1

Skenario C

Tuan M,67 tahun,dibawa ke puskesmas karena akhir-akhir ini dia tidak mengenali

orang-orang yang dekat dengannya.Seringkali dia tersesat bila mau pulang ke

rumah.Dia juga tidak dapat lagi menggunakan telepon genggam dengan

benar.Empat bulan sebelumnya Tuan M pernah mendapat serangan stroke.Sampai

saat ini lengan dan tungkai sebelah kiri masih lemah.Sebelum serangan

stroke,Tuan M kadang-kadang lupa dimana dia meletakkan barang-barangnya.

Pemeriksaan Fisik:

GCS 15,TD :190/110mmHg,Nadi: 88x/menit,regular,Tenp: 370C

Status neurologis : Hemiparese sinistra tipe asentral, kekuatan 3,reflex

patologis Babinsky (+) sinistra, dan parese N.VII

dan XII sinistra.

Pemeriksaan laboratorium : Kolesterol total 260 mg%, GDS: 300 mg/dl, TG:

300 mg%

Pemeriksaan penunjang : CT scan kepala tampak infark di kapsula interna

kanan.

Pemeriksaan kognitif : MMSE 18/30

I. Klarifikasi Istilah

1. Stroke : Serangan mendadak dan berat

2. Hemiparese Sinistra tipe asentral: Kekuatan otot yang berkurang pada

separuh tubuh tipe perifer.

3. Kapsula Interna: Massa menyerupai kipas dan terdiri dari serat putih yang

merupakan nucleus lentiformis lateral dari bagian awal nucleus caudatus

thalamus bagian dorsal dan bagian akhir nucleus caudatus medial

4. MMSE (Mini Mental State Examination): status mental yang mudah

diberikan dan menjadi instrument yang berlaku untuk mendeteksi dan

2

melacak perkembangan penurunan kognitif yang terkait dengan penyakit

neurodegeneratif

5. Infark : Daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan oklusi

vena/arteri daerah tersebut.

6. Parese: Paralisis ringan atau tak lengkap

7. Lupa : Lepas dari ingatan atau tidak ada pikiran atau ingatkan

II. Identifikasi Masalah

1. Tuan M,67tahun,dibawa ke puskesmas karena akhir-akhir ini dia tidak

mengenali orang-orang yang dekat dengannya.

2. Tuan M sering kali tersesat bila mau pulang ke rumah dan juga tidak dapat

lagi menggunakan telepon genggam dengan benar

3. Riwayat perjalanan penyakit:

o Empat bulan sebelumnya,Tuan M pernah mendapat serangan stroke

o Sampai saat ini lengan dan tungkai sebelah kiri masih lemah

o Sebelum serangan stroke,Tuan M kadang-kadang lupa dimana dia

meletakkan barang-barangnya.

4. Pemeriksaan Fisik :

TD : 190/110 mmHg

Status Neurologis :Hemiparese sinistra tipe asentral,kekuatan 3,reflex

patologis Babinsky (+) sinistra,dan parese N. VII dan XII sinistra

5. Pemeriksaan Laboratorium : Kolesterol total 260 mg%,GDS: 300

mg/dl,TG: 300 mg%

6. Pemeriksaan penunjang: CT scan kepala tampak infark di kapsula interna

kanan

7. Pemeriksaan Kognitif: MMSE 18/30

3

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana neuroanatomi dari kasus ini?

Jawab :

Terdapat di sintesis

2. Apa saja macam-macam stroke?

Jawab :

Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas

patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah)

(Misbach, 1999).

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a. Stroke iskemik

o Transient Ischemic Attack (TIA)

o Trombosis serebri

o Emboli serebri

b. Stroke hemoragik

o Perdarahan intraserebral

o Perdarahan subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium:

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution

c. Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a. Tipe karotis

b. Tipe vertebrobasiler

3. Bagaimana hubungan stroke dengan keluhan utama?

Jawab :

Stroke dapat disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis

dapat didefinisikan sebagai suatu bentuk inflamasi fibroproliferatif

4

yang ditandai adanya perubahan degenerative dan akumulasi

ekstraseluler kolesterol dan bentuk senyawa lemak lainnya . sumbatan

pembuluh darah pada stroke iskemik dapat menyebabkan otak

mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa.

Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradient yang

terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik) dan “penumbra” (terletak

disekeliling ischemic core). Pada daerah ischemic core, sel

mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang

merusak dinding sel beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis

(sitolisis). Sedangkan daerah sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi

kolateral maka sel-selnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif

dan proses depolarisasi neural oleh pompa ion berkurang. Daerah ini

disebut sebagai daerah “penumbra iskemik”. Bila proses tersebut

berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat

mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel

yang secara akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintegrasi

elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel,

dikenal sebagai kematian sel terprogram.

5

Pada dimensia vascular, penyakit ini menghasilkan efek fokal

atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Pada

kasus tedapat infark di kapsula interna kanan juga merupakan bagian

dari diensefalon dan cerebrum, Kapsula interna (internal capsule)

adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus

lentikularis dan nukleus kaudatus. Struktur ini adalah sekelompok

saluran serat termyelinasi, termasuk akson dari jaras piramidalis

(piramidal neurons) dan jaras motorik ekstrapiramidalis atas

(extrapyramidal upper motor neurons) yang menghubungkan korteks

ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Karena begitu

banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini

kadang-kadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of

fibers). yang merupakan bagian fungsi kognitif. Hal ini juga dapat

menyebabkan terganggunya fungsi memori penderita akibat iskemik

yang menggangu fungsi dari bagian kapsula interna.

4. Bagaimana patofisiologi stroke?

Jawab :

Hipertensi dan stroke

Pompa tinggi tegangan tinggi kebocoran pembuluh

darah otak perdarahan pada otak stroke

Aterosklerosis sumbatan pembuluh darah aliran darah ke

otak terganggu stroke

Hiperglikemia dan stroke

Viskositas darah meningkat aliran terganggu pembuluh

darah otak atrofi / tegangan tinggi pada otak stroke

Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah

Thrombus terbungkus sel endotel

Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid

Hereditas, hipertensi, obesitas, kurang gerak, DM, hiperkolesterolemia, merokok

Plaque atherosklerotique

Lumen menyempit

Aliran distal sumbatan terganggu

stroke

Turbulensi arus darah

thrombus

Terlepas

emboli

Proses pembentukan trombus

6

7

5. Apa komplikasi dari stroke?

Jawab :

Komplikasi stroke dibagi 3:

a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi,dan

akhirnya menimbulkan kematian.

2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke

stadium awal

b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

1. Pneumonia : akibat immobilisasi lama

2. Infark miokard

8

3. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering

kali pada saat penderita mulai mobilisasi

4. Stroke rekuren : dapat terjadi setiap saat

c. Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit

vaskuler perifer, depresi

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu :

a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi

b. Penurunan darah serebral

c. Embolisme serebral

6. Apa saja tanda dan gejala dari stroke?

Jawab :

o Kelelahan secara tiba-tiba atau tangan, kaki, bahkan wajah

mulai mati rasa terutama hanya sebelah bagian tubuh saja

o Mata secara tiba-tiba bermasalah baik hanya satu atau

kedua mata

o Sakit kepala yang datang secara tiba-tiba, kehilangan

keseimbangan, atau kesulitan ketika akan berjalan

o Merasa kebingungan dan kesulitan berbicara

o Rasa sakit kepala yang amat sangat menyiksa tanpa ada

penyebab yang jelas.

7. Bagaimana hubungan keluhan tuan M dengan riwayat perjalanan

penyakitnya?

Jawab :

Tahapan penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut ada 3, yaitu :

Forgetfulness

Forgetfulness/mudah lupa masih dianggap normal dan gangguan

ini sering dialami subyek usia lanjut dan frekuensinya meningkat

9

sesuai peningkatan usia. Ciri-ciri kognitifnya adalah proses

berfikir melambat, kurang menggunakan strategi memori yang

tepat, kesulitan memusatkan perhatian, mudah beralih pada hal

yang kurang perlu, memerlukan waktu yang lebih lama untuk

belajar sesuatu yang baru, memerlukan lebih banyak

petunjuk/isyarat untuk mengingat kembali.

MCI

Mild Cognitive Impairment merupakan gejala perantara antara

gangguan memori atau kognitif terkait usia (Age Associated

Memori Impairment/AAMI) dan demensia. Keluhan pada

umumnya berupa frustasi, lambat dalam menemukan benda atau

mengingat nama orang, atau kurang mampu melaksanakan

aktivitas sehari-hari yang kompleks, sehingga mempengaruhi

kualitas hidupnya. Biasanya orang yang mengalami MCI akan

menderita demensia dalam beberapa tahun mendatang. Kriteria

diagnostic MCI adalah adanya gangguan daya ingat (memori)

yang tidak sesuai dengan usianya namun belum demensia. Fungsi

kognitif secara umum relative normal, demikian juga aktivitas

hidup sehari-hari.

Demensia

Definisi menurut ICD-10, DSM IV, NINCDS-ARDA, demensia

adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual

progresif menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional,

sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan

aktivitas sehari-hari.

Terjadi kemunduran seperti hilang kemampuan memahami

pembicaraan yang cepat, percakapan yang komplek atau abstrak,

humor yang sarkastis atau sindiran. Bahasa dan bicara terjadi

kemunduran pula yaitu kehilangan ide apa yang sedang

dibicarakan, kehilangan kemampuan pemrosesan bahasa secara

10

cepat, kehilangan kemampuan penamaan (naming) dengan cepat.

Gangguan kemampuan tetap berbicara dalam suatu topik, mudah

tersinggung, marah, pembicaraan bisa menjadi kasar dan terkesan

tidak sopan.

Demensia vaskular adalah demensia yang disebabkan oleh infark

pada pembuluh darah kecil dan besar, misalnya multi-infarct

dementia. Konsep terbaru menyatakan bahwa demensia vaskular

juga sangat erat berhubungan dengan berbagai mekanisme

vaskular dan perubahan-perubahan dalam otak, berbagai faktor

pada individu dan manifestasi klinis.

Seiring dengan perkembangan usia, seseorang lama-

kelamaan akan mengalami penurunan daya ingat. Kemungkinan

pada Tuan M sebelum terkena serangan stroke telah terjadi

gangguan kognitif terkait usia (Age Associated Memori

Impairment/AAMI). Hal ini berhubungan dengan proses

degenerative yang memang dapat terjadi seiring usia.

Pada pemeriksaan lab Tuan M didapatkan bahwa ia

menderita hipertensi, hiperglikemia, dan hipertrigliserida. hal ini

merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

Setelah mengalami serangan stroke, otak Tuan M

mengalami kerusakan sehingga menyebabkan penurunan fungsi

kognitifnya.

8. Apa saja penyebab dan faktor penurunan daya ingat atau memory?

Jawab :

Berikut beberapa faktor penyebab penurunan daya ingat atau

memori : 

i. Pengalaman Traumatik 

Pengalaman Traumatik adalah suatu pengalaman buruk

yang terjadi pada seseorang yang menyebabkan orang tersebut

11

sangat ketakutan akan suatu hal sehingga mengalami tekanan dan

stres yang berkepanjangan dan sulit untuk melupakan kejadian

tersebut (problem memory).

Hal ini juga terjadi pada sebagian orang yang telah

mengalami stres berat, seperti      halnya mereka yang mengalami

stres pasca pengalaman traumatik (Post Traumatic Stress

Disorder/PTSD).

Namun, dalam hal ini tidak berarti bahwa setiap orang yang

mengalami tekanan (stressor) akan selalu berisiko mengalami

problem memori. Ada faktor-faktor lain yang ikut menentukan

merosotnya daya ingat atau fungsi memori otak kita.

Trauma ini harus dihilangkan dari memory seseorang,

sehingga Ia tidak terus tertekan oleh ketakutan yang berlebih pada

hal yang telah dialaminya. Dengan dukungan dan bantuan dari

keluarga dan orang-orang disekitarnya, akan dapat membantu ia

keluar dari rasa traumanya.

ii. Faktor Usia

Usia menjadi salah satu penyebab melemahnya/menurunnya

tingkat memory otak kita, yang mengakibatkan kita menjadi

seorang yang pelupa. Dengan pengaruh faktor usia, dapat

dikatakan bahwa sel-sel saraf otak memang sebagian mengalami

kerusakan setelah seseorang menjadi tua atau memasuki usia

lebih lanjut.

Pada masa-masa itu sebagian besar orang mengalami proses

degeneratif  pada sel-sel saraf otak yang menjalankan tugas

menerima–menyalurkan–menyimpan informasi atau pengetahuan.

Komunikasi antarsel saraf (neuron) yang terjadi pada saat kita

melakukan proses mengingat atau melakukan fungsi kognitif lain

telah berkurang atau terganggu setelah seseorang memasuki usia

lebih lanjut.

12

Namun terkadang tidak hanya seseorang yang memasuki usia

lebih lanjut yang mengalami hal demikian, usia yang masih relatif

muda pun sering mengalami lupa.

Penurunan tingkat memory otak juga dapat terjadi pada

seseorang berusia relatif muda, jika itu terjadi latih lah otak anda

dengan berbagai kegiatan yang yang dapat menghidupkan

kembali saraf-saraf otak anda.

iii. Mengalami gangguan Emosi dan Kognisi

Selain faktor usia yang memberikan kemungkinan penurunan

fungsi memori, peristiwa-peristiwa hidup yang sangat menekan

yang terus ditanggapi dengan emosi negatif merupakan pemicu

terjadinya penurunan fungsi kognitif (tidak mampu memahami

sesuatu dengan baik, berpikir dengan lancar, termasuk mengingat

informasi dengan baik).

Depresi atau stres berat dapat menyebabkan seseorang

mengalami kesulitan berkonsentrasi, berfokus pada detail, dan

menyerap informasi baru. Gangguan tidur yang sering menyertai

depresi jelas menyebabkan permasalahan kognitif.

9. Bagaimana mekanisme penurunan daya ingat?

Jawab :

Patologis

Penyebab sering mudah lupa :

Konsumsi ganja

Gangguan memori

Perubahan hormon

Penyakit lain

Pusing

Gangguan koordinasi

Depresi

Pada lupa yang patologis pe↓ cadangan

intelektual yang merupakan faktor predisposisi keadaan

konfusio akut demensia (suatu defisit dalam memori dan

13

intelek serupa dengan yang terjadi pada penuaan normal

terjadi lebih dini dan dengan intensitas tinggi menuju ke

perubahan disorientasi, mental, tingkah laku dan motorik

dari jenis deteriorisasi mental presenil dan senil).

10. Apa saja jenis dan bagaimana fisiologi ingatan?

Jawab :

Memori dapat dibagi menjadi:

Memori eksplisit (declarative) short-term dan long term

memory

Memori implicit (procedural/reflexive) short-term dan long

term memori

Eksplisit Implisit

Menyimpan dan merecall di bawah

kesadaran

Tentang “apa” sesuatu itu

Tergantung higher level thinking skills

(evaluasi, perbandingan, penilaian)

Memori bisa dilaporkan secara lisan

Tidak di bawah kesadaran

Tentang “bagaimana” melakukan sesuatu

Didapat secara perlahan melalui

pengulangan

 

Memori bisa didemonstrasikan

Termasuk : motor skills, peraturan,

prosedur

a. Bentuk-bentuk memori berdasarkan waktu

1. Immediate memory

Ingatan segera

Dalam hitungan detik

Kapasitas storage besar

Perlu konsentrasi / attention

14

Di korteks prefrontal dan thalamus medial dorsal atau

korteks sensoris primer dan sekunder

2. Short-term memory

Dalam hitungan detik sampai menit

Kapasitas storage terbatas

Di hippocampus, lobus temporal, corpus mammilaris,

struktur midline diencephalon

3. Long-term memory

Dalam hitungan hari, minggu atau seumur hidup

Butuh konsolidasi dari short-term, tergantung kekuatan

sinapsis atau jumlah sinaps, vast capacity, dan rapid recall

.

Menyebar di cerebrum

b. Hubungan memori dan anatomi

explicit

• Immediate : prefrontal cortex and dorsal medial

thalamus or primary & secondary sensory cortex

• Short-term : hippocampus and temporal

lobe,mammillary bodies, midline diencephalic

structures

• Long-term: diffuse throughout the cerebrum

implicit

• Motor : Cerebellum, basal ganglia, secondary motor

cortex

• Emotion-associated : Amygdala

c. Proses Memori

15

Encoding : informasi diterjemahkan agar dapat dipahami dan disimpan.

Sorting

Storage

Retrieval : kemampuan untuk menyusun kembali dan mengeluarkan

berbagai informasi yang telah tersimpan.

Ada 3 proses :

- Recall mengingat kembali dan menggambarkan

informasi dalam bentuk kata-kata.

- Recognition kemampuan menetapkan pilihan.

- Relearning mempelajari kembali.

Transfer pengalaman sensorik verbal & nonverbal,

konsep dan pola perilaku.

Input informasi

Short term M. Konsolidasi Long term M.

Recall

Output

Proses penyimpanan memori

Secara garis besar proses memory terdiri dari :

Encoding

Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di

otak (memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan

untuk menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar

dapat dipahami dan disimpan dalam memory.

16

Retrieval

Retrival adalah kemampuan untuk menyusun kembali dan

mengeluarkan berbagai informasi yang telah tersimpan memory.

Proses retival terbagi atas :

recall : kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan

kata-kata sendiri secara bebas.

recognition : kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di

antara pilihan-pilihan yang ada.

relearning : berarti ‘belajar kembali’. Yaitu hal-hal yang

sebetulnya pernah bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk

tujuan-tujuan tertentu.

11. Bagaimana hubungan umur Tuan M dengan keluhan utama?

Jawab :

Usia menjadi salah satu penyebab melemahnya/menurunnya

tingkat memory otak kita, yang mengakibatkan kita menjadi seorang

yang pelupa. Dengan pengaruh faktor usia, dapat dikatakan bahwa

sel-sel saraf otak memang sebagian mengalami kerusakan setelah

seseorang menjadi tua atau memasuki usia lebih lanjut.

Pada masa-masa itu sebagian besar orang mengalami proses

degeneratif  pada sel-sel saraf otak yang menjalankan tugas

menerima–menyalurkan–menyimpan informasi atau pengetahuan.

Komunikasi antarsel saraf (neuron) yang terjadi pada saat kita

melakukan proses mengingat atau melakukan fungsi kognitif lain

telah berkurang atau terganggu setelah seseorang memasuki usia lebih

lanjut.

17

[Dendritic Spines: Young (A) vs. Old Animals (B)]

12. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan

fisik?

Jawab :

Pemeriksaan Fisik

1. GCS 15 Normal

2. Tekanan darah : 190/110 mmhg Hipertensi

Hipertensi Derajat II (menurut WHO) >160/100 mmhg

Angiotensinogen (dari hepar) Angiotensin I (oleh renin)

Angiotensin II (diubah oleh ACE) Vasokonstriktor kuat

konstriksi pada arteriol meningkatkan tahan perifer Tekanan

arteri meningkat.

Pengaruh lain angiotensin II Merangsang kelenjar

adrenal sekresi aldosteron hormone aldosteron bekerja pada

tubular distal nefron tubular menyerap banyak ion natrium

(Na+) dan air meningkatkan volume dan tekanan darah.

18

3. Nadi : 88x/menit (regular) Normal

4. Temperatur : 370C Normal

Status Neurologis

Hemiparese Sinistra tipe asentral

Faktor Resiko (DM,Hipertensi,Dislipidemia,degeneratif)

Stroke A.lentikulostriara mengalami iskemik Lesi di bagian

kapsula interna Jaras serabut Ascenden dan Descenden

terganggu Kelumpuhan UMN (upper motor neuron) yang

mengenai separuh bagian tubuh impuls traktus kortikospinalis

terganggu Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kiri.

Kekuatan 3

Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

Refleks patologis babinsky (+) sinistra

Terjadi kerusakan/kelumpuhan UMN timbul refleks patologis

(+) gerakan dorsoekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari-

jari kaki lainnya.

Parese N.VII dan XII sinistra

Perbedaan antara kelemahan UMN dan LMN

Karakteristik UMN LMN

Jenis dan Distribusi

Kelemahan

Lesi di otak : “distribusi

piramidalis” yaitu bagian

distal terutama otot-otot

tangan: ekstensor lengan

dan fleksor tungkai lebih

lemah

Lesi di medulla spinalis :

Bervariasi, tergangung

lokasi lesi

Bergantung LMN yang

terkena yaitu segmen

radiks atau bagian saraf

mana yang terkena

19

Tonus Spastisitas : lebih nyata

pada fleksor lengan dan

ekstensor tungkai

Flaksid (defisit motorik)

Massa otot Hanya sedikit yang

mengalami disuse

atrophy

Atrofi dapat sangat jelas

Refleks Meninggi : Babinsky (+) Menurun/tidak ada:

babinski negative

Fasikulasi (kedutan otot) Tidak Ada

Klonus Seringkali ada Tidak ada

13. Bagaimana kesimpulan pemeriksaan laboratorium?

Jawab :

Hasil Lab

Tn.M

Nilai Normal Interpretasi

Trigliserida 260 mg% <150 mg% Tinggi

Gula Darah 300 mg/dl <110 mg/dL Tinggi

Kolesterol Total 260 mg% <200 Tinggi

14. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang?

Jawab :

CT scan kepala tampak infark di kapsula interna kanan Stroke

15. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan

kognitif?

Jawab :

Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini

berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian,

daya ingat, kemampuan bahasa dan berhitung. Defisit lokal

20

ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada

penyakit Alzheimer.

Pertanyaan Skor

maksimum

Orientasi Pertama, tanya pasien tanggal, hari, bulan, tahun dan

musim.

5

Kedua ditanyakan lokasi sekarang seperti fasilitas,

lantai, bandar, provinsi dan negara.

5

Registrasi Namakan 3 objek (seperti bola, bendera, pintu) dan

minta pasien untuk mengulanginya

3

Atensi Minta pasien untuk mengeja perkataan ‘dunia’ secara

terbalik atau menolak 7 dari 100 secara berurutan

(berhenti setelah 5 jawaban).

5

Daya ingat Minta pasien untuk mengingat 3 objek dari bagian

registrasi tes ini

3

Bahasa Minta pasien untuk mengidentifikasi pensil dan arloji 2

Minta pasien untuk mengulang frasa ‘tidak jika, dan,

tetapi’

1

Minta pasien untuk mengikut arahan sebanyak 3-

langkah

3

Minta pasien untuk membaca dan mematuhi frasa

‘tutup mata anda’

1

Minta pasien untuk menulis satu ayat 1

Minta pasien untuk mengkopi satu set pentagon yang

saling bertindih.

1

Skor 30

Skoring:

Menurut Wind :

MMSE normal : 27-30

21

Curiga gangguan fungsi kognitif : 22-26

Pasti gangguan fungsi kognitif : <21

Menurut National Institute of Neurological and Communication

Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related

Disorders Association (McKhann dkk, 1984) :

Skor 24-30 diinterpretasikan sebagai fungsi kognitif normal

Skor 17-23 berarti probable gangguan kognitif

Skor 0-16 berarti definite gangguan kognitif

Hasil pemeriksaan fungsi kognitif Tuan M :18/30

Intepretasi : terdapat kemungkinan gangguan fungsi

kognitif

16. Apa DD kasus ini?

Jawab :

Berikut adalah perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit

Alzheimer.

Gejala klinik Demensia vaskular Penyakit Alzheimer

Riwayat

penyakit

atherosklerosis

TIA, stroke, faktor resiko

aterosklerosis seperti

Diabetes melitus,

hipertensi

Kurang

Onset Mandadak atau bertahap Bertahap

Progresivitas Perlahan atau bertahap

seperti tangga

Penurunan perlahan dan

progresif

Pemeriksaan

neurologi

Defisit neurologi Normal

Langkah Selalu terganggu Biasanya normal

Memori Kemunduran ringan pada Prominen pada fase awal

22

fase awal

Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran

yang nyata

Kemunduran lambat

Skor iskemik

Hachinski

≥7 ≤4

Neuroimaging Infark atau lesi

substansia alba

Normal atau atrofi

hipokampus

17. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?

Jawab :

Pemeriksaan penunjang

a. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan otak atau MRI

dapat dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau

multipel), besar serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan

kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan

gambaran mirip dengan DVa, misalnya neoplasma.Magnetic

resonance imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan

penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar

terutama di daerah batang otak (pons).Single photon emission

computed tomography (SPECT ) untuk mendeteksi pola

metabolism otak pada berbagai tipe demensia. Pencitraan SPECT

mungkin akan segera membantu diagnosis banding klinis

demensia.

b. Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor risiko yang

timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju

endap darah (LED), elektrolit, ureum/kreatinin, fungsi hati,

TPHA-VDRI, kadar obat-alkohol dalam darah, hormon tiroid,

B12, kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis,

23

HIV, kolesterol, trigliserida, profil koagulasi, kadar asam urat,

lupu antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan lain sebagainya

yang dianggap perlu.

18. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan WD kasus ini?

Jawab :

1. Anamnesis

Mengucapkan salam dan memperkenalkan diri.

Menanyakan identitasTn.M (67 tahun)

Menanyakan keluhan utamatidak mengenali orang-orang

yang dekat dengannya

Menanyakan Riwayat Penyakit Sekarang.

a. Onset4 bulan terakhir

b. Lokasi-

c. KualitasMengganggu aktivitas sehari hari

d. Kuantitas-

e. Kronologis

f. Faktor yang memperberat dan memperingan.

Gejala penyertaseringkali tersesat bila mau pulang ke

rumah, tidak dapat lagi menggunakan telepon genggam

dengan benar,

Menanyakan riwayat penyakit dahulu dan faktor resiko yang

berhubungan dengan penyakit sekarang.

a. Empat bulan yang lalu mengalami serangan stroke

b. Hipertensi

c. Hipertrigliserida

d. Hiperglikemia

Menanyakan riwayat pengobatan yang sudah dilakukan.

a. konsumsi alkohol (-)

b. konsumsi obat sedative dalam jangka panjang (-)

Menanyakan riwayat penyakit keluarga.

24

Menayakan riwayat social ekonomi.

Menyimpulkan dan memberi kemungkinan diagnosis

penyakit.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tekanan darah dalam keadaan tidur, duduk dan

berdiri, masing-masing dilakukan selama 1-2 menit untuk

melihat kemungkinan terdapat hipotensi.

Pemeriksaan fisik untuk menilai system

a. Pemeriksaan saraf kepala

b. Pemeriksaan panca indra, saraf nafas, gigi dan mulut

c. Pemeriksaan leher, kelenjar tiroid, bising arteri karotis

d. Pemeriksaan dada, paru, jantung

e. Pemeriksaan ekstremitas, reflek, kulit - integumen

3. Pemeriksaan penunjang

Foto torak, EKG

Laboratorium :

a. Darah rutin / urin / feses

b. Gula darah, lipid, fungsi hati, fungsi ginjal

GDS >300 mg/dl

c. Fungsi tiroid (T3, T4, TsH)

d. Kadar serum B6, B12

Bila dicurigai Demensia MRI dan CT scan

4. Pemeriksaan fungsi

Aktifitas hidup sehari-hari seperti bangun pagi, berpakaian

sendiri

Aktifitas hidup sehari-hari instrumental

Memerlukan kemampuan dasar, juga memerlukan berbagai

koordinasi kemampuan atot, susunan saraf yang lebih rumit

Kemampuan mental kognitif

Mempunyai fungsi intelek, memori lama dan memori dari ke 3

assasment diperoleh tingkat kemampuan:

25

Kemampuan untuk melakukan tanpa bantuan orang lain

Kemampuan untuk melakukan dengan sedikit bantuan

orang lain

Sama sekali tidak mampu melakukan tanpa bantuan

orang lain

5. Pemeriksanaan dengan MMSE

MMSE adalah tes yang digunakan untuk mengetahui

penurunan fungsi kognitif, biasanya digunakan pada

demensia. Tes dilakukan selama 10 menit dengan kategori

yang dinilai adalah orientasi waktu, tempat, perhatian dan

perhitungan, mengingat kembali, bahasa, perintah.

Interpretasi hasil MMSE:

Metode Score Interpretasi

Single

cutoff

< 24 Abnormal

Range < 21

>25

Kemungkinan demensia lebih besar

Kemungkinan demensia lebih kecil

Pendidika

n

21

< 23

< 25

Abnormal pada tingkat pendidikan kelas 2 SMP

Abnormal pada tingkat pendidikan SMA

Abnormal pada tingkat pendidikan Universitas

Keparahan 0-17

18-23

24-30

Kelainan kognitif berat

Kelainan kognitif ringan

Tidak ada kelainan kognitif

26

27

Diagnosis demensia ditetapkan dalam DSM-IV-TR. Diagnosis

demensia berdasarkan pemeriksaan klinis, termasuk pemeriksaan

status mental, dan melalui informasi dari pasien, keluarga, teman dan

teman sekerja. Keluhan terhadap perubahan sifat pasien dengan usia

lebih tua dari 40 tahun membuat kita harus mempertimbangan dengan

cermat untuk mendiagnosis dimensia.

Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler 2 (DSM-IV-TR):

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh

baik

(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk

mempelajari informasi baru dan untuk mengingat

informasi yang telah dipelajari sebelumnya)

(2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut ;

a. Afasia ( gangguan bahasa)

b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan

aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau

mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh)

d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-

masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi

sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan

bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya

C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya; peningkatan

refleks tendon dalam, respon ekstensor palntar, palsi

pseudobulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu

ekstremitas) atau atau tanda-tanda laboratorium adalah

indikatif untuk penyakit serebrovaskuler (misalnya infark

28

multipel yang mengenai korteks dan subtannsia putih

dibawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi

dengan gangguan

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan pada ciri yang menonjol

Dengan delirium ; Jika delirium menumpang pada demensia

Dengan waham ; Jika waham merupakan ciri yang menonjol

Dengan mood depresi ; jika mood depresi ( termasuk gambaran

yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif

adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan

mood karena kondisi medis umum tidak diberikan

Tanpa penyulit ; jika tidak ada satupun diatas yang menonjol

pada gambaran klinis sekarang

Sebutkan jika ;

Dengan gangguan perilaku

Catatan penulisan ; juga tuliskan kondisi serebrovaskuler pada aksis III

Penegakan diagnosis bisa dengan Skor Hachinsky

Riwayat dan gejala Score

Onset mendadak 2

Deteriorasi bertahap 1

Perjalanan klinis fluktuatif 2

Kebingungan pada malam hari 1

Kepribadian relatif terganggu 1

Depresi 1

Keluhan somatic 1

Emosi labil 1

Riwayat Hipertensi 1

Riwayat Penyakit serebrovaskular 2

29

Ateriosklerosis Penyerta 1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologi fokal 2

Interpretasi:

≥7 demensia vaskular

≤4 demensia e.c. Alzheimer

kriteria PPDGJ-III :

o Aksis I : F01= Demensi Vaskular

o Aksis II : Z 03.2 = Tidak ada diagnosis aksis II

o Aksis III :

E00-G09 = Penyakit endokrin,

nutrisi & metabolic

I00-I99 = Penyakit system sirkulasi

o Aksis IV : -

o Aksis V :

60-51 = Gejala sedang (moderate),

disabilitas sedang

Working Diagnosis : Dimensia vaskuler pasca stroke

19. Apa etiologi dan faktor resiko kasus ini?

Jawab :

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit

serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala

demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral

berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi

parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.

Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak

arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh seperti

30

katup jantung. Pada pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan

funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.

Selain itu, faktor resiko demensia vaskular adalah:

1. Usia lanjut

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penggunaan alkohol kronis

5. Aterosklerosis

6. Hiperkolesterolemia

7. Homosistein plasma

8. Diabetes melitus

9. Penyakit kardiovaskular

10. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV)

11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan

aluminium)

12. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik)

jangka panjang

13. Tingkat pendidikan yang rendah

14. Riwayat keluarga mengalami demensia

20. Apa epidemiologi kasus ini?

Jawab :

1. Internasional

- Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang

kedua tertinggi di Amerika Serikat dan Eropa, tetapi

merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.

- Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan

kurang lebih 2,2% di Jepang

- Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu

berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular.

31

- Di Eropa, demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-

masing 20% dan 40% dari kasus. Di Amerika Latin, 15% dari

semua demensia adalah demensia vaskular

- Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada

pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang

terkontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami

demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya,

resiko relatif kejadian demensia adalah 5,5%.

2. Jenis kelamin

Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada

mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor

risiko kardiovaskular lainnya.

3. Umur

Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur

21. Bagaimana patofisiologi kasus ini?

Jawab :

32

33

22. Apa saja manifestasi klinis kasus ini?

Jawab :

Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya

subkortikal, bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan

kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan,

berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus

demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.

Tanda dan gejala fisik:

Kehilangan memori, pelupa

Lambat berfikir (bradifrenia)

Pusing

Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas

Inersia

Langkah abnormal

Konsentrasi berkurang

Perubahan visuospasial

Penurunan tilikan

Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi,

merencana dan mengorganisasi

Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi

akibat kandung kencing yang hiperrefleksi.

Tanda dan gejala perilaku:

Perbicaraan tidak jelas

Gangguan bahasa

Depresi

Berhalusinasi

Tidak familiar dengan persekitaran

Berjalan tanpa arah yang jelas

34

Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral

bilateral menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal

sebagai afek pseudobulbar)

Sukar menurut perintah

Bermasalah dalam menguruskan uang

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah

kerusakan bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal,

depresi, mengeluh somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan

tanda dan gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap adalah kehilangan

memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang

stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau

mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang lama dapat menyebabkan

penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan

gejala yang serta-merta.

23. Bagaimana tatalaksana kasus ini?

Jawab :

Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:

Mencegah terjadinya serangan stroke baru

Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini

Mengurangi gangguan tingkah laku

Meringankan beban pengasuh

Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan

medikamentosa:

1. Non-Medikamentosa

a. Memperbaiki memori

b. Diet

Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat

peningkatan resiko demensia vaskular berhubungan dengan

35

konsumsi lemak total. Tingkat folat, vitamin B6 dan vitamin

B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan

homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke.

Hindari makanan yang meningkatkan faktor resiko

terjadi stroke, hipertensi, hiperglikemi pada Tuan M

2. Medikamentosa

a. Mencegah demensia vaskular memburuk

Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang.

Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada

defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah

tioclodipine dan clopidogrel.

Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane

A2 dengan memblokir aksi prostaglandin sintetase

seterusnya mencegah sintesis prostaglandin

Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak

toleransi terhadap terapi aspirin atau gagal dengan terapi

aspirin.

Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang

menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara direk.

Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan

menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit,

menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus serta

supresi adhesi leukosit.

Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine) dapat

meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu penelitian

yang melibatkan 29 pusat di Eropa, perbaikan intelektual

dan fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan didapatkan. Di

European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study,

36

pengobatan dengan pentoxifylline didapati berguna

untuk pasien demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi

kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk

pasien demensia vaskular.

Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek

samping

Donepezil Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 5 mg/hr,

setelah 4-6 minggu

menjadi 10 mg/hr

Mual,

muntah,

diare,

insomnia

Galantamine Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 8 mg/hr,

setiap bulan dinaikkan 8

mg/hr sehingga dosis

maksimal 24 mg/hr

Mual,

muntah,

diare,

anoreksia

Rivastigmine Penghambat

kolinesterase

Demensia

ringan-

sedang

Dosis awal 2 x 1.5 mg/hr.

Setiap bulan dinaikkan 2

x 1.5 mg/hr hingga

maksimal 2 x6mg/hr

Mual,

muntah,

pusing,

diare,

anoreksia

Memantine Penghambat

reseptor

NMDA

Demensia

sedang-

berat

Dosis awal 5 mg/hr,

stelah 1 minggu dosis

dinaikkan menjadi 2x5

mg/hr hingga maksimal 2

x 10 mg/hr

Pusing,

nyeri kepala,

konstipasi

24. Apa prognosis kasus ini?

37

Jawab :

Vitam : dubia ad malam

Fungsional : dubia ad malam

25. Apa tindakan preventif dan edukasi kasus ini?

Jawab :

Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang

merupakan faktor resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi

pencegahan demensia vaskular yang dapat dilakukan sebagai berikut:

a. Obati hipertensi secara optimal

b. Obati diabetes mellitus

c. Tanggulangi hiperlipidemia

d. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol

e. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi

f. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi

g. Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%)

h. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan

hiperlipidemia

i. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi

kegemukan, olahraga, mengurangi stres, dan mengurangi

konsumsi garam)

j. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif

(misalnya: propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-

aspartate receptor antagonists, antioxidants)

k. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke

26. Apa KDU kasus ini?

Jawab :

38

Kompetensi 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan

mampu menindaklanjuti sesudahnya.

IV. Hipotesis

Tuan M,67 tahun mengalami demensia vascular 4 bulan pasca stroke.

V. Kerangka Konsep

s

VI. Sintesis

Faktor Resiko:

o Hipertensi

o Hiperkolesteroli

miao Usia lanjut

o Hipertrigliserid

o Dislipidemia

Tn.M,67 tahun,MCI (Minimal Cognitive Impairment)

Stroke Iskemia

Infark di kapsula interna

Hemiparese sinistra

Demensia Vaskular

o Penurunan fungsi kognitif

o Penurunan daya ingat

39

1. Neuroanatomi

40

OTAK

Otak manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang

dewasa (sekitar 3 pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan

memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan 400 kilokalori setiap

harinya. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi

dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses

metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan

akan oksigen dan glukosa melalui aliran darah bersifat konstan.

Metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa

istirahat. Bila aliran darah terhenti selama 10 detik saja, kesadaran

41

mungkin sudah akan hilang, dan penghentian beberapa menit saja dapat

menimbulkan kerusakan ireverseible. Aktivitas otak yang tak pernah

berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi

dan koordinasi organ-organ sensorik dan sistem efektor perifer tubuh, dan

fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpanan pengalaman,

impuls yang keluar dan tingkah laku.

Bagian-bagian struktur otak

1. Batang otak

Medulla oblongata

Fungsi : Pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor,

pernafasan, bersin, batuk, menelan, salivasi dan muntah. Jaras

ascenden dan descenden medulla spinalis

Pons “jembatan”

Fungsi : Menghubungkan ke 2 hemisferium serebri, serta

menghubungkan mesensefalon di sebelah atas dan medulla

oblongata di bawah.

Mesencefalon (otak tengah)

Fungsi : Bagian posterior penglihatan dan koordinasi

penglihatan

Bagian Anterior refleks pendengaran

2. Serebelum

Terletak di dalam fossa kranii posterior ditutup oleh dura

mater yaitu tentorium. Fungsinya sebagai pusat refleks yang

mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot dan mengubah

tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan

keseimbangan dan sikap tubuh.

3. Diensefalon

42

Istilah yang digunakan untuk menyatakan struktur-struktur

di sekitar ventrikel ketiga dan membentuk inti bagian dalam

serebrum.

Dibagi menjadi 4 wilayah :

Talamus

Fungsi : Semua jaras sensorik utama (kecuali sistem olfaktorius)

membentuk sinap dengan nukleus talamus dalam perjalanannya

menuju korteks serebri. Merasakan nyeri, raba, getar, suhu. Dan

fungsi motorik utama dalam korteks mototrik serebri, serebelum

dan ganglia basalis.

Hipotalamus

Fungsi : Pengatur rangsangan sistem saraf autonom perifer yang

menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi. Berperan dalam

pengaturan hormon antidiuretik dan oksitosin. Pengaturan cairan

tubuh dan elektrolit, suhu tubuh, fungsi endokrin dan tingkah laku

seksual dan reproduksi normal, ekspresi ketenangan/kemarahan

serta lapar dan haus.

Subtalamus

Epitalamus

4. Sistem limbik

Fungsi berkaitan dengan pengalaman, ekspresi alam

perasaan, perasaan dan emosi, reaksi takut, marah dan emosi

yang berhubungan dengan perilaku seksual.

5. Serebrum

Bagian otak yang paling besar dan menonjol. Terletak

pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik-

motorik, penalaran, ingatan, dan intelegensi.

6. Korteks serebri (gray matter)

43

Jaras serabut serebral

Substansia Alba (Jaras asosiasi, komisura dan proyeksi)

Kapsula interna

Pita lebar dari serabut-serabut ascenden dan descendens (terlihat

pada potongan koronal sebagian substansia alba) dibatasi oleh talamus dan

kaudatus pada satu sisi dan nukleus lentikulkaris pada sisi lainnya. Kapsula

interna ini merupakan lintasan utama masukan sensorik dan keluaran

motorik antara korteks serebri dan batang otak.

Disuplai oleh arteria lentikulostriata merupakan cabang arteri serebri

media mengalirkan darah ke kapsula interna dan ganglia basalis. Arteria-arteria

kecil ini sering kali terlibat dalam sindrome stroke. Penyumbatan atau ruptur

arteria lentikulostriata dapat menganggu jaras motorik kapsula interna dan

menyebabkan paralisis.

Korona radiata

Serabut yang meninggalkan kapsula interna

Nervus Fasialis (N VII)

Nukleus nervus fasialis terletak di bagian lateral bawah pons,

sehingga lesi di daerah batang otak sering menimbulkan disfungsi n.fasialis.

nervus fasialis masuk ke tulang temporal dan letaknya dekat dengan telinga

tengah sehingga saraf ini mudah terkena trauma dan fraktur dasar tengkorak

dan tulang temporal. Saraf ini membawa serabut sensorik yang menghantar

persepsi pengecapan bagian anterior lidah, dan serabut motorik yang

mempersarafi semua otot ekspresi wajah.

Nervus Hipoglosus (N XII)

Mempersarafi otot-otot lidah. Fungsi lidah untuk berbicara dan

menelan. Nuklei n.hipoglosus terletak dalam medula di bawah dasar

ventrikel keempat dan mendapat persarafan dari kedua hemisfer.

44

Upper Motor Neuron

Semua neuron menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam

kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus

presentralis (Korteks motorik primer di area 4 broadman). Melalui aksonnya

neuron korteks motorik menghubungi motor neuron yang membentuk inti

motorik saraf kranial dan motorneuron di kornu anterius medula spinalis.

Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan

kortikospinal. Sebagai berkasa saraf kompak mereka turun dari korteks

motorik menuju kapsula interna (terletak di antara talamus dan ganglia

basalia) ke mesensefalon melalui krus anterior dan krus posterior, serabut-

serabut itu berkumpul 3/5 bagian tengah pendukulus serebri. Di Pons

serabut tersebut menduduki pes pontis. Sepanjang batang otak serabut- serabut

kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka (di dalam pedunkulus serebri, di

dalam pes pontis dan akhirnya di piramis), untuk menyilang garis tengah

dan berakhir secara langsung di motorneuron saraf kranial motorik (N.III-

N.XII).

Di perbatasan medula oblongata dan medula spinalis, serabut-

serabut kortikospinal sebagian besar menyilang yang berjalan di funikulus

posterolateralis kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi

melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral.

45

2.Stroke

Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan

tanda dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Stroke merupakan masalah

46

kesehatan mayor dunia, menjadi penyebab kematian ketiga setelah penyakit

jantung dan kanker, serta menjadi penyebab kecacatan utama. Belum ada data

pasti stroke di Indonesia, namun riset kesehatan dasar (Riskesdas) Departemen

Kesehatan Indonesi tahun 2007 menunjukan bahwa stroke merupakan penyebab

kematian utama di rumah-rumah sakit di Indonesia. Prevalensi stroke di India

diperkirakan 203 pasien per 100.000 penduduk, sedangkan di China insidennya

219 per 100.000 penduduk. Kemajuan teknologi kedokteran berhasil menurunkan

angka kematian akibat stroke, namun angka kecacatan akibat stroke cenderung

tetap bahkan meningkat. Diperkirakan terdapat 2 juta penderita pasca stroke di

Amerika dengan biaya perawatan 65,5 miliar dolar pada tahun 2008.

Menurut patofisiologinya, stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik

dan stroke hemoragis. Kurang lwbih 83% dari seluruh kejadian stroke berupa

stroke iskemik, dan kurang lebih 51% stroke disebabkan oleh trombosis arteri,

yaitu pembentukan bekuan darah dalam arteri serebral akibat proses

arterosklerosis. Trombosis dibedakan menjadi dua subkategori, yaitu trombosis

pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media dan basilaris), dan

trombosis pada arteri kecil. 30% stroke disebabkan trombosis arteri besar, 20%

stroke disebabkan trombosis cabang-cabang arteri kecil yang masuk ke dalam

arteri serebri (misalnya arteri lentikulostiata, basilaris, penetran, medularis) yang

menyebabkan stroke trombosis tipe lakuner. Kurang lebih 32% stroke disebabkan

oleh emboli, yaitu tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari tempat lain

di sirkulasi. Stroke perdarahan frekuensinya sekitar 20% dari seluruh kejadian

stroke.

Berbagai penelitian menunjukan terdapat beberapa faktor resiko yang

membuat seorang individu menjadi lebih rentan mendapat stroke. Faktor resiko

stroke dibagi menjadi faktor yang dapat dimodifikasi dan faktor yang tak dapat

dimodifikasi.

Faktor resiko stroke yang tak dapat dimodifikasi

1. Usia

47

2. Jenis kelamin

3. Ras atau etnis

4. Riwayat keluarga

Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi

1. Faktor resiko yang sudah terbukti (intervensi bermanfaat)

a. Hipertensi

b. Fibrasi atrium

c. Diabetes

d. Hiperlipidemia

e. Stenosis karotis

f. Merokok

g. Riwayat serangan iskemik spintas

h. Obesitas

i. Penyakit sel sabit

2. Faktor yang belum terbukti (intervensi belum terbukti bermanfaat)

a. Penyakit jantung

⁻ Infark myokard

⁻ Disfungsi ventrikel kiri

⁻ Penyakit katup jantung

⁻ Hipertrofi ventrikel kiri

⁻ Patensi foramen ovale

⁻ Aneurisma septum atrium

⁻ Kalsifikasi mitral anuler

b. Ruptur katup mitral

c. Ateroma arkus aorta

d. Inaktifasi fisik

e. Pola diet buruk

f. Lipoprotein (a)

g. Konsumsi alkohol berlebihan

h. Antibodi antifosfolipid

48

i. Hiperhomosisteinemia

j. Kondisi hiperkoagulasi

k. Kondisi hiperkoagulasi

l. Terapi sulih hormon

m. Kontrasepsi oral

n. Hiperfibrinogenemia

o. Penyalagunaan narkoba

p. Migren

q. Displasia fibromuskler

3. Infeksi/inflamasi kronis

Gangguan fungsi kognitif pada stroke iskemik

Stroke merupakan penyebab kecacatan utama, tidak hanya akibat disfungsi

motorik, namun juga gangguan fungsi kognitif yang sering terjadi pada stroke.

Gangguan kognisi berfluktuasi sesuai fase stroke. Gangguan kognisi pada fase

akut terjadi akibat dampak langsung lokasi infark pada tempat yang strategis atau

akibay hipoperfusi regio otak lain sebagai respon sekunder infark. Pada fase

subakut dan pasca stroke, faktor di luar yang ikut mempengaruhi antara lain suhu,

kejadian kejang, komorbiditas serta faktor genetik.

Gangguan fungsi kognitif pada stroke akut

Infark atau iskemia pada lokasi otak tertentu menyebabkan gangguan

kognisi yang sesuai. Stoke pada hemisfer dominan menyebabkan gangguan

berbahasa (afasia) dan apraksia. Pada hemisfer non dominan gangguan kognitif

dapat berupa neglect (pengabaian) pada salah satu sisi obyek atau ruang.

Gangguan kognisi tidak hanya terjadi pada infark di kortikal, namun dapat juga

terjadi pada infark di subkorteks karena mengenai sirkuit-sirkuit yang ikut

mengatur fungsi kognitif antara bagian-bagian otak. Gangguan kognisi juga dapat

terjadi skunder akibat gangguan sensorik, visual dan motorik.

Gangguan fungsi kognitif pada stroke subakut

49

Kebanyakan gangguan kognitif pasca stroke membaik setelah periode

subakut (sampai 3 bulan stelah stroke) atau lebih awal. Pada fase subakut,

proporsi gangguan kognisi berkisar antara 50-90%, tergantung populasi dan

metode penelitian yang dipakai. Pada fase ini yang menentukan perkembangan

fungsi kognitif adalah perbaikan sirkulasi serebal karena rekanalisasi spontan,

neuroplastisitas, dan adanya penyulit yang menyertai. Kebanyakan daerah

penumbra mengalami reprefusi dalam waktu 3 bulan stroke. Setelah 3 bulan

ukuran infark dan defisit kognitif cendrung stabil. Rehabilitasi juga ikut

menentukan perbaikan kognitif pada fase ini.

Gangguan kognitif pasca stroke

Pemulihan fungsi kognitif pasca stroke bervariasi. Penelitian menunjukan

83% pasien dengan defisit memori verbal, 78% pasien dengan gangguan

kontruksi visuospasial dan defisit memori visual membaik dalam waktu 6 bualn,

sedangkan domain kognitif lain kurang menunjukan perbaikan. Penelitian kohort

lain menunjukan gangguan atensi masih didapatkan pada 54% pasiensetelah 1

tahun, sedangkan defisit fungsi eksekutif, bahasa, dan memori jangka panjang

lebih sedikit frekuensinya. Penderita stroke dapat mengalami kemunduran

kognitif progresif pasca periode akut walaupun tidak terdapat gambaran klinis

stroke iskemik berulang. Pada umumnya terdapat komorbiditas pada penderita

stroke seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, yang juga merupakan

faktor resiko gangguan kognitif. Stroke pertama juga meningkatkan resiko stroke

berikutnya, baik yang menimbulkan manifestasi klinis maupun tidak (silent brain

infarction). Penderita dengan infark multiple di otak secara signifikan mempunyai

kinerja memori, kecepatan pemrosesan, dan fungsi eksekusif yang lebih buruk.

Gangguan fungsi kognitif pasca stroke dapat merupakan kelanjutan

gangguan fungsi kognitif saat stroke akut, atau akibat tidak terkendalinya faktor-

faktor resiko stroke yang menyebabkan kelainan pembuluh darah (aterosklerosis,

kekakuan arteri, disfungsi endotel), serta penyekit penyerta yang juga berpengaruh

50

pada fungsi kognitif, seperti misalnya penyakit sistemik, gangguan organ

(jantung, paru-paru, ginjal), penyakit alzheimer, parkison, depresi.

Jenis gangguan kognitif yang terjadi dapat berupa gangguan pada domain

kognitif tunggal (atensi, bahasa, memori, visuospasial, atau fungsi eksekutif), atau

gabungan diantarannya. Gangguan fungsi kognitif pada domain tunggal jarang

terjadi, lebih sering berupa spketrum yang tergolong dalam “gangguan fungsi

kognitif vaskuler” (vascular cognitive impairment = VCI).

VCI diklasifikasikan menjadi 3 subtipe:

1. Demesia vaskuler

2. VCI yang tidak memenuhi kriteria demensia (vascular cohnitive

impairment, no dementia = VCIND)

3. Penyakit Alzheimer dengan komponen vaskular.

3.Demensia Vaskular

Demensia Vaskuler (VaD) merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang

meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau

hipoksik otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling

berat dan meliputi semua domain, tidak harus dengan gangguan memori yang

menonjol. Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu (1):

1. VaD paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia

multi-infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu

yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.

2. VaD subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger

dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun

memiliki faktor resiko vaskuler.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam

kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian VaD secara klinis adalah sebagai berikut (2):

51

1. VaD pasca stroke

Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, thalamus, basal

forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.

Multiple Infark Dementia (MID)

Perdarahan intraserebral

2. VaD subkortikal

Lesi iskemik substansia alba

Infark lakuner subkortikal

Infark non-lakuner subkortikal

3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.

Demensia vascular terjadi karena cedera otak yang disebabkan oleh iskemik otak

dan stroke. Suatu iskemik atau tromboembolic infark  yang terjadi  pada area yang

tepat di sebagian besar hemisfer (misalnya, angular gyri, mediodorsal thalamus,

anterior thalamus) dapat menyebabkan sindrom seperti demensia. Lebih umum,

penurunan kognitif yang progresif dan demensia didapat dari beberapa infark

sementara yang tersebar di otak. Daerah Frontal subcortical diperdarahi oleh

arterioles kecil yang mudah mengalami degererasi pada pasien dengan hipertensi

yang tidak terkontrol atau diabetes melitus atau keduanya.

Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks,

termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu diantara gangguan kognitif

berikut ini : afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi kognitif.

Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau

okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus

uang, dan kegiatan kehidupan sehari-sehari lainnya) serta harus menggambarkan

menurunnya fungsi luhur sebelumnya.(1)

52

Terapi pada penderita demensia vaskuler umunya berupa terafi non farmakologi

berupa terapi psikologi-behavior, work terafi. untuk itu, diperlukan peran aktif

keluarga untuk memotivasi pasien terutama untuk bisa melindungi dirinya sendiri

dari bahaya dan melatih melakukan kegiatan yang ringan yang bisa dilakukan

pasien.

53

Daftar Pustaka

1) Kaplan, Harold I, Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb. 2010. Sinopsis

Psikiatri : Imu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Jilid I. Ciputat-

Tangerang : Binarupa Aksara.

2) Maslim, Rusdi. 2001. Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari

PPDGJ-III. Jakarta : PT. Nuh Jaya

3) Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.

Jakarta: EGC.

4) Mansjoer A, Soprohaita, Wardhani WI, Setowulan W. Stroke dalam

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FK UI, 2000; 17-

26