Skenario 1 Blok Hemato

8/10/2019 Skenario 1 Blok Hemato

1/13

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO.1.1. Definisi

Eritropoiesis adalah proses pembentukan eritrosit yang terjadi di sumsum tulang hingga

terbentuk eritrosit matang dalam darah tepi yang dipengaruhi dan dirangsang oleh hormon

eritropoietin. Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang terutama dihasilkan oleh sel-selinterstisium peritubulus ginjal, dalam respon terhadap kekurangan oksigen atas bahan globulin

plasma, untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang. Eritropoietin mempercepat produksi

eritrosit pada semua stadium terutama saat sel induk membelah diri dan proses pematangan sel

menjadi eritrosit. Di samping mempercepat pembelahan sel, eritropoietin juga memudahkan

pengambilan besi, mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu yang dibutuhkan

oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi.

LO.1.2. Mekanisme

1. Rubriblast

Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel termuda dalamsel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus.

Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblastdalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

2. Prorubrisit

Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Ukuran lebih kecildari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

3. Rubrisit

Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini

mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempattampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel

lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warnabiru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena hemoglobin.Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

4. Metarubrisit

Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Ini sel inikecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung

lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna

biru dari RNA. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%

5. RetikulositPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel,

masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses

ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelahdilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2hari. Dalam darah normal terdapat 0,52,5% retikulosit.

6. Eritrosit

Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengan sel ini lebih tipis daripada bagian tepi.

Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena


2/13

mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan

bila mencapai umurnya oleh limpa.

LO.1.3. Struktur

Eritrosit merupakan bagian utama dari sel-sel darah. Setiap milliliter darah mengandung rata-rata

sekitar 5 miliar eritrosit (sel darah merah),yang secara klinis sering dilaporkan dalam hitung sel

darah merah sebagai 5 juta per millimeter kubik (mm3). Eritrosit berbentuk lempeng

bikonkaf,yang merupakan sel gepeng berbentuk piringan yang dibagian tengah dikedua sisinya

mencekung,seperti sebuah donat dengan bagian tengah mengepeng bukan berlubang. dengan

diameter 8 m, tepi luar tebalnya 2 m dan bagian tengah 1 m.

Komponen eritrosit terdiri atas:1. Membran eritrosit

2. Sistem enzim, yang terpenting: dalam Embden Meyerhoff pathway: pyruvate kinase;

dalam pentose pathway: enzim G6PD (glucose 6-phosphate dehydrogenase)

3. Hemoglobin: berfungsi sebagai alat angkut oksigen.

Fungsi Sel darah Merah

1. Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh. Sel darah merah akan

mengikat oksigen dari paruparu untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat

karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paruparu. Pengikatan oksigendan karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah bersenyawa dengan oksigen yang

disebut oksihemoglobin (Hb + oksigen 4 Hb-oksigen) jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh

sebagai oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di jaringan akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb

+ oksigen, dan seterusnya. Hb tadi akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbondioksida hemoglobin (Hb + karbon dioksida Hb-karbon dioksida) yang mana karbon dioksida

tersebut akan dikeluarkan di paru-paru.

2. Berfungsi dalam penentuan golongan darah.

3. Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami

proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akanmelepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta

membunuhnya.

4. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang jugaberfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju

ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

LO.1.4. Faktor

Ada 3 faktor yang mempengaruhi eritropoiesis:

a) eritropoietin


3/13

Penurunan penyaluran 02 ke ginjal merangsang ginjal darah untuk mengeluarkan hormon

eritropoietin ke dalam darah, dan hormon ini kemudian merangsang eritropoiesis di sumsum

tulang. Eritropoietin bekerja pada turunan sel-sel bakal yang belum berdiferensiasi yang telah

berkomitmen untuk menjaadi sel darah merah, yaitu merangsang proliferasi dan pematangan

mereka.

b) kemampuan respon sumsum tulang (anemia , perdarahan)

c) intergritas proses pematangan eritrosit

Proses destruksi eritrosit terjadi secara normal setelah masa hidup eritrosit habis (sekitar 120

hari). Proses ini terjadi melalui mekanisme yang terdiri dari:

1. Fragmentasi

Mekanisme fragmentasi terjadi apabila kehilangan beberapa bagian membrane eritrosit sehingga

menyebabkan isi sel keluar termasuk hemoglobin.

2. Lisis Osmotik

Tekanan osmotik plasma merupakan gambaran terjadinya kecenderungan mendorong air dan Na

dari daerah konsentrasi tinggi di interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma

(atau konsentrasi protein plasma lebih tinggi). Sehingga protein plasma dapat dianggap menarik

air ke dalam plasma. Hal ini dapat mengakibat lisis eritrosit yang disebabkan efek osmotik.

3. Eritrofagositosis

Mekanisme destruksi eritrosit ini melalui fagositosis yang dilakukan oleh monosit, neutrofil,

makrofag. Fagositosis eritrosit ini terutama terjadi pada eritrosit yang dilapisi antibody.

Mekanisme ini meruapakan salah satu indikator adanya AutoImun Hemolitic Anemia (AIHA).

4. Sitolisis

Sitolisis biasanya dilakukan oleh komplemen (C5, C6, C7, C8, C9). Sitolisis ini meruapakan

indikator Peroxysimal Nocturnal Haemoglobinuria (PNH).5. Denaturasi Hemoglobin

Hemoglobin yang terdenaturasi akan mengendap menbentuk Heinz bodies. Eritrosit dengan

Heinz bodies akan cepat didestruksi oleh limpa. Heinz bodies melekat pada membran

permeabilitas membesar sehingga mengakibatkan lisis osmotik juga.

LO.1.5. Gambaran Mikroskopik retikulosit

Retikulosit adalah eritrosit muda yang sitoplasmanya masih mengandung sejumlah besar sisa-sisa ribosome dan RNA yang berasal dari sisa inti dari bentuk penuh pendahulunya. Ribosome

mempunyai kemampuan untuk bereaksi dengan pewarna tertentu seperti brilliant cresyl

blue ataunew methylene blue untuk membentuk endapan granula atau filamen yang berwarnabiru. Reaksi ini hanya terjadi pada pewarnaan terhadap sel yang masih hidup dan tidak difiksasi.

Oleh karena itu disebut pewarnaansupravital. Retikulosit paling muda (imatur) adalah yang

mengandung ribosome terbanyak, sebaliknya retikulosit tertua hanya mempunyai beberapa titik

ribosome.Pada pewarnaan Wright retikulosit tampak sebagai eritrosit yang berukuran lebih besar dan

berwarna lebih biru daripada eritrosit. Retikulum terlihat sebagai bintik-bintik abnormal.


4/13

Polikromatofilia yang menunjukkan warna kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit,

sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosome tersebut.

Eritrosit yang matang tidak dapat menyintesis protein. Retikulosit yang aktif mensintesis protein.Ketika masuk ke dalam peredaran darah, retikulosit akan kehilangan organel intraselnya

(ribosom, mitokondria, dsbnya) dalam waktu sekitar 24 jam, kemudian berubah menjadi eritrosit

muda sehingga kehilangan kemampuan untuk membentuk protein.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

LO.2.1 Definisi

Hemoglobin adalah protein respiratori yang telah diidentifikasi pada tahun 1862 oleh Felix

Seyler. Beliau menemukan spektrum warna hemoglobin dan membuktikan bahwa warna ini

adalah yang memberikan warna pada darah. Protein yang terdapat dalam sel darah merah ini

bertanggungjawab menjalankan fungsi utama mengangkut oksigen ke jaringan dan membawa

karbon dioksida kembali ke paru. Komponen utama hemoglobin adalah heme dan globin.

Hemoglobin yang normal pada dewasa adalah hemoglobin A yang terdiri dari empat kelompok

heme dan empat rantai polipeptida dengan jumlah keseluruhan 547 asam amino. Rantai

polipeptida ini mempunyai dua rantai alfa dan dua rantai beta. Setiap rantai ini akan mengikat

satu kelompok heme. Satu rantai alfa terbentuk daripada 141 asam amino manakala satu rantai

beta pula terbentuk daripada 146 asam amino.

Menurut Depkes RI adapun fungsi hemoglobin antara lain:

1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan- jaringan tubuh.

2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan- jaringan tubuh

untuk dipakai sebagai bahan bakar.

3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-

paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak,

dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari

normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia.

LO.2.2. Struktur

Hemoglobin merupakan pigmen merah pembawa oksigen dalam eritrosit vertebrata, yaitu suatu

protein dengan berat molekul 64.450. Hemoglobin adalah molekul yang berbentuk bulat danterdiri atas empat subunit. Tiap-tiap subunit mengandung satu gugus heme yang terkonjugasi

oleh suatu polipeptida. Heme adalah gabungan protoporfirin (derivate porfirin) dengan besi. Dan

ada dua pasang polipeptida di setiap molekul hemoglobin, yaitu globin, yang terdiri atas 2 rantai


5/13

alfa (masing-masing mengandung 141 residu asam amino) dan 2 rantai beta (masing-masing

mengandung 146 residu asam amino).

Sepasang rantai globin dikode oleh kromosom 11 (beta) dan kromosom 16 (alfa).

LO.2.3. Mekanisme Biosintesis Hemoglobin

Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermuladengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat

membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase membentuk asamaminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat adalah

koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua pada

pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatumembentuk pirol porfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk

sebuah rantai linear dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus asetil

mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai sisi

propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil, membentukprotoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk

protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+

untuk membentuk heme. Masing- masingmolekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalubergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya membentuk

hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari hemoglobin akan

dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin diubah

menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari heme digunakankembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+)

digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis oleh ferokelatase

(dikenal sebagai heme sintase).


6/13

LO.2.4. Peranan Fe pada Biosintesis Hemoglobin

Besi diserap dalam bentuk fero (Fe2+). Karena bersifat toksik di dalam tubuh, besi bebas

biasanya terikat ke protein. Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein,

apotransferin. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Besidioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai seruloplasmin(enzim yang mengandung tembaga). Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut

dalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses

endositosis diperantarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentukhemoglobin). Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan, kelebihan tersebut

disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi

tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

LO.2.5. Reaksi antara O2 dan Hemoglobin

Hemoglobin mengikat oksigen untuk membentuk oksihemoglobin, oksigen menempel pada Fe2+

dalam heme. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul oksigensecara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk ferro, sehingga reaksi pengikatan oksigen

merupakan suatu reaksi oksigenasi.

Dengan reaksi : Hb + O2 HbO2Bila tekanan O2tinggi, seperti dalam kapiler paru, O2berikatan dengan hemoglobin. Sedangkan

jika tekanan oksigen rendah, oksigen akan dilepas dari hemoglobin (deoksihemoglobin).

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan % saturasi

kemampuan hemoglobin mengangkut O2dengan PO2 yang memiliki bentuk signoid khas yangdisebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2oleh gugus heme pertama pada satu molekul

Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua terhadap O2, dan oksigenase gugus kedua

lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul

O2keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.


7/13

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Anemia

LO.3.1. Definisi

Anemia adalah keadaan saat jumlah sel darah merah hemoglobin ( protein pembawa oksigen )

dalam dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung

hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dariparu-paru, dan

mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.

anemia adalah penyakit darah yang sering ditemukan. beberapa anemia memiliki penyakit

dasarnya. anemia bisa diklasifikasikan berdasarkan bentuk ataumorfologi sel darah

merah,etiologiyang mendasari, dan penampakanklinis. penyebab anemia yang paling sering

adalah perdarahan yang berlebihan, rusaknya sel darah merah secara berlebihanhemolisis atau

kekurangan pembentukan sel darah merah (hematopoiesis yang tidak efektif).

Seorang pasien dikatakan anemia bila konsentrasihemoglobin (Hb) nya kurang dari 13,5 g/dL

atauhematokrit (Hct) kurang dari 41% pada laki-laki, dan konsentrasi Hb kurang dari 11,5 g/dL

atau Hct kurang dari 36% pada perempuan.

LO.3.2. Klasifikasi

Berdasarkan morfologi eritrosit

A. Anemia hipokromik mikrositer (MCV


8/13

8. Anemia pada sindrom mielodisplastik

9. Anemia pada leukemia akut

C. Anemia makrositer (MCV > 95fl)1. Megaloblastik

~ Anemia defisiensi folat

~ Anemia defisiensi vitamin B122. Non megaloblastik~ Anemia pada penyakit hati kronik

~ Anemia pada hipotiroid

~ Anemia pada sindroma mielodisplastik

LO.3.3. Etiologi

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara

signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner

dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

A. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk

mengangkut oksigen ke jaringan.

B. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang

berlebihan.

C. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

D. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit

kronis dan kekurangan zat besi.

LO.3.4. Gejala

Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar,

yaitu:

1. Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum anemia adalahgejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di

bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme

kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin.Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai

berikut:

a)

System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas, anginapectoris dan gagaljantung

b)System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabel.

c)Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurund)Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus

2. Gejala khas masing-masing anemia


9/13

a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis

b. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue)

c. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegalid. Amemia apalstik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3.

Gejala akibat penyakit dasarDisebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi besi yangdisebabkan oleh infeksi cacing tambang.

LO.3.5. Pemeriksaan

A. Pemeriksaan laboratorium Hematologik

1. Tes penyaringDikerjakan pada tahap awal pada tiap kasus anemia. Dalam pemeriksaan ini dapat

dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologinya. Pemeriksaannya meliputi :

a.

Kadar Hbb.

Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) . Dapat mengetahui Hb, WBC, RBC, RDW

c. Apusan darah tepi

2. Pemeriksaan rutin

Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Yang diperiksa adalah :a. Laju endap darah

b. Hitung deferensial

c. Hitung leukosit

3. Pemeriksaan sumsum tulang

Jika dalam kasusnya terdiagnosis definitive

4.

Periksaan atas indikasi khusus

Dikerjakan jika sudah mendapat diagnosis awal dan untuk mengkonfirmasi kebeneran

dari diagnosis. Pemeriksaannya tergantung dari penyakitnyaa. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin dan feritin serum

b. Anemia megaloblastik : asam folat darah, vit B12

c. Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesis Hb

B. Pemeriksaan laboratorium non-hematologik

Faal ginjal

Faal endokrin

Asam urat Faal hati

Biakan kuman

C. Pemeriksaan penunjang lain

Biopsi kelenjar dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi

Radiologi : torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi

Pemeriksaan sitogenik


10/13

Pemeriksaan biologi molekular (PCR dan FISH)

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO.4.1. Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untukeritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya

mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang .Anemia defisiensi besi merupakan tahap

defisiensi besi yang paling parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi

serum, dan saturasitransferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.

LO.4.2. Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya asupan besi, gangguan absorbsi,

serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker

lambung, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

b. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia.c. Saluran kemih: hematuria.

d. Saluran nafas: hemoptisis.

2. Faktor nutrisi, yaitu akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yangkurang) atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang rendah.

3. Kebutuhan besi meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,

dan kehamilan.

4.

Gangguan absorbsi besi, seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik, atau dikonsumsibersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi), polyphenol (coklat, teh, dan

kopi), dan kalsium (susu dan produk susu).

LO.4.3. Patofisiologi

Tahap pertamaDisebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadanganbesi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih

normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun

sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap keduaDikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesisdidapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil

pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun

sedangkan total iron binding capacity (TBIC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP)meningkat.

Tahap ketiga


11/13

Disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid

sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran

darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadiperubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.

LO.4.4. Manifestasi Klinis

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:

1) Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadarhemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat lelah,mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena

penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia

tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar

hemoglobinnya terjadi lebih cepat.

2) Gejala khas akibat defisiensi besi

a. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical danmenjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilangc. Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai

bercak berwarna pucat keputihan

d. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

e. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.

3) Gejala penyakit dasar

Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besitersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis

membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti jerami.

LO.4.5. Diagnosis

a)Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer

dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC

dan MCH menurun. MCV < 70fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi danthalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan

adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadarhemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa

menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.

i. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis,poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia


12/13

dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan

thalassemia.

ii. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan derajatanemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia

b)Kadar besi serum menurun

350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.c)Kadar serum feritin < 20 /dl (ada yang memakai < 15 /dl, ada juga < 12 /dl).

Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampai dengan 60 /dl masih dapatmenunjukkan adanya defisiensi besi.

d)Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100/dl)

e)Sumsum tulang: menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil (micronormoblast) dominan.

f) Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar reseptor transferin

meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan

thalassemia.g)Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan

cadangan besi yang negative (butir hemosiderin negatif)h)Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi: antaralain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan

semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium

intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensibesi tersebut.

LO.4.6. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberi terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe

dapat secara peroral atau parenteral.

1. Terapi Oral

Senyawa zat besi yang sederhana dan diberikan peroral adalah ferous glukonat, fumarat, dan

suksinat dengan dosis harian 4-6 mg/kg/hari besi elemental diberikan dalam 2-3 dosis.

Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan menimbulkan efek samping

pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat

menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena itu pemberian besi bisa saat makan

atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat sekitar 40-50%. Preparat

besi harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.2. Terapi parental

Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk

meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

Indikasi parenteral:

Tidak dapat mentoleransi Fe oral


13/13

Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan Fe oral.

Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian Fe oral (colitis

ulserativa).

Tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus gastrointestinal.

Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa

Preparat yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml.

Dosis dihitung berdasarkan :

Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

3. Terapi Transfusi

Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap, jarang diperlukan dalam penanganan anemia

defisiensi Fe, kecuali bila terdapat pula perdarahan, anemia yang sangat berat atau yang disertai

infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Secara umum untuk penderita anemia berat

dengan kadar Hb.

LO.4.7. Pencegahan

1. Meningkatkan konsumsi Fe dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah

diserap. Juga perlu peningkatan konsumsi makanan yang mengandung vitamin C dan A.2. Pendidikan kesehatan, yaitu:

Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, dan perbaikan lingkungankerja, misalnya pemakaian alas kaki.

Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi.

Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering didaerah tropic.3. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak

balitacara paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah yang prevalensinya tinggi.

4. Fortifikasi bahan makanan dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkansenyawa besi kedalam makanan sehari-hari.

Skenario 1 Blok Hemato

Documents

Transcript of Skenario 1 Blok Hemato