SKENARIO 1 Wrap Up Fix

8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix

1/26

1

SKENARIO 1

URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena airkencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya di sangkal. Penderita

mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan

dinyatakan sembuh.

Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan

tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan

hematuria.


2/26

2

SASARAN BELAJAR

L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal

L.O.1.1. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal

L.O.1.2. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik GinjalL.I.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Faal Ginjal.

L.O.2.1. Memahami dan Menjelaskan Peran ginjal dalam

Mempertahankan Keseimbangan Cairan Tubuh

L.O.2.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Urin

L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis

L.O.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi & Klasifikasi

L.O.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

L.O.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis & Patofisiologi

L.O.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

L.O.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis

Banding

L.O.3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

L.O.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

L.O.3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

L.O.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

L.I.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fiqh tentang Thaharah Urin.


3/26

3

L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal

L.O.1.1. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal

GINJAL

Anatomi bagian luar ginjal:

Berjumlah 2 buah Bentuk seperti biji kacang

tanah

Berwarna coklat kemerahan Ukuran normal 12 x 6 x2 cm Berat 1 ginjal 130 gr Terdapat pada dinding

posterior abdomen di sebelah

kanan dan kiri columna

vertebralis

Letak:Retroperitoneal,2costae terakhir dan diantara 3

otot-otot besar transversus

abdominis,quadratus

lumborum dan psoas major.

Capsula fibrosa : langsungmembungkus ginjal

Capsula adiposa: membungkus lemak-lemakAnatomi bagian dalam ginjal

Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelapMedulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang

dibandingkan cortex.

- Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncakkerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil

disebut papilla renalis.

- Papila atau apeks dari tiappiramid membentuk duktuspapilaris bellini yang

terbentuk dari kesatuan

bagian terminal dari banyak

duktus pengumpul

Hilum adalah pinggir medialginjal berbentuk konkaf sebagai

pintu masuknya pembuluh

darah, pembuluh limfe, ureter

dan nervus.

- dikelilingi oleh bagiankorteks dan tersusun darisegmen-segmen tubulus dan


4/26

4

duktus pengumpul nefron.

Vaskularisasi Ginjal

- Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris a.arquata a.interlobularis a.afferen msk ke

Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah.

- Dari cortexa.efferen v.interlobularis v.arquatav.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk

ke atrium dextra

Persarafan Ginjal

- Plexus symphaticus renalis- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X,

XI, XII

Pembuluh Lymphe- Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis

PELVIS RENALIS

- Berbentuk corong yang menerimaurinyang diproduksi ginjal.- Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing

akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Vaskularisasi Pelvis

a.renalis cabang aorta abdominalis

a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis

a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna

Pembuluh Lymphe

Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus

L.O.1.2. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Ginjal

GINJAL

- Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal- Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle

Unit fungsional ginjal1. Nephron

Corpus Malpighi / Renal Corpuscle

Capsula Bowmano Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding

tubulus proximal

o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotelo Urinary space diantara kedua lapisan

Glomeruluso Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol affereno dibungkus oleh capsula Bowman
http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/


5/26

5

o keluar sebagai vas efferentSel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier

a) Endothel Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

b) Membrana BasalisFusi antara membrana basalis podocyte dan endothel

Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa

c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darah

d) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel

endothel / glomerular filtration barrier

Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler,melalui sela sel endothel

Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin

a) Macula densa Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen

dan vas efferen dan menempel ke renal corpusclemenjadi lebih

tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa

b) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole

afferen

Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranulayang mengandung renin

c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)

Sel polkisen (bantal),lacis cells

Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus

Tubulus contortus proximaliso epitel selapis kubiso batas2 sel sukar dilihato Inti bulat, letak berjauhano Sitoplasma asidofil (merah)o Mempunyai brush border


6/26

6

o Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O Ansa Henle

Ansa Henle Segmen Tipis

o Mirip pembuluh kapiler darah, ttpo epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbho jelas terlihato Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens

o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden

o Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distaliso epitel selapis kubiso batas2 sel lebih jelaso Inti bulat, letak agak berdekatano Sitoplasma basofil (biru)o Tdk mempunyai brush bordero Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara

sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat

L.I.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Faal Ginjal.

L.O.2.1. Memahami dan Menjelaskan Peran ginjal dalam

Mempertahankan Keseimbangan Cairan Tubuh

Fungsi spesifik ginjal yang ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan

cairan internal :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.2. Mengatur jumlahdan konsentrasi sebagian besar ion CES3. Memelihara volume plasma yang sesuai4. Membantu memelihara keseimbangan asam-basa5. Memelihara osmolaritas6. Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh7. Mengekskresikan banyak benda asing8. Mensekresikan eritropoietin9. Mensekresikan renin


7/26

7

10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif

L.O.2.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Urin

Penyaringan ( Filtrasi )

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur

spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar

kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya

dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus

tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent

dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan

glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman.

Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan

bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmenpertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu

: endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler

terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau

fenestrate (Guyton.1996).

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan

solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler

dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk

proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul

protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier

) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap

didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).

Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring,

sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun

karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk

menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul

juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada

anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam

amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan

dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtratglomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak

mengandung protein (Guyton.1996).

Penyerapan ( Absorsorbsi)

Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar

dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus

renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk

mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60%

kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus

proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapilerperitubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2


8/26

8

jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance )

dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan

ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma

(Sherwood, 2001).

Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraselulerbergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur

permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler

transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui

Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam

cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel

berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K

melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na

melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane.

Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam

satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan (

countertransport ) (Sherwood, 2001).

Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (

secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan

organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler

dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui

pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga

di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001)

Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99%

filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan

terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi

yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa

sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap

hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g

glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001).

Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang

komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang

masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisametabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin

primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini

melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan

air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan

tubulus distal (Sherwood.2001).

Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di

tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96%

air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yangberfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil


9/26

9

pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak

berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna

empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002).

Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat

makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebuttidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa

namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam

darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya

sebagai pelarut (Sherwood.2001).

Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang

beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun

demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak

menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah

sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada

kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang bergunamemberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang

mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah

dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2001).
http://1.bp.blogspot.com/-07pns8Z5OOY/Tj6qkrv0y7I/AAAAAAAAAvs/7gIPhax40gc/s1600/gambar+8.4.jpg


10/26

10

L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis

L.O.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi & Klasifikasi

Definisi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah nefritis yang disertai peradangan lekungan kapiler dalam

glomerulus ginjal. Ini dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronik dan bisa

sekunder terhadap infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung

kemungkinan adanya mekanisme imun atau autoimun (Dorland, 2002)

Glomerulonefritis akut paska-streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-

supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai

anak-anak.

Klasifikasi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis dibagi menjadi dua:

Glomerulonefritis Akut ( GNA )Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun.

Glomerulusnefritis Kronik (GNK )

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel sel

glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak

membaik atau timbul secara spontan. Diagnosis klinis berdasarkan

ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap.

Glomerulonefritis berdasarkan gambaran histologis

Glomerulonefritis Non-Proliferatif Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM)GNLM merupakan salah satu jenis yang dikaitkan dengan sindrom

nefrotik dan disebut pula sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan

mikroskop cahaya dan IF menunjukan gambaran glomerulus yang

normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukan hilangnya

foot processes sel epitel viseral glomerulus.

Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS)


11/26

11

Secara klinis memberikan gambaran

sindrom nefrotik dengan gejala

proteinuria masif, hipertensi, hematuri,

dan sering disertai gangguan fungsi

ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya

menunjukan sklerosis glomerulus yang

mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerus

terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps.

Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen

C3. Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar dan pada

sebagian kasus ditemukan penambahan sel.

Glomerulonefritis Membranosa (GNMN)GNMN atau nefropati membranosa

sering merupakan penyebab sindrom

nefrotik. Pada sebagian besar kasus

penyebabnya tidak diketahui

sedangkan yang lain dikaitkan

dengan LES, infeksi hepatitis virusB atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya preparat emas,

penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan mikroskop

IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada

dinding kapiler glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak

konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada

mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektronsangat tergantung pada

stadium penyakitnya.

Glomerulonefritis PloferatifTergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologi dapat dibedakan

menjadi GN menjadi :

GN membranoproliferatif (GNMP) GN mesangioproliferatif (GNMsP)


12/26

12

GN kresentikNefropati IgA dan nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN proliferatif .

Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel

mesangial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraselular. Infiltarsi

makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta

double contour . Pada mikroskop IF ditemukan endapan IgM, IgG, dan C3

pada dinding kapiler yang berbentuk granular. (Sudoyo et all, 2009)

L.O.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Penyebab yang tepat infeksi ini tidak diketahui. Apa yang diketahui adalah

bahwa infeksi glomerulonefritis sering berikut infeksi lainnya, terutama pada saluran

pernapasan bagian atas seperti infeksi streptokokus. Glomerulonephritis biasanya

terjadi pada anak-anak sekitar satu sampai empat minggu setelah infeksi streptokokus

pada tenggorokan. Ada periode laten lima hari sampai enam minggu antara infeksi

dan timbulnya nefritis (radang ginjal).

L.O.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis & Patofisiologi

Patogenesis

Glomerulonefritis pascastreptokok dapat terjadi setelah radang tenggorok dan

jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan

hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan

imunofluoresensi ginjal, jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus

adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis. Meskipun secara

umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat

bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada

glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pembentukan kompleks-

imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai

mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain yang sering

disebut-sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang

mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah


13/26

13

autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan

pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal.

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari

kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologis memegang perananpenting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok

merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks-imun.

Pada penyakit kompleks-imun, antibodi tubuh (host) akan bereaksi dengan circulating

antigen dan komplemen yang beredar dalam darah untuk membentuk circulating

immunne complexes. Pembentukkan circulating immunne complexesini memerlukan

antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau

antibodi lebih sedikit. Antigen yang bersirkulasi dalam darah bersifat heterolog baik

eksogen maupun endogen. Kompleks-imun yang beredar dalam darah dalam jumlah

banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler

glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen,reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.

Patofisiologi

Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan

porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan

hematuria.

2. Edema

Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan

tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom

nefrotik.

Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui

sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel,proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal

LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya

terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh

pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air

menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan

ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.

3. Hipertensi

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)


14/26

14

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis

hipertensi ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.

Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan

konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

4. Bendungan Sirkulasi

Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut,

walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-

kepustakaan antara lain:

a. Vaskulitis umum

Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan

patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini

menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.

b. Penyakit jantung hipertensif

Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yangdapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c. Miokarditis

Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-

perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik

standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak

spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan

cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi

ini akibat retensi natrium dan air.

L.O.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan

tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada simpai

(kapsula Bowman) kapiler gromerolus mengakibatkan hematuria atau kencing

berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di


15/26

15

seluruh tubuh (anasarka). Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila

ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG atau GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,

zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia

(peningkatan kadar urea dalam darah). Peningkatan aldosteron dapat juga

berperan dalam retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema padawajah terutama edema periorbital, meskipun edema paling nyata dibagian

anggota bawah tubuh (ekstremitas) ketika menjelang siang. Derajat edema

biasanya tergantung pada berat peradangan glomerolus, apakah disertai dengan

payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan (diet) garam

(natrium).

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,

kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat

kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa

minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu

badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin

hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)

atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.

L.O.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis

Banding

Diagnosis

Pemer iksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa

edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada

kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi

natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai

dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus

berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema

anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau

tanpa klinis GN.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom


16/26

16

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan

urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan

terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke

arah lebih kronis atau bukan merupakan GN.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin


17/26

17

antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi

terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada

75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis,

meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila

semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan

adanya infeksi streptokokus.

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang

lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi

streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara

seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun

terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat

memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena

infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk

menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80%

pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid

dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B

positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada

satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan

konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GN. Pada

pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau

paling lama 30 hari setelah onset.

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila

peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien

bukan GN akut sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami

perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan

asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu

didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan

proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,

leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi


18/26

18

lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik

didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS.

Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan

18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik.

Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.

Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki

prognosis buruk.

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia

normositik normokrom.

b) Pemer iksaan Patologi Anatomi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,

sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.Tampak proliferasi sel endotel

glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai

Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi

sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan

tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di

subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen

Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan

eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang

membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea

proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-9.jpg


19/26

19

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar

menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit

yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan

pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)

sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky

appearence.

(Price et.al, 1995)
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpg


20/26

20

c) Pemeri ksaan Penci traan

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

d) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan

terjadi sindrom nefrotik.

Diagnosa Banding

Sindrom Nefrotik

Nefropati IgA

Nefritis lupus

Nefritis Henoch Schonlein

L.O.3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah

selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya

infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan

hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)

dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa


21/26

21

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan

yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian

sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada

hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula

diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis

5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi

efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan

lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

A. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-

akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10

menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus

(Repetto dkk, 1972).

B. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

6. Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat

sitokin inflamasi seperti IL-1a atau TNF-a dan aktivitas transkripsi NFkb yang

berperan pada patogenesis GN. pada GNLM ( glomelurus nefritis lesi minimal )

prednison di berikan 0,5-1 mg/kg berat badan / hari selama 6-8 minggu kemudian di

turunkan secara bertahap dapat di gunakan untuk pengobatan pertama. pada GSFS (

glomerulusklerosis fokal dan segmental ) di berikan kortikostreoid dengan dosis yang

sama sampai 6 bulan dan dosis di turunkan setelah 3 bulan pengobatan. pada GN yang

resisten terhadap steroid dapat di ganti dengan pilihan siklofosfamid atau siklosporin

dan mefotil mikofenolat merupakan pilihan terapi.

L.O.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritisakut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.


22/26

22

Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yangdapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal

akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau

anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan

peritoneum dialysis (bila perlu).

Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi.Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan

anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhibasah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja

disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesiseritropoetik yang menurun. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-

3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran

seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia

dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,

namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di

perlukan.

L.O.3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan

glomerulonefritis pasca streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi

pemburukan menjadi glomerulonefritis kronik. Mortalitas dapat dihindarkan

dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal. Kekambuhan sangat jarang

terjadi.

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal

kembali pada hari ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1

minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. kimia darah menjadi

normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat


23/26

23

menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan,

protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.Penderita

yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita

penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan

sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena

umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 %

akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2%

menjadi glomerulonefritis kronis.

L.O.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

Terapi antibiotik sistematik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan

kulit tidak akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita

dengan glumerulonefritis akut harus di biak untuk streptococus beta-hemolitikus

group A dan di obati jika biakan positif.

L.I.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fiqh tentang Thaharah Urin.

Najis itu dapat dibagi menjadi Tiga Bagian :

1. Najis Mughollazoh. ( (Yaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang timbul dari Najis Anjing dan

Babi.

2. Najis Mukhofafah

Ialah najis yang ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya

kurang dari dua tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya.

Cara membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda

yang terkena Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan Hadits

dibawah ini :

" Barangsiapa yang terkena Ai r kencing Anak Wanita, harus dicuci. Dan

jika terkena Air kencing Anak Laki -laki . Cukuplah dengan memercikkan

Ai r pada nya" . (H.R. Abu Daud dan An-Nasa'i y)


24/26

24

Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status kenajisannya sama

dengan Najis Mutawassithah ( )3. Najis Mutawassithah ( )Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan, seperti Air

kencing, Nanah, Darah, Bangkai, minuman keras ; arak, anggur, tuak dan

sebagainya (selain dari bangkai Ikan, Belalang, dan Mayat Manusia). Dan

selain dari Najis yang lain selain yang tersebut dalam Najis ringan dan berat.

Hadist yang menerangkan tentang najisnya air kencing dan cara

mensucikananya:

Dari Anas bin Malik radiyallahu anhu-, dia berkata, Pernah datang

seorang arab Badui, lalu dia kencing di pojok masjid, kemudian orang-

orang menghardiknya, dan Rasulullah menahan hardikan mereka.

Ketika dia telah menyelesaikan kencingnya, maka Nabi shallallahu

alaihi wa sallam- pun memerintahkan (untuk mengambil) seember air,

lalu beliau siramkan ke tempat itu (Muttafaqun Alaihi)

Air kencing manusia,Berdasarkan hadits nabi :

, ) )

Dari hadits Anas bin Malik radhiyallohu'anhu, bahwasannya seorang

arab badui datang ke masjid kemudian kencing didalamnya, maka berdirilah

para sahabat hendak menghentikannya, namun Rosululloh sollallohu'alaihiwasallam bersabda : "Biarkanlah dia dan jangan mengganggunya " , hingga

setelah selesai sang badui menunaikan hajatnya maka Rosululloh meminta air

kemudian di siramkan ke bekas kencing tersebut. HR Bukhari (6025) Muslim

(284).

Faedah Hadits

1. Air kencing (manusia) itu najis, dan wajib mensucikan tempat yangmengenainya baik itu badan, pakaian, wadah, tanah, atau selainnya.


25/26

25

2. Cara mensucikan air kencing yang ada di tanah adalahmenyiramkannya dengan air, dan tidak disyaratkan memindahkan debu

dari tempat itu baik sebelum menyiramnya maupun setelahnya. Hal serupa

(penyuciannya) dengan air kencing adalah (penyucian) najis-najis lainnya,

dengan syarat najis-najis tersebut tidak berbentuk padatan.


26/26

DAFTAR PUSTAKA

Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta:

EGC

Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Martini, Nath. 2012. Fundamental of anatomy & physiology. Pearson

Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2

Edisi 6. Jakarta: EGC

Dorland, W. A. Newman. 2006.Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Ganong, William F. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC

Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition.Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid IEdisi IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996.Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Sudoyo,Aru W.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Pusat

Penerbitan Departemen IPD FKUI.

Sherwood, Lauralee (2008). Human physiology: from cells to systems . 7th ed. pp

511- 552 . Brooks / Cole : USA

Papanagnou, D. (2008). Glomerulonefritis akut. Diakses pada tanggal 31 Maret 2011,

dari

http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Q

SKENARIO 1 Wrap Up Fix

Documents

Transcript of SKENARIO 1 Wrap Up Fix