe Librayanhi Septputri

Dr.dr.Deviana Soraya Riu, Sp.OG(K)

Hubungan Preeklampsia Dengan Kejadian Pertumbuhan Janin Terhambat

Di Rumah Sakit Dr Wahidin Sudirohusodo Makassar

ABSTRAK

Latar Belakang. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab kematian pada

ibu yang angka kejadiaanya progresif meningkat setiap tahun. Pertumbuhan janin

terhambat merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada Ibu hamil

yang menderita Preeklampsia dimana PJT menjadi salah satu penyebab

Morbiditas dan Mortalitas pada Bayi.

Tujuan. Untuk mengatahui Hubungan Preeklampsia terhadap Kejadian

Pertumbuhan Janin Terhambat di Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar

pada Juli 2018 – Juli 2019.

Metode. Penelitian ini menggunakan Desain Penelitian Observational Analitik

dengan pendekatan Cross Sectional. Sampel pada penelitian ini sebanyak 60

sampel yang diambil dari data sekunder dan kemudian dianalisa menggunakan uji

Chi square.

xi

Hasil. Dari 60 sampel, 30 sampel merupakan ibu hamil dengan preeklampsia yang

mengalami PJT dan tidak PJT. Proporsi kasus Preeklampsia yang mengakibatkan

terjadinya kejadian PJT adalah 18 kasus (81,8%), dengan p= 0,000.

Kesimpulan. Terdapat hubungan Preeklampsia terhadap kejadian pertumbuhan

janin terhambat di Rumah Sakit DR Wahidin Sudirohusodo Makassar pada Juli

2018 – Juli 2019.

Kata kunci: Preeklampsia, PJT (pertumbuhan janin terhambat).

xii

UNDERGRADUATE THESIS

FACULTY OF MEDICINE

HASANUDDIN UNIVERSITY

JANUARY 2020

Adhe Librayanhi Septputri

Dr.dr.Deviana Soraya Riu, Sp.OG(K)

The Relationship Between Preeclampsia and Intrauterine Growth Restriction

at Dr Wahidin Sudirohusodo Hospital Makassar

ABSTRACT

Background. Preeclampsia is one of the causes of maternal death whose increase

progressively every year. Intrauterine Growth Restriction (IUGR) is one of the

complications that can occur in pregnant women who suffer from preeclampsia

where premature is one of the causes of morbidity and mortality in infants.

Objectives. To find out the relationship between preeclampsia and intrauterine

growth restriction (IUGR) events at DR Wahidin Sudirohusodo Hospital,

Makassar on July 2018 – July 2019.

Method. This research uses Analytical observational design with Cross Sectional

approach. The sample in this study were 60 samples taken from secondary data

and then analyzed using Chi-square test.

xiii

Results. From 60 samples, 30 samples were pregnant women with preeclampsia

who experienced IUGR and were not IUGR. The proportion of cases of

preeclampsia which resulted in IUGR was 18 cases (81,8%), with p = 0.000.

Conclusion. There is correlation between Preeclampsia and the incidence of

intrauterine growth restriction in DR Wahidin Sudirohusodo Hospital Makassar

on July 2018 – July 2019.

Keywords: Preeclampsia, IUGR (intrauterine growth restriction).

xiv

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL……………………………………………………………i

HALAMAN PENGESAHAN…………………………………………………...iii

HALAMAN PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME…………….………….vi

KATA PENGANTAR…………………………………………………………..vii

ABSTRAK………………………………………………………………………...x

DAFTAR ISI…………………………………………..……………...………...xiv

DAFTAR TABEL………………………………………………………….….xvii

DAFTAR LAMPIRAN ……………………………………………………....xviii

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang………………………………………………………..1

1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………….4

1.3 Tujuan Penelitian……………………………………………………..4

1.3.1. Tujuan Umum…………………………………………………..4

1.3.2. Tujuan Khusus………………………………………………….5

1.4 Manfaat Penelitian……………………………………………………5

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori………………………………………………….........6

2.1.1 Preeklampsia……………………………………………………6

2.1.2 Pertumbuhan Janin Terhambat………………………………..16

2.1.3 Kaitan Kejadian Preeklampsia dengan Kejadian PJT…………23

2.2 Kerangka Teori……………………………………………………...25

xv

BAB 3. KERANGKA KONSEPTUAL HIPOTESIS PENELITIAN

3.1 Dasar Pemikiran Variabel yang Diteliti……………………………..26

3.2 Kerangka Konsep……………………………………………………27

3.3 Hipotesis…………………………………………………………….28

3.4 Definisi Operasional………………………………………………...28

3.5 Kriteria Objektif……………………………………………………..29

BAB 4. METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian……………………………………………………30

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian……………………………………….30

4.3 Populasi dan Sampel………………………………………………...30

4.3.1 Populasi Penelitian…………………………………………….30

4.3.2 Sampel Penelitian……………………………………………...31

4.4 Kriteria Sampel……………………………………………………...31

4.4.1 Kriteria Inklusi………………………………………………...31

4.4.2 Kriteria Eksklusi…………………………....………………….31

4.5 Teknik Pengumpulan Data………………………………………….31

4.6 Manajemen Data…………………………………………………….32

4.6.1 Pengolahan Data……………………………………………….32

4.6.2 Analisis Data…………………………………………………..32

BAB 5. HASIL DAN ANALISIS PENELITIAN

5.1 Analisis Penelitian..............................................................................34

5.2 Analisis Hasil Penelitian…………………………………………….34

xvi

BAB 6. PEMBAHASAN………………………………………………………..38

BAB 7. KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan………………………………………………………….42

7.2 Saran………………………………………………………………...42

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………...45

xvii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Kriteria Diagnostik Preeklampsia The American College of Obstetrics

dan Gynecologists 'Task Force on Hypertension in Pregnancy’

2013.....................................................................................................14

Tabel 3.1 Definisi Operasional…………………………………………………..28

Tabel 5.1 Distribusi sampel preeklampsia dan tidak preeklampsia…………………..35

Tabel 5.2 Distribusi sampel pertumbuhan janin terhambat dan tidak mengalami

pertumbuhan janin terhambat………………………………………..35

Tabel 5.3 Distribusi frekuensi kejadian pada kelompok kasus di RSUP DR

Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Juli 2018 – Juli

2019………………………………………………………………………..36

Tabel 5.4 Distribusi frekuensi kejadian pada kelompok control di RSUP DR

Wahidin Sudirohusodo Makasaar Periode Juli 2018 – Juli

2019……………………………………………………………….....36

Tabel 5.5 Hubungan antara preeklampsia dengan kejadian pertumbuhan janin

terhambat di RSUP DR Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Juli

2018 – Juli 2019……………………………………………………..37

xviii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Biodata Peneliti............................................................................ 51

Lampiran 2. Data Responden .......................................................................... 54

Lampiran 3. Hasil SPSS .................................................................................. 60

Lampiran 4. Etik Penelitian............................................................................. 63

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa ada 500.000

kasus kematian ibu melahirkan di seluruh dunia setiap tahunnya, 99%

diantaranya terjadi di negara berkembang. Dari angka tersebut diperkirakan

bahwa hampir satu orang ibu meninggal akibat kehamilan dan persalinan tiap

menit. 75% dari seluruh angka kejadian kematian pada ibu hamil yang terjadi

di dunia diantaranya diakibatkan oleh perdarahan pasca melahirkan, infeksi,

hipertensi selama masa kehamilan (preeklampsia dan eklampsia) dan aborsi.

Preeklampsia dan eklampsia menjadi penyumbang 14% dari seluruh angka

kejadian tersebut. Jumlah ini setara dengan 50.000-75.000 ibu hamil disetiap

tahunnya (WHO, 2015).

Sedangkan di Indonesia, lima penyebab kematian ibu terbesar yaitu

perdarahan, hipertensi dalam kehamilan (preeklampsia dan eklampsia),

infeksi, partus lama atau macet, dan abortus. Kematian ibu di Indonesia masih

didominasi oleh tiga penyebab utama kematian yaitu perdarahan, hipertensi

dalam kehamilan (preeklampsia dan eklampsia), dan infeksi. Lebih dari 25%

kematian ibu di Indonesia pada tahun 2013 disebabkan oleh hipertensi dalam

kehamilan (preeklampsia dan eklampsia) (DEPKES, 2016).

Di Indonesia, angka kejadian ibu hamil yang menderita preeklampsia pada

tahun 2011 sebanyak 13.567 ibu (4,18%) dari 324.564 ibu hamil. Tahun 2012

sebanyak 24.879 ibu (6,97%) dari 356.965 ibu hamil dengan perincian

sebanyak 8.765 ibu dengan preeklampsia ringan (35,23%) dan 16.114 ibu

2

(64,77%) dengan preeklampsia berat (Prakarsa, 2013).

Data dari dinas kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan tahun 2015 jumlah

kematian ibu yang dilaporkan menjadi 149 orang atau 99.38 per 100.000

kelahiran hidup, terdiri dari kematian ibu hamil 19 orang (12,75%), kematian

ibu bersalin 44 orang (29,53%), dan kematian ibu nifas 86 orang (57,71%).

Tahun 2012 tercatat dari 76.450 kehamilan terdapat 23.434 (30,65%)

kehamilan yang mengalami komplikasi terdiri dari 2.267 orang (9,67%)

perdarahan, 12.580 (53,68%) orang mengalami preeklampsia-eklampsia dan

8.587 orang (36,64%) karena penyebab lain. Dan pada tahun 2013 tercatat

87.404 kehamilan terdapat 26.221 kehamilan (29,99%) dengan komplikasi

terdiri atas 11.134 orang (42,46%) perdarahan, 959 orang (3,66%)

preeklampsia eklampsia dan 14.128 orang (53,88%) karena penyebab lain

(Profil Kesehatan Provinsi Sulawesi Selatan).

Angka Kematian Bayi (AKB) menjadi indikator kesehatan pertama dalam

menetukan derajat kesehatan anak karena merupakan cerminan dari status

kesehatan serta merupakan salah satu indikator keberhasilan pembangunan

suatu bangsa (WHO, 2014). WHO (World Health Organization) sejak tahun

1961 menyatakan bahwa semua bayi baru lahir yang berat badannya kurang

atau sama dengan 2500 gram disebut low birth weight infant (Bayi Berat

Lahir Rendah, BBLR). Bayi Berat Lahir Rendah adalah bayi yang lahir

dengan berat badan kurang atau sama dengan 2500 gram. Kelahiran bayi

berat lahir rendah terus meningkat per tahunnya di negara maju seperti

Amerika Serikat, sedangkan di Indonesia kelahiran bayi berat lahir rendah

justru diikuti kematian bayi, sehingga kelahiran bayi berat lahir rendah tidak

3

bisa diabaikan begitu saja (Purwanto, 2009).

Data statistik menunjukkan 90% kejadian BBLR didapatkan di negara

berkembang dan angka kematiannya 35 kali lebih tinggi dibanding pada bayi

dengan berat lahir lebih dari 2500 gram. BBLR termasuk faktor utama dalam

peningkatan mortalitas, morbiditas dan disabilitas neonatus, bayi, dan anak,

serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupannya di masa

depan (Huda, 2013).

Berdasarkan data dari World Health Rangkings tahun 2014 dari 172

negara di dunia, Indonesia menempati urutan ke 70 yang memiliki presentase

kematian akibat BBLR tertinggi yaitu sebesar 10,69%. Tingkat kelahiran di

Indonesia pada tahun 2010 sebesar 4.371.800 dengan kejadian BBLR sebesar

15,5 per 100 kelahiran hidup atau 675.700 kasus prematur dalam 1 tahun

(WHO, 2013). Pada tahun 2010, kejadian BBLR di Indonesia sebesar 11,1%

(Kemenkes RI, 2010).

BBLR dapat disebabkan oleh 2 hal yaitu kelahiran prematur atau kelahiran

saat usia kehamilan ≤ 37 minggu dan IUGR (PJT) yang biasa disebut

terganggunya pertumbuhan janin. BBLR dapat menyebabkan kesakitan

bahkan kematian. Penyebab BBLR antara prematur atau PJT (pertumbuhan

janin terhambat) merupakan hal yang penting karena tingkat kematian antara

kedua kondisi tersebut berbeda secara signifikan (Astria, et.al., 2016).

Penelitian Resnik 2002 menunjukkan beberapa faktor risiko terjadinya

bayi dengan Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). Faktor tersebut berupa

umur ibu, tekanan darah (diastolik), level hematokrit, level hemoglobin,

merokok, paritas, ras, penggunaan alkohol, dan tingkat pendidikan

4

(Kanamori, 2010). Faktor risiko lain yang mengarah kepada bayi PJT

dipengaruhi oleh tiga faktor, faktor ibu, faktor janin, dan faktor plasenta

(Huda, 2013). Sekitar dua per tiga PJT berasal dari kelompok kehamilan yang

berisiko tinggi, misalnya hipertensi, perdarahan antepartum, penderita

penyakit jantung, dan kehamilan multiple sedangkan sepertiga lainnya

berasal dari kelompok kehamilan tidak mempunyai risiko (Cousins et.al.,

2012).

World Health Organisation (WHO) menganjurkan pada negara–negara

berkembang seperti Indonesia agar memperhatikan masalah terkait dengan

PJT ini karena akan memberikan beban ganda. Beberapa faktor penyebab PJT

di negara berkembang seperti Indonesia antara lain karena anemia, hipertensi,

infeksi, gemeli, penyakit jantung dan Asma (Nuraini, 2017).

Berdasarkan uraian di atas, penulis tertarik melakukan studi lebih lanjut

untuk menganalisis hubungan preeklampsia dengan kejadian pertumbuhan

janin terhambat di RS Wahidin Sudirohusodo.

1.2. Rumusan Masalah

Apakah ada hubungan preeklampsia dengan kejadian pertumbuhan janin

terhambat di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar ?

1.3. . Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui hubungan preeklampsia dengan kejadian

pertumbuhan janin terhambat di RS Dr Wahidin Sudirohusodo

5

Makassar periode Juli 2018 - Juli 2019.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui insidensi preeklampsia.

2. Mengetahui jumlah kasus preeklampsia dengan pertumbuhan

janin terhambat.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi peneliti, dapat menjadi pengetahuan tambahan mengenai

hubungan preeklampsia dengan kejadian pertumbuhan janin

terhambat di RS Wahidin Sudirohusodo.

1.4.2. Bagi tenaga kesehatan, dapat mengetahui angka kejadian

preeklampsia dan janin atau bayi yang mengalami pertumbuhan

terhambat, sehingga tenaga kesehatan dapat melakukan edukasi

awal kepada wanita dan ibu hamil mengenai tindakan-tindakan

yang dapat dilakukan sebagai upaya pencegahan dini preeklampsia

dan kejadian pertumbuhan janin terhambat.

1.4.3. Bagi institusi pendidikan, penelitian ini dapat menjadi informasi

ilmiah dan dasar bagi penelitian lanjutan mengenai hubungan

preeklampsia dengan kejadian pertumbuhan janin terhambat.

1.4.4. Bagi rumah sakit, dapat mengetahui angka kejadian preeklampsia

dan janin atau bayi yang mengalami pertumbuhan terhambat di RS

Wahidin Sudirohusodo periode Juli 2018 - Juli 2019.

6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Preeklampsia

2.1.1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia adalah salah satu penyebab angka kematian ibu dan

janin yang cukup tinggi. Preeklampsia merupakan kelainan malfungsi

endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga

terjadi kejang mendadak setelah usia kehamilan 20 minggu,

mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan

endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, oedema nondependen,

dan dijumpai proteinuria 300 mg per 24 jam atau +1 pada dipstick

(Brooks MD, 2011).

Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi pada masa kehamilan

yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah mencapai 140 mmHg

pada tekanan sistolik (greater systolic) atau 90 mmHg pada tekanan

diastolik (greater diastolic) dan dijumpai protein dalam urin sebesar 300

mg atau lebih dalam spesimen urin 24 jam atau 30 mg/dL dalam

spesimen urin yang diambil secara acak yang terjadi setelah 20 minggu

usia kehamilan (Jeelani, R. et al., 2018).

2.1.1.2 Epidemiologi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin yang menurut WHO angka kejadiannya berkisar

antara 0,5%-38,4%. Di Negara maju angka kejadian preeklampsia

7

berkisar 6-7% dan eklampsia 0,1–0,7%. Di Indonesia, penyebab

kematian ibu masih didominasi oleh tiga penyebab utama yaitu

perdarahan, hipertensi dalam kehamilan dan infeksi. Perdarahan

mencapai 30,3%, hipertensi dalam kehamilan mencapai 27,1% dan

infeksi mencapai 7,3% (Kemenkes RI, 2016).

Di beberapa daerah di Indonesia angka kematian ibu yang tertinggi

sebagian besar disebabkan oleh eklampsia, yang merupakan manifestasi

dari keadaan preeklampsia yang semakin memberat. Berdasarkan data

dari The United States National Hospital Discharge Survey, tingkat

preeklampsia meningkat sebesar 25% antara 1987 dan 2004, sedangkan

angka kejadian eklampsia cenderung menurun sebesar 22%. Meskipun

angka kematian ibu karena gangguan hipertensi kurang umum di negara–

negara berpenghasilan tinggi (negara maju), namun penyakit dengan

tingkat morbiditas berat lainya, sepeti gagal ginjal, stroke, gangguan

neurologis permanen, disfungsi jantung atau henti jantung, gangguan

pernapasan, koagulopati, dan disfungsi hati, menunjukkan angka

kejadian yang cukup tinggi, yang dikhawatirkan dapat memicu terjadinya

preeklampsia pada masa kehamilan. Dalam sebuah penelitian yang

dilakukan di salah satu rumah sakit oleh Health Care America

Corporation, juga disebutkan bahwa preeklampsia merupakan penyebab

kedua terbanyak masuknya Ibu hamil ke ICU (Intensive Care Unit)

rumah sakit setelah penyebab utama terbanyak adalah perdarahan pada

kehamilan (Auger, N et.al., 2015).

8

2.1.1.3 Etiologi Preeklampsia

Penyebab preeklampsia masih belum diketahui secara pasti,

sehingga preeklampsia disebut sebagai ‘’the disease of theories’’

(Nuning Saraswati, Mardiana, 2016). Namun, terdapat beberapa teori

yang menjelaskan penyebab terjadinya preeklampsia, diantaranya adalah

ketidakseimbangan Tromboksan A2 (vasokonstriktor dan agregator

platelet) dengan prostasiklin (vasodilator), terjadi invasi trofoblas yang

abnormal pada arteri spiralis, peningkatan sensitifitas dinding otot arteri

terhadap Angiotensin II, sirkulasi berlebih Soluble Fms-like Tyrosine

Kinase 1 (sFlt1) yang mengikat Placental Growth Factor (PlGF) dan

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), yang diduga memiliki

peran yang dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia (Subanrate

et.al., 2017).

Pada penderita preeklampsia terjadi peningkatan molekul-molekul

antiangiogenik berupa bentuk terlarut dari vascular endothelial growth

factor receptor 1 (sVEGFR1 atau sFlt1) dan bentuk terlarut dari endoglin

(sEng) serta peningkatan sensitifitas dari angiotensin II receptor type 1

(AT1) secara abnormal (Wang, 2009). Peningkatan sFlt1 mengakibatkan

penghambatan jalur sinyal angiogenesis dengan berikatan pada bentuk

bebas dari vascular endothelial growth factor (VEGF) dan placental

growth factor (PlGF) yang berperan penting dalam neovaskularisasi

plasenta dan pertumbuhan fetus. Sedangkan sEng menghambat

pembentukan pembuluh kapilar dan mengurangi kemampuan

vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu, sFlt1 dan sEng juga menekan

9

produksi dari nitric oxide (NO) yang merupakan vasodilatator kuat serta

mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular. Beberapa penelitian

menemukan bahwa peningkatan produksi sFlt1 dan jalur sinyal AT1

yang terganggu sangat berkaitan dengan patologi dari preeklampsia dan

PJT. (Rugolo, 2011 ; Furuya, 2011).

2.1.1.4 Patofisiologi Preeklampsia

Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu

perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi

selama 20 minggu pertama kehamilan. Pada fase ini terjadi

perkembangan abnormal atau remodelling dinding arteri spiralis.

Abnormalitas dimulai pada saat perkembangan plasenta dan diikuti oleh

produksi substansi yang jika mencapai sirkulasi maternal menyebabkan

terjadinya sindrom maternal. Tahap ini merupakan tahap kedua atau

disebut juga fase sistemik. Fase ini merupakan fase klinis preeklampsia,

dengan elemen pokok respons inflamasi sistemik maternal dan disfungsi

endotel (Khairunnisa, Salma, 2018).

Awal mula terjadi preeklampsia sebenarnya sejak masa awal

terbentuknya plasenta dimana terjadi invasi trofoblastik yang abnormal.

Pada Preeklampsia, arteriol pada myometrium hanya memiliki diameter

berukuran setengah lebih kecil dari plasenta yang normal. Selain itu,

pada awal preeklampsia terjadi kerusakan endotel, insudasi dari plasma

ke dinding pembuluh darah, proliferasi sel miointimal dan nekrosis

medial. Lipid dapat terkumpul pada sel miointimal dan di dalam kantong

makrofag. Akibat dari gangguan pembuluh darah tersebut, terjadi

10

peningkatan tekanan darah serta kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi

ke plasenta. Kondisi tertentu membuat plasenta mengeluarkan faktor-

faktor tertentu yang dapat memicu inflamasi secara sistemik

(Cunningham, 2009).

Adapun kondisi yang terjadi pada preeklampsia antara lain

vasospasme, aktivasi sel endoteliel, peningkatan respon presor dan juga

aktivasi endoteliel dan protein angiogenik serta antiangiogenik. Proses

inflamasi yang terjadi secara sistemik memicu terjadinya vasospasme.

Kontriksi pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi sehingga

tekanan darah meningkat. Kerusakan pada sel endotel pembuluh darah

juga menyebabkan kebocoran interstitial sehingga platelet fibrinogen

terdeposit pada subendotel. Pada kondisi tersebut, ibu dengan

preeklampsia akan mengalami gangguan distribusi darah, iskemia pada

jaringan di sekelilingnya sehingga mengakibatkan kematian sel,

perdarahan dan gangguan organ lainnya (Cunningham, 2009).

Sel endotel pada ibu dengan preeklampsia tidak memiliki

kemampuan yang baik dalam melepaskan suatu senyawa pemicu

vasodilatasi, yaitu nitrit oksida. Selain itu, endotel tersebut juga

menghasilkan senyawa pencetus koagulasi serta mengalami peningkatan

sensitifitas terhadap vasopressor. Pada preeklampsia, produksi

prostasiklin endothelial (PGI2) berkurang disertai peningkatan produksi

tromboksan oleh platelet. Dengan begitu, rasio perbandingan dari

prostasiklin : tromboksan berkurang. Hasil akhir dari semua kejadian

tersebut adalah pembuluh darah menyempit, tekanan darah meningkat,

11

cairan keluar dari ruang pembuluh darah. Jadi, meskipun pasien

mengalami edema atau bengkak oleh cairan, sebenarnya dia mengalami

kondisi kekurangan cairan di pembuluh darahnya (Ananth, 2010).

Senyawa lain yang meningkat pada preeklampsia adalah endotelin.

Endotelin merupakan suatu asam amino yang bersifat vasokonstriktor

poten yang memang dihasilkan oleh endotel manusia. Peningkatan poten

ini terjadi karena proses aktivasi endotel secara sistemik, bukan

dihasilkan dari plasenta yang bermasalah. Pemberian magnesium sulfat

pada ibu dengan preeklampsia diteliti mampu menurunkan kadar

endotelin–1 tersebut (Ananth, 2010).

Pada penyempurnaan plasenta, terdapat pengaturan tertentu pada

protein angiogenik dan antiangiogenik. Proses pembentukan darah

plasenta itu sendiri mulai ada sejak hari ke-21 sejak konsepsi. Adanya

ketidakseimbangan angiogenik pada preeklampsia terjadi karena

produksi faktor antiangiogenik yang berlebihan. Hal ini memperburuk

kondisi hipoksia pada permukaan uteroplasenta (Ananth, 2010).

Pada kehamilan preeklampsia, invasi arteri uterina ke dalam

plasenta menjadi dangkal, sehingga aliran darah berkurang, dan

menyebabkan terjadinya iskemik plasenta pada awal trimester kedua. Hal

ini mencetuskan pelepasan faktor-faktor plasenta yang menyebabkan

terjadinya kelainan multisistem pada ibu. Pada wanita dengan penyakit

mikrovaskuler, seperti hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit kolagen,

didapatkan peningkatan insiden preeklampsia. Tekanan darah pada

preeklampsia bersifat labil. Peningkatan tekanan darah disebabkan

12

adanya peningkatan resistensi vaskuler. Pada preeklampsia, filtrasi renal

menurun sekitar 25%, padahal selama kehamilan normal, fungsi renal

biasanya meningkat 35-50%. Klirens asam urat serum menurun, biasanya

sebelum manifestasi klinis. Kadar asam urat >5,5 mg/dL akibat

penurunan fungsi klirens renal dan fungsi filtrasi glomerulus merupakan

penanda penting preeklampsia (Khairunnisa, Salma, 2018).

2.1.1.5 Faktor Resiko Preeklampsia

- Primipara

- Riwayat kehamilan dengan preeklampsia

- Hipertensi kronis atau penyakit gagal ginjal kronis atau keduanya

- Riwayat trombofilia

- Kehamilan multifetus

- Fertilisasi in vitro

- Riwayat preeklampsia pada keluarga

- Diabetes mellitus tipe I atau tipe II

- Obesitas

- Lupus eritematosus sistemik

- Usia kehamilan ibu tua (>40 tahun) (Tanto, 2014)

2.1.1.6 Manifestasi Klinik Preeklampsia

Manifestasi klinis preeklampsia biasanya terjadi pada kehamilan

pertama, muncul setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau

trimester kedua kehamilan (Subandrate et.al., 2017).

Pasien preeklampsia dapat mengeluhkan hal-hal seperti sakit

kepala, gangguan penglihatan (kabur atau skotoma), gangguan status

13

mental, kebutaan (dapat bersifat kortikal atau retina), sesak napas,

bengkak (kedua kaki ataupun wajah), nyeri perut kuadran kanan atas atau

epigastrium, dan kelemahan atau malaise (Tanto, 2014).

2.1.1.7 Klasifikasi Preeklampsia

1. Preeklampsia ringan

a) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih atau kenaikan diastolik 15

mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara

pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan

jarak periksa 1 jam.

b) Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka atau kenaikan berat 1 kg

atau lebih per minggu.

c) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kualitatif 1+ atau

2+.

2. Preeklampsia berat

a) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110

mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada

pemeriksaan kualitatif.

c) Oliguria, urin 400 ml atau kurang dalam 24 jam.

d) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah

epigastrium.

e) Edema paru dan sianosis (oktavianti, 2016).

14

2.1.1.8 Diagnosis Preeklampsia

Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia

ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-

gejala ini timbul tidak berdasarkan urutan tersebut, dianggap bukan

preeklampsia. Dari gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria

merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita

seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah

mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau

nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

(Prawirohardjo, 2016).

The American College of Obstetrics dan Gynecologists 'Task Force

on Hypertension in Pregnancy’ pada tahun 2013 telah menerbitkan

kriteria terbaru untuk mendiagnosis preeklampsia yang dirangkum

dalam Tabel 2.1.

Tabel 2.1 Kriteria Diagnostik Preeklampsia The American College of

Obstetrics dan Gynecologists 'Task Force on Hypertension in

Pregnancy’ 2013.

KRITERIA DIAGNOSTIK PREEKLAMPSIA

Hipertensi

Tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg pada dua

kali pengukuran, setidaknya dengan selisih 4 jam, pada usia kehamilan

>20 minggu pada perempuan dengan TD normal sebelumnya.

ATAU

Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg,

hipertensi harus dapat dikonfirmasi dalam waktu singkat (menit) untuk

selanjutnya dapat diterapi antihipertensi tepat waktu.

Disertai

Proteinuria

≥ 300mg/24 jam

ATAU

Rasio protein terhadap kreatinin ≥0,3 mg protein / mg kreatinin ATAU

15

Dipstick 1+ (digunakan hanya jika metode kuantitatif lainnya tidak

tersedia)

ATAU jika tidak dijumpai adanya proteinuria.

Amati adanya Hipertensi dengan onset baru dari salah satu keadaan

berikut :

Trombositopenia

≦100.000/µL

Gagal Ginjal

Konsentrasi kreatinin serum >1.1mg/dL atau dua kali lipat dari

konsentrasi kreatinin serum, tanpa diserta penyakit ginjal lainnya

Gangguan Fungsi Hati

Konsentrasi transaminase lebih dari dua kali nilai normal

Edema Paru

Gangguan serebral atau penglihatan

KRITERIA DIAGNOSTIK PREEKLAMPSIA BERAT

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba pada wanita dengan

hipertensi kronis yang sebelumnya dapat dikontrol dengan baik dengan

atau tanpa obat antihipertensi.

Proteinuria

• Proteinuria pada wanita dengan hipertensi kronis

• Peningkatan kadar proteinuria secara tiba-tiba pada wanita dengan

proteinuria yang telah diketahui sebelum masa kehamilan atau baru

diketahui pada awal masa kehamilan

(ACOG, 2013)

2.1.1.9 Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi terberat yang dapat terjadi pada penderita preeklampsia

adalah kematian ibu dan janin. Selain itu, komplikasi di bawah ini juga

merupakan komplikasi yang biasanya terjadi pada preeklampsia berat

dan eklampsia (Khairunnisa, Salma, 2018) :

- Solusio Plasenta

- Hemolisis

- Perdarahan Otak

- Gangguan Fungsi Pengelihatan

16

- Edema Paru

- Nekrosis Hati

- Sindroma HELLP (Haemolysis Elevated Liver Enzymes and Low

Platelets)

- Kelainan Fungsi Ginjal

- Komplikasi Lain (Lidah tergigit, trauma dan fraktur akibat kejang

kejang pada keadaan eklampsia, pneumonia aspirasi dan DIC

(disseminated intravascular coagulation).

- Prematuritas, Dismaturitas dan Kematian Janin Intra-Uterin Lainnya

juga dapat terjadi.

2.1.2. Pertumbuhan Janin Terhambat

2.1.2.1. Definisi Prertumbuhan Janin Terhambat

Menurut World Health Organization (WHO) Bayi Berat Lahir

Rendah (BBLR) didefinisikan sebagai bayi yang lahir dengan berat

<2500 gram (Hasriyani, 2018). Pertumbuhan janin terhambat ditentukan

bila berat janin kurang dari 10% dari berat yang harus dicapai pada usia

kehamilan tertentu. Biasanya perkembangan yang terhambat diketahui

setelah 2 minggu tidak ada pertumbuhan (Prawirohardjo, 2016).

Dahulu PJT disebut sebagai Intrauterine Growth Retardation

(IUGR), tetapi istilah retardation kiranya tidak tepat. Tidak semua PJT

adalah hipoksik atau patologik karena ada 25-60% yang berkaitan dengan

konstitusi etnik dan besar orang tua (Prawirohardjo, 2016). Bayi PJT

(pertumbuhan janin terhambat) atau IUGR (intrauterine growth

17

restriction) sering disamakan dengan bayi SGA (small for gestational

age) (Obsgin, 2014).

Namun, dalam jurnal pedoman nasional pelayanan kedokteran,

pertumbuhan janin terhambat (PJT) tidaklah sama dengan janin KMK

atau SGA. Beberapa PJT adalah janin KMK, sementara 50-70% janin

KMK adalah janin konstitusional kecil dengan pertumbuhan janin yang

sesuai dengan ukuran dan etnis ibu. Pertumbuhan janin terhambat

menunjukkan terhambatnya potensi pertumbuhan secara genetik yang

patologis, sehingga didapatkan adanya bukti-bukti gangguan pada janin

seperti gambaran doppler yang abnormal, dan berkurangnya volume

cairan ketuban. Dengan demikian, PJT adalah ketidakmampuan janin

mempertahankan pertumbuhan yang diharapkan sesuai dengan kurva

pertumbuhan yang telah terstandarisasi dengan atau tanpa adanya KMK

(RCOG, 2014).

2.1.2.2 Epidemiologi Pertumbuhan Janin Terhambat

Prevalensi gangguan IUGR (Intra Uterine Growth Restriction) atau

pertumbuhan janin terhambat (PJT) sekitar 8% dari populasi umum. Di

Asia terdapat 9,248 kasus PJT. Di Indonesia, kasus PJT mencapai angka

19,8%. Hal ini menunjukan 52% bayi lahir mati berhubungan dengan

PJT dan 10% terjadi kematian masa perinatal sebagai konsekuensi dari

PJT, dan 72% terjadi kematian janin yang tidak dapat dijelaskan

berhubungan dengan PJT (Herliza, 2017).

Penyebab kematian perinatal cenderung meningkat sepertiga dari

seluruh kasus bayi dengan berat badan lahir < 2500 gram mengalami

18

PJT, dimana hampir 4–8% bayi yang lahir ini berasal dari negara

berkembang dan 6–30% bayi yang lahir dikategorikan dengan PJT. PJT

merupakan 10% komplikasi dari seluruh kehamilan, dimana hal ini

berhubungan dengan angka kematian perinatal yaitu 6 sampai 10 kali

lebih tinggi dibanding bayi dengan pertumbuhan yang normal dan

merupakan penyebab kedua terpenting kematian perinatal setelah

persalinan prematuritas (Herliza, 2017).

2.1.2.3. Etiologi

a) Faktor maternal

- Usia (terlalu muda beresiko PJT, sedangkan terlalu tua beresiko

BBLR)

- Status sosio-ekonomi yang rendah

- Lingkungan (paparan rokok, tinggal di dataran tinggi)

- Berat badan maternal (peningkatan berat badan yang rendah

selama kehamilan)

- Kondisi sistemik maternal (hipertensi kronik, preeklampsia,

diabetes pregestasional, CKD, SLE) (Murki S at.al., 2014;

Suhag A at.al., 2013).

b) Faktor fetus

- Genetik (trisomy 21, 18, 13, 16, sindrom turner)

- Malformasi kongenital (kelainan jantung bawaan, hernia

diafragmatika, defek dinding perut (omphalocele, gastroschisis),

agenesis/dysplasia ginjal, anencephaly)

- Infeksi (TORCH, HIV, sifilis, malaria)

19

- Kehamilan multiple (Suhag A at.al., 2013).

c) Faktor plasenta

- Plasenta previa

- Abrupsio plasenta

- Plasenta akreta

- Infark plasenta

- Kelainan vili fetus

- Circumvallatae placenta

- Hemangioma plasenta (Suhag A et.al., 2013).

2.1.2.4. Patofisiologi

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan

plasenta yang abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan

pengeluaran hasil metabolik menjadi abnormal, janin menjadi

kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir, sehingga timbul PJT

yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada lingkar

kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat

seluler berupa kelainan nukleus dan mitokondria (Prawirohardjo, 2016).

Pada keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi

sangat banyak dan antioksidan yang relatif kurang (misalnya

preeklampsia) akan menjadi lebih parah. Soothil dan kawan-kawan

(1987) telah melakukan pemeriksaan gas darah pada PJT yang parah

yang menemukan asidosis dan hiperkapnia, hipoglikemia, dan

eritroblastosis. Kematian pada jenis asimetrik lebih parah jika

dibandingkan dengan simetrik (Prawirohardjo, 2016).

20

2.1.2.5. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko PJT antara lain lingkungan sosio-ekonomi

rendah, adanya riwayat PJT dalam keluarga, riwayat obstetrik yang

buruk, dan berat badan sebelum dan selama kehamilan yang rendah. Ada

beberapa faktor resiko yang dapat dideteksi sebelum kehamilan antara

lain riwayat PJT sebelumnya, riwayat penyakit kronis, riwayat

antiphospholipid syndrome (APS), indeks massa tubuh yang rendah, dan

keadaan hipoksia maternal. Sedangkan faktor resiko yang dapat dideteksi

selama kehamilan antara lain peningkatan kadar hCG, riwayat minum

jenis obat-obatan tertentu seperti coumarin dan hydantoin, perdarahan

pervaginam, kelainan plasenta, partus prematur, kehamilan ganda, dan

kurangnya penambahan berat badan selama kehamilan (POGI, 2016).

2.1.2.6. Klasifikasi

Pertumbuhan janin terhambat dapat diklasifikasikan menjadi

simetris dan asimetris. PJT simetris adalah janin yang secara

proporsional berukuran badan kecil. Gangguan pertumbuhan janin terjadi

sebelum umur kehamilan 20 minggu yang sering disebabkan oleh

kelainan kromosom atau infeksi. Sedangkan PJT asimetris adalah janin

yang berukuran badan tidak proporsional, gangguan pertumbuhan janin

terjadi pada kehamilan trimester III, sering disebabkan oleh insufisiensi

plasenta.

Jika faktor yang menghambat pertumbuhan terjadi pada awal

kehamilan yaitu saat fase hiperplasia (biasanya akibat kelainan

kromosom atau infeksi), akan menyebabkan PJT yang simetris. Jumlah

21

sel berkurang dan secara permanen akan menghambat pertumbuhan

janin. Penampilan klinis berupa proporsi tubuh yang tampak normal

karena berat dan panjang sama-sama terganggu, sehingga indeks

ponderal normal. Sementara itu, jika faktor yang menghambat

pertumbuhan terjadi pada saat kehamilan lanjut, yaitu saat fase hipertrofi

(biasanya akibat gangguan fungsi plasenta, misal pada preeklampsia),

akan menyebabkan ukuran sel berkurang, menyebabkan PJT asimetris.

Lingkaran perut kecil, skeletal dan kepala normal, dan indeks ponderal

abnormal (POGI, 2016).

2.1.2.7. Diagnosis

Beberapa kriteria yang dapat dipakai sebagai diagnosis PJT, yaitu

sebagai berikut (RCOG, 2014).

a. Palpasi abdomen; akurasinya terbatas namun dapat mendeteksi

janin KMK sebesar 30%, sehingga tidak boleh rutin digunakan dan

perlu tambahan pemeriksaan biometri janin.

b. Mengukur tinggi fundus uteri (TFU); akurasinya terbatas untuk

mendeteksi janin KMK, sensitifitas 56%-86%, spesifitas 80%-93%.

Dianjurkan pada kehamilan di atas usia 24 minggu.

c. Taksiran berat janin (TBJ) dan abdominal circumference (AC);

metode ini lebih akurat untuk mendiagnosis KMK. Pada kehamilan

risiko tinggi dengan AC<10 persentil memiliki sensitifitas 72,9%-

94,5% dan spesifitas 50,6%-83,8% untuk mendiagnosis KMK.

d. Mengukur indeks cairan amnion (ICA), doppler, kardiotokografi

(KTG) dan profil biofisik; metode tersebut bersifat lemah dalam

22

mendiagnosis PJT. Metaanalisis menunjukkan bahwa ICA

antepartum <5 cm meningkatkan angka bedah sesar atas indikasi

gawat janin. ICA dilakukan setiap 2 minggu atau 2 kali seminggu

tergantung berat ringannya PJT. USG Doppler pada arteri uterina

memiliki akurasi yang terbatas untuk memprediksi PJT dan

kematian perinatal.

Beberapa indikator yang dapat dipakai untuk meramalkan terjadinya PJT,

sebagai berikut (MUHC Guidelines) :

Gerak janin berkurang

TFU <3 cm TFU normal sesuai usia kehamilan

Pertambahan berat badan <5 kg pada faktor kehamilan 24 minggu

atau <8 kg pada usia kehamilan 32 minggu (untuk ibu dengan BMI

<30)

Taksiran berat janin <10 persentil

HC/AC > 1

Volume cairan ketuban berkurang (ICA <5 cm atau cairan amnion

kantung tunggal terdalam <2 cm)

2.1.2.8. Komplikasi

PJT merupakan 10% komplikasi dari seluruh kehamilan dimana hal

ini berhubungan dengan angka kematian perinatal yaitu 6 sampai 10 kali

lebih tinggi dibanding bayi dengan pertumbuhan yang normal dan

merupakan penyebab kedua terpenting kematian perinatal setelah

persalinan prematuritas (Cunningham et al., 2014).

23

Komplikasi yang dapat timbul dari hambatan perkembangan janin

intrauterin adalah sebagai berikut:

1. Hipoksia: asfiksia perinatal, hipertensi pulmonal persisten, aspirasi

mekonium.

2. Termoregulasi: hipotermia karena jumlah lemak subkutan sedikit

dan peningkatan rasio permukaan tubuh/volume.

3. Metabolik: hipoglikemia karena penyimpanan glikogen rendah,

glukoneogenesis masih rendah, peningkatan basal metabolic rate

(BMR); hipokalsemia akibat rendahnya kadar glukagon yang akan

memicu sekresi kalsitonin.

4. Hematologis: hiperviskositas dan polisitemia akibat peningkatan

kadar eritropoietin yang disebabkan oleh hipoksia.

5. Imunologis: peningkatan katabolisme protein, rendahnya

prealbumin dan imunoglobulin yang mengakibatkan menurunnya

imunitas seluler dan humoral (Sungkar, n.d.).

2.1.3. Kaitan kejadian preeklampsia dengan pertumbuhan janin

terhambat

Preeklampsia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya

insufisiensi plasenta yang dapat mengakibatkan hipoksia antepartum,

intrapartum, pertumbuhan janin terhambat dan persalinan prematur.

Preeklampsia merupakan penyebab angka kematian maternal (AKM) di

rumah sakit seluruh Indonesia yang merupakan golongan penyakit

obstetrik dan paling banyak menyebabkan kematian dengan Case

24

Fatality Rate (CFR) (Tanto, 2014).

Preeklampsia adalah suatu kondisi dimana hipertensi terjadi setelah

minggu ke-20 kehamilan dan disertai dengan proteinuria. Pada kehamilan

dengan preeklampsia, invasi sel trofoblas hanya terjadi pada sebagian

arteri spiralis di daerah miometrium sehingga terjadi gangguan fungsi

plasenta, maka plasenta tidak memenuhi kebutuhuan darah untuk nutrisi

dan oksigen ke janin. Gangguan fungsi plasenta tersebut dapat

menyebabkan pertumbuhan janin yang terhambat. Pertumbuhan janin

yang terhambat merupakan salah satu efek dari preeklampsia.

Pertumbuhan janin yang terhambat atau Intra Uterine Growth Restriction

(IUGR) merupakan salah satu penyebab dari berat bayi lahir rendah

(BBLR) (Lhaksmi, 2016).

Dalam penelitian Romadhon, 2017 juga disebutkan bahwa

preeklampsia pada ibu hamil dapat mengganggu dan menghambat aliran

darah yang berfungsi sebagai media penyalur nutrisi serta media

pertukaran oksigen dan karbondioksida, dimana jika media ini terganggu

dapat menyebabkan pertumbuhan janin menjadi lambat. Diperlukan

pengobatan secara terkontrol untuk ibu hamil dengan preeklampsia untuk

menghindari adanya faktor risiko yang dapat membahayakan ibu dan

janin pada saat masa kehamilan dan pada saat bersalin (Khairunnisa,

Salma, 2018).

Kejadian preeklampsia yang diakibatkan oleh karena adanya

disfungsi endotel pada pembuluh darah yang berfungsi sebagai media

penyalur nutrisi dan media pertukaran oksigen dan karbondioksida dari

25

ibu ke janin (vasokonstriksi) dapat menganggu keberlangsungan proses

pertukaran nutrisi, oksigen dan karbon dioksida menuju janin, sehingga

dikhawatirkan jika keadaan ini dibiarkan dalam waktu yang cukup lama

dapat terjadi hal–hal yang dapat membahayakan ibu seperti eklampsia

dan juga membahayakan janin seperti asfiksia, intrauterine growth

restriction (IUGR) dan kematian janin (Khairunnisa, Salma, 2018).

2.2. Kerangka Teori

Invasi plasenta abnormal

Perkembangan plasenta

abnormal dan

vasospasme

Stress oksidatif

Disfungsi endotel

↓NO

↓Prostasiklin

endothelial

↑Tromboksan

Peningkatan molekul-

molekul antiangiogenik

↑sVEGFR1 atau sFlt1

↑sEng

↑ sensitifitas angiotensin II

receptor type 1 abnormal

Disfungsi aktivasi endotelial

Preeklampsia

Gangguan sirkulasi

utero plasenta

Iskemik Utero plasenta

Hambatan nutrisi dan

oksigenasi Pertumbuhan Janin

Terhambat

Hipertensi

maternal

Perfusi ke organ

berkurang

Kebocoran

kapiler

Defek plasenta

edema Protein

uria