Skenario 1 Seorang laki laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran, datang ke dokter pembimbingnya untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti kegiatan di RS karena sakit sekaligus untuk konsultasi tentang penyakitnya. Ia mengeluh batuk berdahak yang hebat warna mukoid, kadang kuning, pilek dan disertai demam yang hilang timbul dialaminya sudah 10 hari. Selain itu ia juga mengeluh sakit kepala terutama pagi hari, myalgia, anoreksia, dan kadang kadang diare. Suhunya mencapai 38, 5C, denyut nadi 100X/menit, tensi 115/70 mmHg, dan pernapasannya 20X/menit. Sebelumnya ia juga pernah menderita batuk dan beringus tapi sudah agak baikan setelah minum obat antitusif dan antibiotic. Ini dialaminya dideritanya. 1 bulan sebelum sakit yang sekarang

Pertanyaan 1. Bagaimana patomekanisme dari: a. Batuk berdahak b. Demam c. Sakit kepala pagi hari d.Anorexia e. Myalgia f. Pilek

g. Diare 2. Bagaimanakah hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan penyakit sekarang? 3. Apa saja diferensial diagnosisnya? 4. Apa saja anamnesis tambahan dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan? 5. Bagaimanakah penatalaksanaannya?

Jawaban 1. Patofisiologi dari: a. Batuk berdahak Infeksi ataupun iritasi pada saluran nafas akan menyebabkan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjar submukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di

saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan. Kondisi ini kemudian mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran nafas. Jadi batuk berdahak terjadi reaksi pertahanan tubuh. b.Demam Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubahsett ing termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru

tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.

c. Sakit kepala pagi hari Pasien pada kasus tersebut mengalami sakit kepala pada pagi hari karena vasodilatasi pembuluh darah otak. Vasodilatasi ini sendiri terjadi akibat adanya obstruksi saluran napas oleh dahak yang terakumulasi selama malam hari. Obstruksi ini mengakibatkan tubuh kekurangan O2. Karena tubuh terutama otak sangat membutuhkan O2, sebagai kompensasinya pembuluh darah otak mengalami vasodilatasi untuk meningkatkan dsitribusi O2. Namun hal ini berakibat pada penekanan reseptor nyeri sehingga timbul sakit kepala. d.Anorexia dan diare Pada sejumlah kasus tertentu, tertelannya bakteri yang menginfeksi saluran nafas dapat ikut mempengaruhi organ

gastrointestinal. Sehingga gejala diare dan pengurangan berat badan biasanya menjadi salah satu manifestasi klinik penyakit saluran nafas. Pada infeksi saluran nafas, sekresi mucus meningkat dengan tujuan untuk mengeluarkan agen penginfeksi. Terkadang, dahak yang harusnya pencernaan. dikeluarkan Bakteri ternyata yang masuk ini di saluran kemudian masuk

mengeluarkan sejumlah enzim yang merusak mucosa dan vili-vili usus yang berakibat pada menurunnya absorpsi sari makanan. Proses ini memicu timbulnya diare sebagai salah satu mekanisme tubuh untuk mengeluarkan agen penginfeksi. e. Myalgia Myalgia pada pada pasien merupakan akibat dari rangkaian kompensasi tubuh atas kurangnya O2 pada jaringan tubuh. Pada saat tubuh kekurangan O2 secara otomatis, proses oksidasi jaringan tubuh mengalami perubahan dari proses aerob menjadi anaerob. Hal ini bertujuan untuk menghasilkan energy yang sngat dibutuhkan untuk proses metabolisme. Namun energy yang dihasilkan melalui proses ini menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat. Produksi asam laktat yang berlebihan dalam jaringan tubuh menimbulkan rasa nyeri pada otot.

2. Hubungan riwayat penyakit terdahulu dan sekarang Berdasarkan skenario, ada 2 kemungkinan yang dapat menjelaskan hubungan penyakit terdahulu dengan yang sekarang. Kemungkinan pertama. Penyakit yang sekarang merupakan perjalanan dari penyakit terdahulu yang semakin memburuk akibat tidak mendapatkan terapi yang adekuat. Kemungkinan kedua. Penyakit yang sekarang tidak ada hubungannya dengan penyakit terdahulu. Namun penyakit terdahulu merupakan factor predisposisi timbulnya penyakit yang sekarang.

3.Diferensial Diagnosis dan Penatalaksanaan a. Pneumonia Definisi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.

Pneumonia

di

sebabkan

oleh

beberapa

mikooganisme

seperti virus, bakteri, parasit dan fungi. Adapun cara mikroorganisme itu sampai ke paru-paru bisa melalui tercemar 2. Aliran darah dari infeksi di organ tubuh yang lain 3. Migrasi (perpindahan) organisme langsung dari infeksi di dekat paru-paru. Yang lebih jarang, bakteri dapat mencapai parenkim paru melalui aliran darah dari bagian ekstrapulmonal (khususnya stafilokokus) ataupun dari penggunaan obat intravena. Pneumonia di bagi menjadi dua jenis berdasarkan asal penyakit komunitas itu didapat. maka atau Apabila penyakit dengan acquired itu didapat di dan masyarakat, dikenal istilah pneumonia : 1. Inhalasi (penghirupan) mikroorgnisme dari udara yang

community

pneumonia

pneumonia nosokomial atau hospitality acquired pneumonia yang berarti penyakit itu didapat saat pasien berada di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan. Pneumonia yang didapat di rumah sakit cenderung bersifat lebih serius karena pada saat menjalani perawatan di rumah sakit, sistem pertahanan tubuh penderita untuk melawan infeksi seringkali terganggu. Selain itu, kemungkinan terjadinya

infeksi oleh bakteri yang resisten terhadap antibiotik lebih besar.

Diagnosis pneumonia harus didasarkan pada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik yang paling sesuai terhadap mikrooganisme penyebabnya. Faktor-faktor resiko pneumonia antara lain : Usia yang ekstrem (sangat muda atau sangat tua), infeksi virus saluran nafas atas, merokok, penyalahgunaan etanol, kanker (khususnya kanker paru), penyakit kronis (misalnya diabetes militus, uremia), bedahabdomen atau toraks, dirawat di tempat tidur terlalu lama, Pipa endotrakeal atau trakostomi, fraktur tulang iga, terapi imunoupresif dan AIDS, malnutrisi, COPD dan aspirasi secret orofaringeal dll. Etiologi. Pada masa sekarang terjadi perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA (Infeksi Saluran Napas Bawah Akut) akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat hingga menimbulkan

perubahan karakteristik pada kuman. Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan di berikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang jenisnya berbeda antar Negara, antara suatu daerah dengan daerah yang lain pada suatu Negara, diluar RS dan didalam RS. Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat.

Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi antara lain : a. Bakteri Agen penyebab pneumonia di bagi menjadi organisme grampositif atau gram-negatif seperti : Steptococcus pneumoniae (pneumokokus), Streptococcus piogenes, Staphylococcus aureus, b. Virus Influenzae virus, Parainfluenzae virus, Respiratory, Syncytial adenovirus, chickenVirus pox (cacar air), Rhinovirus, Virus sinial Sitomegalovirus, herves simpleks, Klebsiela pneumoniae, Legionella, hemophilus influenzae.

pernapasan, hantavirus.

c. Fungi

Aspergilus,

Fikomisetes,

Blastomises

dermatitidis,

histoplasma kapsulatum. Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga bisa di sebabkan oleh bahan-bahan lain/noninfeksi : 1. Pneumonia Lipid : Disebabkan karena aspirasi minyak mineral 2. Pneumonia Kimiawi : Inhalasi bahan-bahan organik dan anorganik atau uap kimia seperti berillium 3. Extrinsik allergic alveolitis : Inhalasi bahan debu yang mengandung alergen seperti spora aktinomisetes termofilik yang terdapat pada ampas debu di pabrik gula 4. Pneumonia karena obat : Nitofurantoin, busulfan, metotreksat 5. Pneumonia karena radiasi 6. Pneumonia dengan penyebab tak jelas. Etiologi Pneumonia Komunitas Pneumonia komunitas banyak disebabkan oleh bakteri gram positif (pneumonia tipik) dan dapat disebabkan juga oleh bakteri atipik (pneumonia Streptococcus atipik).seperti pneumoniae, : Klebsiella pneumoniae, Streptococcus

viridans, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus haemoliticus, Enterobacter, dan Pseudomonas spp.

Etiologi pneumonia nosokomial Bakteri adalah penyebab yang tersering dari PNO. Jenis kuman penyebab ditentukan oleh berbagai faktor antara lain berdasarkan imunitas pasien, tempat dan cara pasien terinfeksi. Kuman penyebab PNO sering berbeda jenisnya antara di ruangan biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU): infeksi melalui slang infus sering berupa Staphylococcus aureus sedangkan melalui ventilator Ps. aeruginosa dan Enterobacter. PNO bakteril dapat dibagi atas PNI onset awal dalam waktu kurang dari 3 hari yang sering pula didapat di luar RS, biasanya disebabkan oleh Streptococcus pneumonia (510%). M. catarr-halis (< 5%) dan H. influenza. PNO onset lanjut bila lebih dari 3 hari, Sering disebabkan oleh kuman Gr() aerob (60%) berupa K. Pneumonia. Entcrobacter spp, Serratia spp. P. aeruginosa: atau S. aureus ( 2025%). Kelompok kedua ini biasanya merupakan kuman yang resisten terhadap antibiotika. Kuman anaerob dapat ditemukan pada kedua kelompok (35%)(2) Akhir-akhir ini sejumlah kuman baru/oportunis telah menimbulkaninfeksi pada pasien dengan kekebalan tubuh yang rendah, misalnya Legionella, Chlamydia, Trachomatis, TB, M atypical, berbagai jenis jamur ( C. Albicans,Aspergillus fumigitus) dan virus. Manifestasi klinis

Dapat berupa gambaran pneumonia bakteril akut yang di tandai oleh : 1. Demam (390-40C) dan menggigil 2. Batuk yang mengeluarkan dahak yang berwarna kuning, hijau, keperangan atau mungkin mengandung darah (mukus di keluarkan dari paru-paru) 3. Sakit dada terutama saat batuk atau saat menarik nafas yang dalam 4. Bernafas dengan cepat dan pendek, hilang selera makan/ perut meragam 5. Berpeluh dan muka kelihatan merah dan batuk Penatalaksanaan Terapi pneumonia dilandaskan pada diagnosis berupa AB untuk mengeradikasi MO yang diduga sebagai kausalnya. Dalam pemakaian AB harus dipakai pola berfikir Panca Tepat yaitu diagnosis tepat, pilihan AB yang tepat dan dosis yang tepat, dalam jangka waktu yang tepat dan pengertian patogenesis secara tepat. AB yang bermanfaat untuk mengobati kuman intraseluler seperti pada PA oleh kelompok M. Pneumonia adalah obat yang bisa berakumulasi intraseluler disamping ekstraseluler, seperti halnya obat golongan makrolid. Dapat dijumpai beberapa Pendekatan terapi : a. Anjuran American Thoracic Society

ATS membagi PK untuk terapi empiris atas 4 kelompok berdasarkan usia, adanya penyakit dasar dan tempat rawat pasien. Untuk PK 10.000 atau 200 >

ini: SI 0,6

Dehydrogenase) serum)

(LDH

CairanfLDH

3) Ratio (protein cairan/protein serum) > 0,5. Didapatkannya Rivalta test (+) dan hitungan sel pada cairan yang menunjukkan mayoritas

limposit menyokong adanya eksudat dengan peradangan yang Pemeriksaan lain : PPD 5 TU. Hasil (+) kronik. tidak

menunjukkan tingkat aktifitas. Bisa (-) pada TB yang berat.

2. Radiologik Jenis pemeriksaan radiologik yang bisa kita lakukan adalah: - Foto toraks PA, lateral, lateral decubitus, top lordotic, atau tomogram. a) Foto toraks Perlu diingat bahwa umumnya sulit menentukan tingkat aktifitas TB Paru dan foto toraks karena biasanya terlihat berbagai stadium dan paduan gambaran berbagai jenis lesi. Bila terdapat secara bersamaan gambaran infiltrat seperti awan dengan batas tak tegas pada TBP dini, kita mungkin bisa tnenyangka adanya proses TBP yang secara radiologis aktif. Yang penting adalah pemeriksaan lanjutan dengan foto seri untuk mengevaluasi adanya kemajuan terapi atau perburukan gambaran radiologik yang dianggap sebagai gambaran TB Paru. Di samping itu perlu diperhatikan penyebab lain dari gam baran radiologi yang terlihat, misalnya adanya infeksi pneumonia, adanya sekunder kuman lain berupa paru aspergillosis, efusi tumor

perikardial dan sebagainya. Gambaran radiologik tidak ada yang benar spesifik untuk tuberkulosis paru. Sifat gambaran non toraks yang dianggap menyokong untuk TB paru. 2) abses 4) 5) Bayangan bilateral, terutama bagian paru Bayangan bercak atau noduler. paru. Kalsifikasi. atas. 3) Bayangan rongga; ini dapat juga misalnya oleh Ca atau Paru adalah: 1) Bayangan yang terutama menempati bagian atas/puncak

6) Bayangan abnormal yang menetap tanpa perubahan pada foto ulangan setelah beberapa minggu. ini membantu menyingkirkan kemungkinan pneumonia atau infeksi lain.

Corakan sistem pernafasan yang bisa terlihat pada foto toraks dapat berupa: infiltratleksudatif, penyebaran bronkogen, kalsifikasi, fibroeksudatif/fibrainduratif, gambaran milier, konsolidasi. Di samping itu juga : efusi pleura,atelektasis, fibrosis pleura, bronkiektasis. National Tuberculosis Association USA (1961) menetapkan klasifikasi luas lesi gambaran radiologi dan TB Paru yang berguna dalam klinik, yaitu: 1) Lesi minimal: lesi dengan densitas ringan sampai sedang tanpa kavitas, pada satu atau dua paru dengan luas total

tidak melebihi volume satu paru di atas sendi kondrosternal kedua. 2) Lesi moderat: lesi terdapat pada 1 atau 2 paru dengan luas total tidak melebihi batas sebagai berikut : lesi dengan densitas ringan sampai dengan yang terbesar, luasnya sampai volume 1 paru atau yang setara pada kedua paru. lesi pada dan berkumpul yang berkumpul yang luas terbatas sampai sepertiga volume 1 paru. Bila ada kavitas luas diameter total kurang dari 4 cm. 3) Lesi lanjut: lesi yang lebih luas dan moderat