Skenario 2 Rizky a.hadi

RIZKY AGUSTIAN HADI1102011238

SKENARIO 2 (BLOK ENDOKRIN)LI. I Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroidI.1 Makroskopik

Kelenjar thyroid terletak di region colli dan menempel pada trachea. Berbentuk seperti buah alpukat yang puncaknya samapi ke linea oblique cartilaginis thyroidea dan basisnya setinggi cincin trachea ke 4 atau ke 5. Kelenjar thyroid terdiri dari 2 lobus dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh isthmus. Isthmus meluas lebih dari garis tengah didepan cincin trachea ke 2-4. Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis yang melekatkan kelenjar dengan larynx dan trachea.Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah :

1. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.

2. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

3. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

4. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

1


Struktur disekitar lobus : Anterolateral : M. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m. sternohyoideus,

dan tepi anterior m. sternocleidomastoideus Posterolateral : Vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n.

vagus Medial : Larynx, trachea, m. constrictor pharynges inferior, dan oesophagus Posterior : Glandula parathyroidea inferior, glandula paratgyroidea superior

Perdarahan : A. thyroidea superior : cabang a. carotis externa A. thyroidea inferior : cabang truncus thyrocervicalis A. thyroidea media : cabang a. brachiocephalica / arcus aorta V. thyroidea superior dan v. thyroidea media mencurahkan isinya ke v. jugularis interna V. thyroidea inferior menampung cabang-cabang dari isthmus dan polus bawah kelenjar,

kedua sisi akan beranastomose saat berrjalan turun didepan trachea, dan bermuara ke v. brachiocephalica sinistra

Pembuluh lymph Cairan lymph dicurahkan ke nl. cervicales profundi Beberapa pembuluh lymph ke nl. Paratrachealesng

Persarafan Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

I.2 Mikroskopik

Terdiri dari ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya

2


mengandung substansi gelatinosa yang disebut koloid. Koloid segar homogen, jernih, dan kental (viscous). Pada kelenjar yang aktif koloid berwarna basofil, pada folikel yang inaktif koloid berwarna basofil lemah atau asidofil.

1. Sel follicular Bentuknya beragam, tapi umumnya kuboid. Pada sel follicular yang hipoaktif

bentuknya rendah (gepeng), dan pada sel yang hiperaktif bentuknya tinggi (silindris)

Berdiri di atas membrane basalis Inti besar, vesicular, ditengah atau ke arah basal Sitoplasma bergranul halus, basofil, banyak mitokondria Fungsinya untuk mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti tiroglobulin

2. Sel parafollicular / sel C Terletak diantara sel follicular (masih didalam membrane basalis) Inti eksentris Sitoplasma banyak mengandung granula padat (terbungkus selaput) Fungsinya untuk mensekresi kalsitonin

LI. II Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroid1.1 Sintesis

Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan “iodide trapping mechanism”. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+-ATPase.

Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.

Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.

3


1.2 Sekresi (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23151/4/Chapter%20II.pdf)

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil

4


dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.Tiroksin (T4)

Hormon tiroksin (T4) mengandung empat atom iodium dalam setiap molekulnya. Hormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat dengan protein di dalam sel-sel kelenjar tiriod; pelepasannya ke dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan. Kurang lebih 75% hormon tiroid terikat dengan globulin pengikat-protein (TBG; thyroid-binding globulin). Hormon tiroid yang lain berada dalam keadaan terikat dengan albumin dan prealbumin pengikat tiroid. Bentuk T4 yang terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit aktivitas bentuk L.Triiodotironin (T3)

Hormon yang merupakan asam amino dengan sifat unik yang mengandung molekul iodium yang terikat pada asam amino ini hanya mengandung tiga atom iodium saja dalam setiap molekulnya. Hormon tiroksin juga di bentuk di jaringan perifer melalui deiodinasi T4. Hormon triiodotironin (T3) lebih aktif daripada hormon tiroksin (T4). T4 dan T3 disintesis di dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul-molekul tirosin yang terikat pada linkage peptida dalam triglobulin. Kedua hormon ini tetap terikat pada triglobulin sampai disekresikan. Sewaktu disekresi, koloid diambil oleh sel-sel tiroid, ikatan peptida mengalami hidrolisis, dan T3 serta T4 bebas dilepaskan ke dalam kapiler.

Triiodotironin mempunyai afinitas yang lebih kecil terhadap protein pengikat TBG dibandingkan dengan tiroksin, menyebabkan triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktivitas metabolik triiodotironin lebih besar.

T3 mugkin dibentuk melalui kondensasi monoidotirosin (MIT) dengan diidotirosin (DIT). Dalam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium untuk T3 adalah 7%. Kelenjar tiroid manusia mensekresi sekitar 4 μg (7 nmol) T3. Kadar T3 plasma adalah sekitar 0,15 μg/dL (2,3 nmol/L), dari 0,15 μg/dL yang secara normal terdapat dalam plasma, 0,2% (0,3 ng/dL) berada dalam keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan sebagian besar sisanya pada albumin, dengan pengikatan transtiretin sangat sedikit.

1.3 Kontrol Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid; (2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3; (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya; dan (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH. Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah:• Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel

5


• Meningkatkan aktifitas pompa iodide• Meningkatkan iodinasi tirosin• Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid• Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.

Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.

Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon thyroid.

Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan : Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin argininPenghambatan : Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Penghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSHPerangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRHPenghambatan: Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 Somatostatin Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin Glukokortikoid Penyakit-penyakit kronis Tumor hipofisis

6


3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroidPerangsangan : TSH Antibodi perangsangan TSH-RPenghambatan : Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium

(http://repository.unpad.ac.id/bitstream/handle/123456789/878/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf?sequence=3)

1.4 Transport Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma,

yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.

Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3’-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3’,5’-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.

7

http://repository.unpad.ac.id/bitstream/handle/123456789/878/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf?sequence=3

http://repository.unpad.ac.id/bitstream/handle/123456789/878/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf?sequence=3


ProteinKonsentrasi Plasma (mg/dL)

Jumlah Hormon Terikat yang Berikulasi (%)T4 T3

Globulin pengikat tiroksin (TBG)

2 67 46

Transiterin (Praalbumin pengikat tiroksin, TBPA)

15 20 1

Albumin 3500 13 53

1.5 Fungsi Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui

pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.

Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.

Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari “zinc” dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel.

Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor α pada kromosom 17 dan gen reseptor β pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TRβ2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TRα1, TRα2 dan TRβ1 tersebar secara luas. TRα2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain.

Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.

Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.• Efek Kalorigenik Hormon thyroid

T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior.

Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.

8


Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat badan.• Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.

Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.

Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.

• Efek Hormon Thyroid pada JantungHormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian

disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf simpatis.

Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.

Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-α (MHC-α), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.• Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.• Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.• Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.

9


• Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme KolesterolHormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol

plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.• Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.

Efek hormon tiroidDibandingkan dengan hormone lain, kerja hormone tiroid relatif “lamban”. Respons

terhadap peningkatan hormon tiroid baru terdeteksi setelah beberapa jam, dan respons maksimal belum terlihat dalam beberapa hari. Durasi respons juga cukup lama, sebagian karena hormone tiroid tidak cepat terurai tetapi juga karena respons terhadap peningkatan sekresi terus terjadi selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal.

Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh hormone tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan ke dalam beberapa kategori yang saling timpah-tindih.

1. Efek pada laju metabolisme dan produksi panasHormon tiroid meningkatkan laju metabolism basal keseluruhan tubuh, atau “laju langsam”. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kalorinergik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas.

2. Efek pada metabolisme antaraSelain meningkatkan laju metabolic secara keseluruhan, hormone tiroid juga memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormone tiroid pada bahan bakar metabolik memiliki banyak aspek ; hormone ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi hormone dalam jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya. Sebagai contoh menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa, dipermudah oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya pemecahan glikogen menjadi glukosa terjadi pada jumlah hormone yang tinggi. Demikian juga, hormon tiroid dalam jumlah adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal tubuh namun pada dosis tinggi, misalnya pada hipersekresi tiroid, hormone tiroid cenderung menyebabkan penguraian protein.

10


3. Efek simpatomimetikSetiap efek yang serupa degan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis dikenal sebagai efek simpatomimetik (menyerupai simpatis). Hormone tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medulla adrenal. Hormone tiroid melaksanakan efek permisif ini dengan menyebabkan proloferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Karena pengaruh ini, banyak dari efek yang diamati ketika sekresi hormon tiroid meningkat adalah serupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf simpatis.

4. Efek pada sistem kardiovaskular Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap beban panas yang dihasilkan oleh efek kalorinergik hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan.

5. Efek pada pertumbuhan dan sistem sarafHormone tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormone pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormone tiroid tidak saha merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF-1 oleh hat teapi juga mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis protein struktural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiroid. Namun, tidak seperti kelebihan GH, kelebihan hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan. Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon tiroid juga esensial untuk aktivitas normal pada orang dewasa.

Efek hormon tiroid

Jaringan Sasaran

EFEK MEKANISME

Jantung Fk Kronotopik

Inotropik

Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Memperkuat respons thd katekolamin darahMeningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysis

Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein

Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normal

Saluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat

11


Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Hormon tiroid diatur hipotalamus dan hipofisis

Thyroid stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormone tiroid dirangsang oleh TSH.

Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas structural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi (ukurannya berkurang) dan mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hyperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap TSH yang berlebih.

Thyrotropin releasing hormone (TRH) hipotalamus, melalui efek tropiknya, “menyalakan” sekresi TSH oleh hipofisis anterior, sementara hormon tiroid, melalui mekanisme umpan ballik negatif, “memadamkan” sekresi TSH dengan menghambat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik lainnya, mekanisme antara hormone tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan kestabilan sekresi hormon tiroid.

Umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior melaksanakan regulasi kadar hormon tiroid bebas sehari-hari, sementara hipotalamus mementarai penyesuaian jangka

12


panjang. Tidak seperti kebanyakan sistem hormon lainnya, hormon-hormon di aksis tiroid pada orang dewasa tidak mengalami perubahan sekresi yang mendadak dan lebar. Sekresi hormon tiroid yang relatif tetap sesuai dengan respons lambat dan berkepanjangan yang diinduksi oleh hormon ini; peningkatan atau penurunan mendadak kadar hormon tiroid tidak memiliki manfaar adaptif.

Satu-satunys, factor yang diketahui meningkat sekresi TRH (dan, karena, sekresi TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan ke cuaca dingin pada bayi baru lahir, suatu mekanisme yang sangat adaptif. Para ilmuwan berpikir bahwa peningkatan drastis sekresi hormon tiroid yang menghasilkan panas membantu mempertahankan suhu tubuh sewaktu penurunan mendadak suhu lingkungan saat lahir ketika bayi keluar dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin. Respons TSH serupa terhadap pajanan dingin tidak terjadi pada orang dewasa, meskipun secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi pada beberapa jenis hewan percobaan.

Berbagai jenis stress menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, mungkin melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, meskipun makna adaptif inhibisi ini masih belum jelas.Peranan Iodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150µg pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3µg/dL, dan I disebarkan dalam suatu “ruang” sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120µg/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80µg/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40µg/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60µg I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20µg/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600µg/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin.

(Ganong, 2005)

13


LI. III Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroidIII.1 DefinisiHipotiroid

Hipotirodisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

HipertiroidHipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif

menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

III.2 KlasifikasiHipotiroidBerdasarkan lokasi tumbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai :

1. PrimerBila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid

2. SekunderAkibat defisiensi sekresi TSH hipofisis

Berdasarkan usia awitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai :1. Hipotiroidisme dewasa / miksedema2. Hipotiroidisme juvenilis

Timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun3. Hipotiroidisme kongenital / kretinisme

Disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir

Hipotiroidisme dibedakan atas :1. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena ada kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder (HS), sedangkan apabila kegagalan terletak di hipotalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih ( ACTH → penyakit cushing, hormon pertumbuhan → akromegali, prolactin → galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah : gonadotrophin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

2. Hipotiroidisme primer (HP)

14


Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining masal.Kerusakan kelenjar tiroid terjadi karena :a. Pascaoperasi

Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

b. PascaradiasiPemberian RAI (radiactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesai <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun ; 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

c. Tiroiditis autoimunDisini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, dimana berperan antibody antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin (antibody – antimikrosomal AM – Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Factor predisposisi meliputi ; toksin, iodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stress mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. Dengan obat T4 selama setahun, 20% kasus membuk, 40% kasis tetap, da nada perbaikan pada 19% sedangkan 11,4% kasus sembuh.

d. Tiroiditis pascapartumMerupakan peristiwa autoimun yang terjadi pada wanita postpartum, dengan silih berganti antara hipotiroidisme dan hipertiroidisme. Dapat sebagai penyakit sendiri atau eksaserbasi Graves. Ada fase toksis dan fase tiroidisme dengan depresi. Apabila ditemukan antibody tiroid di trimester pertama kehamilan, maka peluang menderita tiroiditis di fase postpartum sebesar 33-50%. Monitoring jangka panjang penting sebab 23% akan menjadi hipotiroidisme menetap dan selebihnya eutiroid dalam tempo setahun. Antibody-anti TPO dan antibody-anti Tg merupakan penanda untuk AIT pada kehamilan. Prevalensi PATD (Postpartum autoimmune thyroid disease) didapa 5,5%.

e. Tiroiditis subakut (De Quervain)Nyeri dikelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologinya virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

f. DishormongenesisAda defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan baru pada usia lebih lanjut. Defective organification adalah salah satu sebab hipotiroidisme kongenital. Meskipun terdeteksi mutasi titik tunggal dari GαC pada 1265 pasang basa

15


gen TPO, tetapi ekspresi asam aminonya tidak berubah. Diduga ada perubhan struktur tersier molekul TPO. Satu kasus usia 16 tahun dengan dishormonogenesis dari RS. Dr. Kariadi telah dilaporkan di Medika tahun 2001.

g. KarsinomaKerusakan tiroid karena karsinoma primer/sekunder, amat jarang.

h. Hipotiroidisme sepintasHipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pascapengobatan RAI, pascatiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesa memberi substitusi. Pada neonates di daerah dengan defisiensi iodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka berisiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

Penyebab Hipotiroidisme Primer (HP) dan Hipotiroidisme Sentral (HS)

Penyebab Hipotiroidisme Sentral

Penyebab Hipotiroidisme Primer

Hipotiroidisme Sepintas (‘transient’)

Lokalisasi hipofisis atau hipotalamus

Hipo- atau agenesis kelenjar tiroid

Tiroiditis de Quervain

Tumor, infiltrasi tumor Destruksi kelenjar tiroida. Pascaradiasib. Tiroiditis autoimun,

hashimotoc. Tiroiditis de Quervaind. Postpartum tiroiditis

Silent thyroiditis

Nekrosis iskemik (sindrom Sheehan pada hipofisis

Atrofi(berdasarkan autoimun) Tiroiditis postpartum

Latrogen (radiasi, operasi) Dishormonogensis sintesis hormone

Hipotiroidisme neonatal sepintas

Infeksi (sarcoidosis, histiosis) Hipotiroidisme transien (sepintas)

HipertiroidTerdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai :

1. GravePenyakit graves, lazim juga disebut penyakit Basedow (jika dijumpai trias basedow, yaitu adanya struma tiroid difus, hipertiroidisme, dan eksoftalmus), adanya hipertiroidisme yang sering dijumpai. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang muda dengan gejala seperti keringat berlebihan, tremor tangan, toleransi terhadap panas menurun, berat badan menurun, emosi tidak stabil, mengalami gangguan menstruasi berupa amenorea, dan sering buang air besar. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya ada peranan suatu antibody yang dapat ditangkap oleh reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan produksi hormone tiroid.

2. Goiter nodular toksis

16


III.3 Patofisiologi dan patogenesisHipotiroid

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut: Hypothalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormon (TRH) yang merangsang hipofise anterior. Hipofise anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormon/TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin/T3 dan Tetraiodothyronin/T4) yang merangsang metabolism jaringan yang meliputi, konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolism protein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin serta kerja hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme juga dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksikosis dengan RAI.juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH.

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang dipengaruhi antara lain:

1. Penurunan produksi asam lambung ( aclorhidria)2. Penurunan motilitas usus

3. Penurunan detak jantung

17


4. Gangguan fungsi neurologik

5. Penurunan produksi panas

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura, kardiak abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

Hipertiroid Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor

thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.

Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.

Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan

glikosaminoglikan (GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy, meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi.

18


III.4 Manifestasi klinisHipotiroidPada pasien dengan hipotiroid dapat dijumpai :

1. Penurunan laju metabolic basal2. Penurunan toleransi terhadap dingin3. Peningkatan berat badan4. Mudah lelah5. Nadi lambat dan lemah6. Perlambatan reflex7. Berkurangnya kesigapan8. Bicara perlahan9. Penurunan daya ingat

Table 341-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency)

Symptoms Tiredness, weakness Dry skin Feeling cold Hair loss Difficulty concentrating and poor memory Constipation Weight gain with poor appetite Dyspnea Hoarse voice Menorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea) Paresthesia Impaired hearing

Signs Dry coarse skin; cool peripheral extremities Puffy face, hands, and feet (myxedema) Diffuse alopecia Bradycardia Peripheral edema Delayed tendon reflex relaxation Carpal tunnel syndrome Serous cavity effusions

HipertiroidPada pasien dengan hipertiroid dapat dijumpai :

1. Keringat berlebihan, intoleransi panas2. Penurunan berat badan3. Tubuh lemas karena berkurangnya protein otot4. Palpitasi

19


5. Pasien mudah tersinggung, tegang, cemas, emosional

Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending Order of Frequency)

Symptoms Hyperactivity, irritability, dysphoria Heat intolerance and sweating Palpitations Fatigue and weakness Weight loss with increased appetite Diarrhea Polyuria Oligomenorrhea, loss of libido

Signsa

Tachycardia; atrial fibrillation in the elderly Tremor Goiter Warm, moist skin Muscle weakness, proximal myopathy Lid retraction or lag Gynecomastia

III.5 Diagnosis dan diagnosis banding1. Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluargaIndeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai1. Sesak saat kerja +12. Berdebar +23. Kelelahan +34. Suka udara panas -55. Suka udara dingin +56. Keringat berlebihan +37. Gugup +28. Nafsu makan naik +39. Nafsu makan turun -310. Berat badan naik -311. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisika. Inspeksi

Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No Tanda Ada Tidak1. Tyroid Teraba +3 -3

20


2. Bising Tyroid +2 -23. Exoptalmus +2 -4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -5. Hiperkinetik +4 -26. Tremor Jari +1 -7. Tangan Panas +2 -28. Tangan Basah +1 -19 Fibrilasi Atrial +4 -

10. Nadi Teratur<80 x/menit

80-90 x/menit>90 x/menit

--

+3

-3--

Interpretasi hasil : Hipertiroid : ≥ 20 Eutiroid: 11 – 18 Hipotiroid : <11

III.6 KomplikasiHipotiroid

1. Koma miksedema Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia,

hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit

Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh

mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau,

lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard,

trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent",

karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan

21


erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan.

Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat.

Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah.

Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :a. Retensi CO2 dan hipoksiab. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolitc. Hipotermia.

2. Miksedema dan Penyakit JantungDahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

Hipertiroid1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .

Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.

2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan). Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi.

3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat

22


kalium terlalu anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).

III. 7 PencegahanHipotiroid

1. Pencegahan primerPencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam iodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber iodium seperti ikan lautc. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beriodium setelah

dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya iodium dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, iodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan iodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beriodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit.

3. Pencegahan tersier Bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar

dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

23


III.8 PrognosisHipotiroid

Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HipertiroidPengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid.

LI IV.Memahami dan menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang1. Pemeriksaan Penunjang

a. Biopsi Aspirasi Jarum HalusSebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi jarum halus sebagai langkah diagnostik awal daalm pengelolaan nodul thyroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan di nilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Ditangan ahli, ketetapan diagnosis BAJAH berkisar antara 70-80%, dengan hasil negatif palsu keganasan antara 1-6% sekitar 10% hasil sitologi positif ganas dan sepertiganya (3-6%) positif palsu, yang sering kali disebabkan tiroiditis Hashimoto. Sebagian besar (80%) nodul demikian memberikan gambaran nodul dingin pada sidik thyroid. Ketepatan diagnonostik BAJAH akan meningkat bila sebelum biopsy dilakukan penyidikkan isotopic atau ultrasonografi. Sidik thyroid diperlukan untuk menyingkirkan nodul thyroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan ultrasonografi selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menetukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsy.Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan resikoyang kecil. Dengan BAJAH, tindakan bedah dapat di kurangi sampai 50% kasus nodul thyroid, dan pada waktu bersamaan meningkakan ketepatan kasus kegansan pada tiroidektomi.

b. UltrasonografiUltrasonografi memberikan informasi tentang morfologi kelenjar thyroid dan merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar thyroid serta dapat membedakan apakah nodul tersebut bersifst kistik, pada, atau

24

Gambar 3.2


campuran kistik-padat. ultrasonografi juga digunakan sebagai penuntun biopsy. Sekitar 20-40% nodul yang secara klinis soliter, ternyata multiple pada gambaran ultrasonogram. Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan resiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, milerokalsifikasi, batas ireguler. Peningkatan aliran vascular pada nodul (melalui pemeriksaan dengan teknik Doppler), serta bila ditemukan invasi atau limfadenopati regional.

c. Sidik thyroidSidik thyroid (sintigrafi thyroid, thyroid scan) merupakan pencitraan isotopic yang akan memberikan gambaran morfologi fungsional, yang berarti hasil pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan thyroid. Radiofarmaka yang digunakan adalah 1-131, Tc-99m pertechnetate, Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG, 1-131memiliki perilaku sama dengan iodium stabil yaitu ikut dalam proses trapping dan organifikasi untuk membentuk hormone thyroid. Sedangkan Tc-99m hanya ikut dalam proses trapping. Pencitraan dengan Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG digunakan untuk mendeteksi sisa jaringan residif karsinoma thyroid pasca tiroidekromi atau radiotiroablasi. Nodul thyroid autonom (autonomously fuctioning thyroid nodul = AFTN) adalah nodul thyroid fungsional yang tampak sebagai nodul panas dan menekan nodul jaringan thyroid normal sekitarnya.

d. CT scan atau MRISeperti halnya ultrasonografi, CT scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul thyroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dan nodul atau jaringan thyroid terhadap organ sekitarnya seperti diagnosis struma sub-sternal dan kompresi trathea karena nodul

e. Studi in-vitroPenentuan kadar hornon thyroid dan TsHs diperlukan untuk mengetahui fungsi thyroid. Nodul yang fungsional (nodul autonom) dengan kadar TsHs tersupresi dan hormone thyroid normal dapat menyingkirkan kegansan. Kadar kalsitoni perlu diperiksa bila ada riwayat keluarga dengan thyroid medulase atau multiple endocrine neopasia tipe 2.

LI V.Memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan Kelainan Kelenjar Tiroid

A. Farmakologi

HipotiroidHipotiroidisme diobati dengan levotiroksin (T4), yang terdapat dalam bentuk murni dan

stabil dan tidak mahal. Levotiroksin dikonversi menjadi T3 di intraselular, sehingga kedua hormon sama-sama didapatkan dalam tubuh walaupun hanya satu jenis. Tiroid kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan triiodotirosin (sebagai liotironin) tidak memuaskan karena absorpsinya yang cepat dan waktu paruhnya yang singkat dan efek sementara. Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat ini diabsorpsi dengan, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I

25


atau FT4 dan kadar TSH serum. Ada peningkatan T4 atau FT4I kira-kira 1-2 ug/dL (13-26 nmol/L) dan disertai penurunan TSH sebanyak 1-2 uU/L (1-2 mU/L) mulai dalam 2 jam dan berakhir setelah 8-10 jam setelah dosis per oral 0,1-0,15 mg levotiroksin. Karena itu, dosis harian levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul bila diminum malam hari. Sebagai tambahan, ketika kadar serum tiroksin dipantau, adalah penting mengukur darah puasa atau sebelum mendapat dosis harian hormon untuk mendapat data yang konsisten.Dosis levotiroksin : Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa adalah berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan. Anak kecil membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan dibanding orang dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7 ug/kg/hari atau 0,8 ug/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih rendah, kira-kira 1,6 ug/kg/hari, atau sekitar 0,7 ug/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan goiter nodular atau kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 ug/kg/hari (1 ug/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini dibutuhkan dosis T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu paruh cukup panjang (7 hari) sehingga jika pasien tidak mampu mendapat terapi lewat mulut untuk beberapa hari; meniadakan terapi levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi parenteral, dosis parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral.Terapi Koma Miksedema : Koma miksedema adalah kedaruratan medis yang akut dan harus ditangani di unit perawatan intensif. Gas-gas darah harus dimonitor secara teratur, dan pasien-pasien biasanya membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis. Penyakit-penyakit yang berhubungan seperti infeksi atau gagal jantung dicari dan harus diobati dengan terapi yang tepat. Cairan intravena harus diberikan dengan hati-hati dan asupan cairan bebas berlebihan harus dihindarkan karena pasien-pasien dengan koma miksedema mengabsorpsi semua obat-obatan dengan buruk, pemberian levotiroksin harus secara intravena. Pasien-pasien ini mempunyai deplesi tiroksin serum yang sangat jelas dan sejumlah besar tempat-tempat pengikatan yang kosong, pada globulin pengikat tiroksin dan jadi harus menerima dosis muatan awal tiroksin intravena, diikuti dengan suatu dosis harian intravena yang kecil. Suatu dosis awal sejumlah 300-400 ug levotiroksin diberikan intravena, diikuti oleh 50 ug levotiroksin intravena setiap hari. Petunjuk klinis adanya perbaikan adalah peningkatan suhu tubuh dan kembalinya fungsi serebral yang normal dan fungsi pernapasan. Jika diketahui pasien memiliki fungsi adrenal normal sebelum koma, dukungan adrenal mungkin tidak diperlukan. Namun, bila tidak ada data tersedia, kemungkinan adanya penyerta insufisiensi adrenal (berhubungan dengan penyakit adrenal autoimun atau nsufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini, kortisol plasma harus diukur atau, jika waktu memungkinkan (30 menit), uji stimulasi kosintropin harus dilakukan.

Tabel Dosis Penggantian Levotiroksin

Umur Dosis levotiroksin (ug/kg/hari)0-6 bulan 8-107-11 bulan 6-81-5 tahun 5-66-10 tahun 3-411-20 tahun 2-3Dewasa 1-2

26


Kemudian, dukungan adrenal penuh harus diberikan, seperti, hidrokortison hemisuksinat 100 mg intravena, diikuti dengan 50 mg intravena tiap 6 jam, tapering dose setelah 7 hari. Dukungan adrenal dapat dihentikan lebih dini jika kortisol plasma praterapi sekitar 20 ug/dL atau 1 ebih besar atau hasil stimulasi kosintropin dalam batas normal. Bila memberikan levotiroksin intravena dosis besar ada risiko bawaan mempresipitasi angina, kegagalan jantung, atau aritmia pada pasien-pasien tua dengan dasar penyakit arteri koronaria. Jadi, jenis terapi ini tidak dianjurkan untuk pasien-pasien rawat jalan dengan miksedema adalah lebih baik untuk memulai dengan perlahan-lahan dan kemudian sampai, dosis seperti disebut di atas.Terapi Miksedema dengan Penyakit Jantung : Pada hipotiroidisme lanjut atau pada pasien-pasien tua (terutama yang dengan penyakit kardiovaskular) harus mulai terapi perlahan-lahan. Levotiroksin diberikan dengan dosis 0,025 mg/hari untuk untuk 2 minggu, dengan meningkatkan 0,025 mg setiap 2 minggu sampai mencapai dosis 0,1 atau 0,125 mg per hari. Biasanya diperlukan waktu 2 bulan untuk seorang pasien mencapai keseimbangan dengan dosis penuh. Pada pasien-pasien ini, jantung sangat peka terhadap kadar tiroksin yang beredar dan bila terjadi angina pektoris atau aritmia jantung, perlu untuk menurunkan dosis tiroksin dengan segera. Pada pasien-pasien yang lebih muda atau pasien-pasien dengan penyakit ringan, penggantian penuh dapat segera dimulai.Efek Toksik Terapi LevotiroksinTidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau mungkin pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen tablet. Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme (terutama gejala-gejala jantung) dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia, khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan panas berlebih juga dapat mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi masalah ini. Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan timbul pada pasien yang diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah dengan pemantauan teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada pasien yang mendapat terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada batas normal atas (walau jika TSH disupresi) efek samping terapi T4 pada tulang akan minimal.Hipertiroid

1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik – β

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga menghambat konversi T4 T3

Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1

β Adrenergic antagonisPropranolol

Mengurangi dampak hormor tiroid pada jaringan

Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal

27


MetoprololAtenolol

Nadolol

pada tirolditis

Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoat

Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi Para krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin

Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids

Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.

Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.

Cara Pengobatan

Keuntungan Kerugian

Tirostatika (OAT) Tiroidektomi

YodiumRadioaktif(I131)

• Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme

• Cukup banyak menjadi eutiroid

• Relatif cepat

• Relatif jarang residif

• Sederhana

• Jarang residif (tergantung dosis)

• Angka residif cukup tinggi

• Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering

• Dibutuhkan ketrampilan bedah

• Masih ada morbiditas

• 40% hipotiroid dalam 10 tahun

• Daya kerja obat lambat

• 50% hipotiroid pasca radiasi

Terapi eksophtalmus Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring

terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari

B. Non-farmakologi1. Pembedahan

28


Pembedahan Nodul Tiroid : - Pasien dengan Nodul Tiroid Malignan - Pasien dengan gejala akibat adanya nodul tersebut - Hemitiroidektomi pada nodul Benigna dan Total Tiroidektomi

pada nodul Maligna.

Keuntungan Tindakan Pembedahan : - Menurunkan ukuran struma secara signifikan dan cepat - Dekompresi trakea dengan segera - Bisa didapatkannya bahan pemeriksaan untuk histopatologi

Komplikasi Tindakan Pembedahan : - Risiko hipotiroidisme postoperatif. - Hipoparatiroidisme pada 1% kasus. - Perlukaan pada nervus laringeus rekuren.

Kelainan glandula thyroidea dapat berupa gangguan fungsi seperti tiroksikosis, atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid nodular. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma.Goiter atau struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus, yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid membesar, atau nodosa, yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran nodosa dapat dibagi lagi menjadi uninodusa, bila hanya terdapat satu nodul, dan multinodular, bila terdapat lebih dari satu nodul pada satu lobus atau kedua lobus.

Jenis Contoh indikasi

Biopsy insisi Struma difus pradiagnosis

Biopsy eksisi Tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

Tiroidektomi Hipertiroid (Grave)

Subtotal Struma nodosa benigna

29


Hemitiroidektomi (ismolobektomi) Kelainan unilateral (adenoma)

Tiroidektomi total Keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limf

Tiroidektomi radikal Keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limf regional

Melalui tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah pengulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.

Untuk menghapus kelenjar tiroid, sayatan dibuat di bagian depan leher (A). Otot dan jaringan penghubung, atau fasia, dibagi (B). Pembuluh darah dan arteri atas dan di bawah tiroid adalah putus (C), dan kelenjar akan dihapus dalam dua bagian (D). Jaringan dan otot diperbaiki sebelum irisan kulit ditutup (E).Indikasi :

1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif

30


4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

6. Multinodular

Komplikasi tiroidektomi1. Perdarahan.2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.

3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens.

4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan.

5. Sepsis yang meluas ke mediastinum.

6. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.

7. Trakeumalasia (melunaknya trakea).

Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan menekan trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut menjadi kerangka bagian trakea.

2. Ablasi Radio-iodine Ablasi Radioiodine :

- Dilakukan pada nodul-nodul fungsional - Dikontraindikasikan pada pasien hamil atau menyusui. - Angka keberhasilan mencapai hingga 75%, dengan reduksi volume

rata-rata sebesar 40%. - Prosedur tindakan dosis tunggal I131 (± 100 Gy)

Efek samping utama hipotiroidisme yang terjadi pada lebih kurang 10% ps. & terbentuknya nodul yang keras dgn gambaran histopatologi yang atopik, yakni sebagai akibat dari iradiasi.

31


Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. Di USA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati (berdasarkan skor Herthel, OI, MRI, total muscle volumes [TMV]).Namun disarankan sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis)

32


3. Injeksi Etanol IntralesiInjeksi etanol intralesi nodul tiroid benigna dan kista tiroid menyebabkan nekrosis koagulatif dan trombosis di sekitar nodul. Angka keberhasilan 2/3 pada nodul tiroid hiperfungsional dan 3/4 pada nodul tiroid fungsional.

4. Terapi Laser Terapi Laser Penelitian pendahuluan menunjukkan efektifitas ~ injeksi

etanol, namun dengan efek samping yang lebih rendah. Terapi Laser fotokoagulasi pada daerah nodul tiroid.

33


LI VI. Memahami dan menjelaskan mengatasi kecemasan menurut pandangan Islam

Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah SWT :

‘Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram.’ (QS. ar-Raad : 28).

Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, do’a dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme(Hawari, 2004).

34


Beberapa tujuan berdo’a adalah: 1) Mohon perlindungan Allah SWT, tersurat dalam dalam surat Al-Fath (QS: 11;48) yang artinya: “Katakanlah, maka siapa (gerangan) yang dapat menghalang-halangi kehendak Allah jika Dia menghendaki kemudharatan bagimu atau jika Dia menghendaki manfaat bagimu. Sesungguhnya Allah Maha Mengetahiui apa yang kamu kerjakan”. 2) Memohon pertolongan Allah SWT, tersurat dalam surat Yunus (QS: 10;107), yang artinya: “Jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu, maka tidak ada yang dapat menghilangkannya kecuali Dia”. 3) Mentaati Allah SWT. Bagi orang beriman dia memiliki keyakinan sepenuhnya bahwa Allah SWT adalah satu-satunya sang Pencipta, sang Penjaga, sang Penentu, yang serba Maha dalam sifat-sifat-Nya. 4) Mendapatkan ridho Allah SWT. Keridhoan Allah merupakan the ultimate goal, tujuan tertinggi bagi seorang mukmin. Apapun yang dia usahakan termasuk berdo’a kepada-Nya tiada tujuan lain kecuali semata-mata untuk mendapatkan keridhoan-Nya.

Do’a KesembuhanArtinya: “Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit. Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha Mengobati. Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan tidak akan kambuh-kambuh lagi”. Allah SWT berfirman: “Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku”. (QS: 26;28). “Dan Kami turunkan dari Al-Qur’an sesuatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman”. (QS: 17;82).

Dzikir untuk KesembuhanAs-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari. Artinya: ‚Dia-lah yang memegang keselamatan seluruh alam dan hanya Dia-lah yang Maha Selamat dari segala cacat dan kekurangan”. An-Naafi’u artinya yang memberi manfaat. Dia-lah yang memberi manfaat kepada hamba-hamba-Nya. Apabilakita membaca “Ya Nafi’u”, Insya Allah bila kita sedang berduka cita akan segera hilang dan jika sedang sakit akan segera sembuh.

Orang yang mengalami kecemasan akan mudah dipengaruhi oleh pihak luar khususnya pihak yang berkompeten dalam hal ini adalah perawat. Kondisi tersebut jika diarahkan dalam bentuk asuhan religi akan sangat bermanfaat bagi pasien untuk mengurangi kecemasannya. Pemberian bantuan untuk berdo’a dan berdzikir oleh perawat akan membuat pasien lebih tenang dalam mempersiapkan diri untuk menjalani operasi. Konsep ini sesuai dengan firman Allah dalam Al-Qur’an pada surat Ar-Ra’d ayat 28: “(yaitu) orangorangyang beriman dan hatinya menjadi tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tentram”.Jadi dengan pemberian terapi religi dalam bentuk do’a dan dzikir akan membuat kecemasan pasien berkurang. Hal ini akan berbeda dengan pasien yang tidak diberi perlakuan dalam bentuk do’a dan dzikir, maka kecemasannya akan tetap dalam menghadapi Pre-operasi.

35


DAFTAR PUSTAKA

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3. Jakarta : EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18861/3/Chapter%20II.pdf

http://penelitian.unair.ac.id/artikel_dosen_Management%20Hyperthyroid%20and%20Hypothyroid_3415_1107

http://quran.com/13/28

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sistem Ke Sel, Edisi 6. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisis V. Jilid III. Jakarta: InternaPublishing.

36

http://quran.com/13/28



http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18861/3/Chapter%20II.pdf

Skenario 2 Rizky a.hadi

Documents

Transcript of Skenario 2 Rizky a.hadi