Batuk Lama

Resume Kompilasi Skenario 3 2012

RESUME KOMPILASI BLOK 7

SKENARIO 3

“BATUK LAMA”

Oleh:

SEKRETARIS CARDIO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2012

CARDIO


CARDIO

INFEKSI KRONIS

ATAS

SINUSITIS KRONIS

PHARINGITIS KRONIS

TONSILITIS KRONIS

LARINGITIS KRONIS

BAWAH

BRONKITIS KRONIS

TB PARU

PPOK

EMFISEMA

ASMA BRONKIAL

ATELEKTAKSIS

BRONKIEKTASIS

PPAK

SILIKOSIS

ASBESTOSIS

BISINOSIS

ANTRAKOSIS

BERLIOSIS


INFEKSI SALURAN PERNAFASAN ATAS KRONIS

SINUSITIS KRONIS

DefinisiInflamasi mukosa sinus paranasal yang berlangsung lebih dari tiga bulan sehingga

menyebabkan perubahan irreversibel pada mukosa yang diakibatkan dari pengobatan

sinusitis akut yang tidak diobati dan bisa juga disebabkan oleh alergi.

Etiologi1. Sinusitis Dentogen

Infeksi gigi rahang atas.

2. Sinusitis Jamur

Jamur Aspergillus dan Candida

3. Sinusitis akut berulang dengan pengobatan yang tidak adekuat sehingga epitel

bersilia tidak beregenerasi sempurna dan sekret tidak bisa keluar

4. Kelainan anatomi dan faal yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan

drainase sehingga penyembuhan mukosa sinus yang terinfeksi lambat

5. Alergi (terjadi edema mukosa dan hipersekresi)

6. Polusi dan zat kimia

Jenis1. Sinusitis Dentogen2. Sinusitis Jamur

Patogenesis-

Patofisiologi Sinusitis Dentogen

Infeksi gigi rahang atasseperti infeksi apikal akar gigi atau inflamasi jaringan

periodontal menyebar secara langsung ke sinus atau ke pembuluh darah dan

limfe.

Sinusitis Jamur

Sinusitis jamur dibagi menjadi bentuk invasif dan noninvasif. Sinusitis jamur

invasif terbagi menjadi invasif akut fulminan dan invasif kronis indolen.

Sinusitis jamur invasif akut ada invasi jamur ke jaringan dan vaskuler.

CARDIO


Sinusitis jamur invasif kronik biasanya terjadi pada pasien dengan gangguan

imunologi. Bersifat kronis progresif dan bisa menginvasi sampai ke orbital

atau intra kranial.

Sinusitis jamur non invasif merupakan kumpulan jamur didalam rongga sinus

tanpa invasi kedalam mukosa dan tidak mendekstruksi tulang.

Gejala Sinusitis Dentogen

Hidung tersumbat disertai nyeri tekan pada muka

Ingus purulen

Demam, lesu

Sakit kepala, hiposmia

Batuk dan sesak pada anak

Sinusitis Jamur

Rhinore purulen

Post nasal drip

Nafas berbau

Massa jamur di cavum nasi

Diagnosa Rinoskopi anterior

Mukosa merah, udim

Mukopus di meatus nasi medius (tidak selalu)

Adanya nyeri tekan pada sisi yang sakit

Transiluminasi : kesuraman pada sisi yang sakit

CT Scan gold standard diagnosis sinusitis mahal

Foto posisi waters, PA, dan lateral umumnya hanya mampu menilai kondisi

sinus yang besar-besar

Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi untuk mengambil sekret dari

meatus media untuk mendapatkan antibiotik tepat guna

Sinoskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila,

melalui meatus inferior.

DD-

CARDIO


Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Tes sedimentasi, leukosit, dan C-reaktif protein dapat membantu diagnosis

sinusitis akut

Kultur merupakan pemeriksaan yang tidak rutin pada sinusitis akut, tapi

harus dilakukan pada pasien immunocompromise dengan perawatan

intensif dan pada anak-anak yang tidak respon dengan pengobatan yang

tidak adekuat, dan pasien dengan komplikasi yang disebabkan sinusitis.

Imaging

Rontgen sinus, dapat menunjukan suatu penebalan mukosa, air-fluid level,

dan perselubungan. Pada sinusitis maksilaris, dilakukan pemeriksaan

rontgen gigi untuk mengetahui adanya abses gigi.

CT-Scan, memiliki spesifisitas yang jelek untuk diagnosis sinusitis akut,

menunjukan suatu air-fluid level pada 87% pasien yang mengalami infeksi

pernafasan atas dan 40% pada pasien yang asimtomatik. Pemeriksaan ini

dilakukan untuk luas dan beratnya sinusitis.

MRI sangat bagus untuk mengevaluasi kelainan pada jaringan lunak yang

menyertai sinusitis, tapi memiliki nilai yang kecil untuk mendiagnosis

sinusitis akut.

Tata Laksana Sinusitis Dentogen

Prinsip pengobatan adalah membuka sumbatan di KOM sehingga drainase dan

ventilasi sinus pulih kembali. antibiotik untuk menghilangkan infeksi.

Dekongestan untuk menghilangkan pembengkakan mukosa serta membuka

sumbatan ostium sinus. Selain itu, jika diperlukan dapat di beri terapi

analgesik, mukolitik, steroid oral atau topikal, pencucian rongga hidung

dengan NaCl atau pemanasan.

Bila ada alergi sebaiknya diberikan antihistamin generasi ke-2. Irigasi sinus

maksila juga merupakan terapi tambahan yang sangat bermanfaat.

Jika tidak sembuh dengan terapi diatas maka dilakukan tindakan operasi bedah

sinus endoskopi fungsional.

Sinusitis Jamur

Pembedahan

CARDIO


Debridemen

Anti jamur sistemik dan pengobatan terhadap penyakit dasarnya

Obat standart adalah amfoterisin B, rifampicin atau flucitocin

Komplikasi Kelainan orbita disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan

mata.

Kelainan intra kranial dapat berupa meningitis, abses ekstradural atau subdural

dan abses otak.

Osteomielitis dan abses superiostal. Paling sering timbul akibat sinusitis

frontal kronis.

Kelainan paru seperti bronkitis kronis dan bronkiektasis.

Terapi-

Prognosis-

Pencegahan-

LARINGITIS KRONIS

DefinisiLaringitis kronik adalah proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring yang terjadi dalam jangka waktu lama. Laringitis kronik terjadi karena pemaparan oleh penyebab yang terus menerus. Laringitis kronik dapatdibedakan menjadi laryngitis kronik non spesifik dan laryngitis kronik spesifik (laryngitis tuberkulosa dan laryngitis luetika).

EtiologiPenyebab dari laryngitis kronik sering disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasiseptum

yang berat, polip hidung, bronchitis kronik atau tuberculosis paru. Penyebab tersering

pada orang dewasa antara lain yaitu:

Merokok dapat mengiritasi laring, dapat menyebabkan peradangandan

penebalan pita suara

Alkohol dapat menyebabkan iritasi kimia pada laring

CARDIO


Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kelainan dimana asam

lambung naik kembali melalui esophagus dan tenggorokan,sehingga dapat

menyebabkan iritasi pada laring

Pekerjaan yang terus menerus terpapar oleh debu dan bahan kimia.

Banyak pekerja-pekerja pabrik yang menderita laryngitis kronik seperti pada

pekerja pabrik pupuk, pestisida

Penggunaan suara yang berlebih.

Jenis-

Patogenesis

-

PatofisiologiLaringitis kronik dapat terjadi setelah laringitis akut yang berulang, dan juga dapat

diakibatkan oleh penyakit traktus urinarisu atas kronik, merokok, pajanan terhadap

iritan yang bersifat konstan, dan konsumsi alkohol berlebih. Tanda dari laringitis

kronik ini yaitu nyeri tenggorokan yang tidak signifikan, suara serak, dan terdapat

edema pada laring.

Laringitis pada anak sering diderita oleh anak usia 3 bulan hingga 3 tahun, dan

biasanya disertai inflamasi pada trakea dan bronkus dan disebut sebagai penyakit

croup. Penyakit ini seringkali disebabkan oleh virus, yaitu virus parainfluenza,

adenovirus, virus influenza A dan B, RSV, dan virus campak. Selain itu, M.

Pneumoniae juga dapat menyebabkan croup.

Infeksi oleh bakteri dan virus menyebabkan inflamasi dan edema pada laring, trakea,

dan bronkus, sehingga menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan gejala,

yaitu berupa afonia, suara stridor, dan batuk. Produksi mukus dapat terjadi dan

menyebabkan obstruksi jalan napas semakin parah. Tidak terdapat gangguan menelan.

Gejala ini biasanya muncul saat malam hari dan dapat membaik di pagi hari. Penyakit

croup dapat sembuh sendiri dalam waktu 3 – 5 hari.

Gejala Suara parau (disfoni)

Rasa tersangkut di tenggorok

CARDIO


Panas dan tertekan di daerah laring

Nyeri menelan

DiagnosaDiagnosis laringitis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang berkaitan dengan laringitis ini yaitu

adanya batuk yang timbul sering di malam hari dan terdengar kasar. Pemeriksaan fisik

ini mencakup pemeriksaan telinga, hidung, tenggorokan, dan leher. Pemeriksaan

tenggorokan ini dapat menggunakan scope yang kecil. Scope ini dimasukkan melalui

hidung hingga terlihat laringnya. Pemeriksaan ini dapat memperoleh informasi

mengenai keadaan saraf laringeal yang mengatur pergerakan pita suara. Selain itu,

suhu tubuh dapat normal atau naik sedikit. Auskultasi perlu dilakukan untuk menilai

suara napas di kedua paru.

DD-

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan PenunjangBeberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu :

Laringoskop, yang menunjukkan adanya pita suara yang membengkak dan

kemerahan

Kultur eksudat pada kasus laringitis yang lebih berat

Biopsi, yang biasanya dilakukan pada pasien laringitis kronik dengan riwayat

merokok atau ketergantungan alkohol

Pemeriksaan laboratorium CBC (complete blood cell count)

Pemeriksaan foto toraks pada tanda dan gejala yang berat.

Tata LaksanaPenatalaksanaan laringitis kronik bergantung pada mikroorganisme penyebabnya,

yang biasanya ditemukan melalui biopsi dan kultur.

KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi yaitu laringitis kronik. Selain itu, dapat terjadi

perubahan suara jika gejala suara serak tersebut terjadi selama 2 – 3 minggu.

Perubahan suara ini dapat diakibatkan oleh refluks asam lambung atau pajanan

terhadap bahan iritan. Hal tersebut berisiko untuk menimbulkan keganasan pada pita

CARDIO


suara. Pada pasien yang berusia lebih tua, laringitis bisa lebih parah dan dapat

menimbulkan pneumonia.

Penyakit croup jarang menimbulkan komplikasi, namun beberapa komplikasi yang

terjadi berkaitan dengan obstruksi jalan napas, yaitu respiratory distress, hipoksia,

atau superinfeksi bakteri. Kortikostreoid dapat digunakan untuk mengurangi

inflamasi. Pemberian epinefrin aerosol menimbulkan efek konstriksi pada mukosa dan

dapat mengurangi edema.

Terapi-

PrognosisPrognosis dari laringitis ini biasanya baik. Langkah pencegahan laringitis yang dapat dilakukan yaitu :

Menghindari pasien laringitis

Mencuci tangan secara teratur

Pemberian vaksin H. influenzae pada anak-anak

Tidak menggunakan suara secara berlebihan

Pencegahan-

TONSILITIS KRONIS

DefinisiPeradangan pada tonsil yang disebabkan rangsangan menahun akibat rokok, jenis-

jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik

dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

Etiologi Rangsangan menahun akibat rokok

Jenis-jenis makanan

Higiene mulut yang buruk

Pengaruh cuaca

Kelelahan fisik

Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat

Jenis

CARDIO


- Patogenesis

- Patofisiologi

Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan

limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh

jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Secara

klinik kripti ini tampak terisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus

kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan di sekitar fosa

tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.

GejalaPada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus

melebar dan beberapa kripti terisis oleh detritus. Rasa ada yang mengganjal di

tenggorok, dirasakan kering di tenggorok dan napas berbau.

DiagnosaDiagnosis tonsilitis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan pada tonsil yang tampak membersar, permukaan tidak rata, kriptus melebar dan beberapa terisi detritus, perasaan mengganjal ditenggorok, tengorokan kering, napas berbau

DD-

Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan PenunjangUsap tonsil untuk kultur bakteri serta uji sensitivitas.

Tata LaksanaTerapi lokal, ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur atau obat isap.

Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik, gejala

sumbatan serta kecurigaan neoplasma.

Indikasi tonsilektomi berdasarkan the American Academy of Otolaringology Head

and Neck Surgery adalah sebagai berikut:

Pasien dengan serangan tonsilitis 3 kali atau lebih dalam satu tahun yang tidak

mendapat manfaat dengan pengobatan medikamentosa yang adekuat.

Pembesaran tonsil yang mengakibatkan maloklusi gigi-geligi atauadanya efek

samping gangguan pertumbuhan mulut/wajah (orofacial growth) yang

terdokumentasi oleh doker gigi.

CARDIO


Pembesaran tonsil yang mengakibatkan sumbatan jalan nafas atas seperti

ngorok, bicara sengau, gangguan/kesulitan menelan, henti nafas saat tidur

(sleep apnea syndrom), atau komplikasi penyakit kardiopulmonal

(endokarditis bakterialis dsb).

Abses peritonsil yang tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan

medikamentosa.

Bau mulut atau nafas menetap akibat tonsilitis kronik yang tidak responsive

dengan pengobatan.

Tonsilitis kronik yang diasosiasikan dengan infeksi kumanstreptokokus yang

tidak responsive dengan pengobatan antibiotik.

Pembengkakan tonsil satu sisi yang dicurigai keganasan.

Otitis media akut atau otitis media supurative kronik berulangyang

diakibatkan oleh tonsilitis.

KomplikasiRadang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa

rinitis kronik, sinusitis atau otitis mediasecara perikontinuinatum. Komplikasi jauh

terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endokarditis, artritis,

miositis, nefritis, dan dermatitis.

Terapi-

PrognosisBaik setelah mendapatkan terapi yang tepat.

Pencegahan-

FARINGITIS KRONIS

Definisi Faringitis Hiperplastik

Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior

faring. Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band

hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata,

bergranular.

CARDIO


Faringitis Atrofi

Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi.

Etiologi

Faringitis Hiperplastik

Rhinitis kronis

Sinusitis

Iritasi kronis oleh rokok, alkohol dan inhalasi uap

Faringitis Atrofi

Rhinitis atrofi

Sinusitis

Iritasi kronis oleh rokok, alkohol dan inhalasi uap

Jenis1. Faringitis Hiperplastik2. Faringitis Atrofi

Patogenesis-

Patofisiologi Faringitis Hiperplastik

Pada rinitis hiperplastik, udara pernafasan tidak disaring terlebih dahulu

sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.

Faringitis Atrofi

Pada rinitis atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembabannya,

sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.

Gejala Faringitis Hiperplastik

Tenggorokan kering dan gatal

Batuk berdahak

Faringitis Atrofi

Tenggorokan kering dan tebal

Mulut berbau

DiagnosaBerdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan

DD

CARDIO


- Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

Faringitis Hiperplastik

Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi

Tampak mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular

Faringitis Atrofi

Mukosa faring ditutupi lendir kental, bila di angkat tampak mukosa kering

Tata Laksana Faringitis Hiperplastik

Terapi lokal menggunakan kaustik faring dengan memakai zat kimia

larutan nitras argenti atau dengan listrik

Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur atau tablet hisap, jika perlu

diberikan obat batuk antitusif atau ekspetoran

Faringitis Atrofi

Pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofinya, untuk faringitis kronis atrofi

di tambah obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

Komplikasi Sinusitis

Otitis media

Mastoidis

Abses Peritonsilar

Demam rematik

Glomerulonefritis

Terapi-

Prognosis-

Pencegahan-

CARDIO


INFEKSI SALURAN PERNAFASAN BAWAH KRONIS

1. BRONKITIS KRONIS

DEFINISI

Penyakit berupa radang/inflamasi di trachea dan bronchus ditandai dengan batuk

berdahak setiap hari, sekurang-kurangnya 3 bulan pertahun dan berlangsung selama 2

tahun berturut-turut dan tidak adanya penyakit dengan gejala tersebut.

Saluran napas yang menerima rangsangan terus-menerus dari asap rokok, asap/debu

industri atau keadaan polusi udara yang menyebabkan keradangan kronis dan

produksi lendir yang berlebihan sehingga mudah menimbulkan infeksi ulang.

ETIOLOGI

Faktor Resiko

Paparan asap tembakau, occupational dust, polutan atmosfer, infeksi saluran nafas

berulang terutama waktu bayi.

Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok,

infeksi dari polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan

dan status sosial.

Rokok

Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control,

rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan

yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1

detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar

mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga

dapat menyebabkan bronkostriksi akut.

Infeksi

Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi

virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri

yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan

streptococcus pneumonie.

Polusi

CARDIO


Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi

bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga

menyebabkan bronchitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2, zat – zat

pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.

Keturunan

Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau

tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa-1-antitripsin yang merupakan

suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif.

Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan

pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.

Faktor sosial ekonomi

Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial

ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi

yang lebih jelek.

Bronchitis kronik dapat disebabkan oleh serangan bronchitis akut yang

berulang, yang dapat melemahkan dan mengiritasi bronkus, dan pada

akhirnya menyebabkan bronchitis kronik.

Penyebab umum untuk bronchitis akut dan kronik pada anak adalah

sebagai berikut:

Infeksi virus ; adenovirus, influenza, parainfluenza, respiratory

syncytial virus, rhinovirus, coxsackievirus, herpes simplex virus

Infeksi bakteri : S pneumonia, M catarrhalis, H influenza,

Chlamydia pneumoniae (Taiwan acute respiratory [TWAR]

agent), Mycoplasma species

Polusi udara, seperti merokok

Alergi

Aspirasi kronik atau refluks gastrointestinal

Infeksi fungi

CARDIO


Asap Rokok/polutan

Menghambat pembersihan mukosiliaris

Iritasi Bronkiolus

Hiperplasia, hipertrofi, dan proliferasi kelenjar mucus

Hipersekresi mucus

Obstruksi Resiko Infeksi Berulang

Macam

Berdasarkan ada tidaknya penyempitan bronkus maka penyakit ini dapat dibagi 2,

yakni:

Yang tidak disertai dengan penyempitan bronkus dimana dasar penyakitnya

semata-mata oleh karena hipersekresi dari kelenjar mukus bronkus tanpa atau

dengan adanya infeksi bronkus.

Yang disertai dengan penyempitan bronkus, batuk, produksi sputum, disertai

dengan dispne dan wheezing (mengi). Pada yang kedua ini prognosisnya lebih

buruk dari yang pertama.

PATOLOGI

Bronkus

o Kelenjar submukosa: duktus dilatasi, hipertrofi dan hiperplasi elemen-elemen kelenjar

CARDIO


o Sel goblet meningkat

o Dinding saluran napas: dijumpai infiltrasi sel-sel radang yang didominasi oleh

monosit, limfosit dan limfosit CD8+

o Jumlah otot polos saluran napas meningkat.

Bronkioli

o Bronkioli respiratorius pada perokok menunjukkan gambaran inflamasi yang

didominasi sel-sel mononuklear

o Bronkioli dengan diameter < 2 mm dijumpai sumbatan mukus, metaplasi sel goblet,

keradangan otot polos meningkat, distorsi oleh karena fibrosis dan kehilangan

perlekatan alveoli atau alveoli kurang melekat

a) Patogenesis

CARDIO

Iritan

(rokok, polutan)

Memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus

Infiltrasi sel TCD8+, makrofag, dan neutrofil

Hipertrofi kelenjar mukosa

Pembentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan bronkus

dapat terjadi komplikasi emfisema


PATOGENESIS

o Asap rokok memberikan rangsangan kepada mukosa bronkus sehingga terjadi

perubahan:

Pertahanan paru: fungsi pembersihan mukosilia lambat,makrofag alveolar

jumlahnya meningkat, fungsi makrofag terganggu, proses antigen dan respon

antigen berubah.

Saluran napas kecil: keradangan, massa otot meningkat, fibrosis, penyempitan,

jumlah sel goblet bertambah.

Alveoli: jumlah neutrofil dan makrofag meningkat, emfisema

o Paparan terhadap udara tercemar oleh pencemaran industry atau pembuangan hasil

pembakaran BBM kendaraan bermotor:

Sulful dioksida (SO2) dan kompleks partikel yang berasal dari bahan bakar fosil,

pembangkit tenaga, penyulingan minyak, asap tembakau dll. Bahan ini

menyebabkan bronkokontriksi.

Oksidan fotokimia, oksida nitrogen, ozon, yang dihasilkan oleh pembakaran

BBM kendaraan bermotor. Bahan ini menyebabkan rangsangan pada saluran

pernapasan, gangguan faal paru dan gangguan pertahanan paru.

Karbonmonoksida (CO) dihasilkan oleh hasil pembakaran bahan bakar

kendaraanbermotor, asap rokok. CO ini menyebabkan hipoksia jaringan pada

system kardiovaskuler dan saraf.

o Stimulasi menimbulkan jejas epitel saluran napas dan terjadi inflamasi. Mediator

inflamasi merekrut netrofil. Netrofil menghasilkan protease (elastase) dan spesies-

spesies oksidan toksik yang dapat menimbulkan jejas epitel saluran napas. Netrofil

intra luminal merupakan gambaran khas bronkitis kronis. Pada penyakit paru kronis

dinding saluran napas terinfiltrasi sel-sel radang mononuklear : limfosit dan limfosit

CD8+.

o jejas epitel saluran napas menimbulkan deskuamasi sel, selanjutnya terjadi repair.

Proses repair melibatkan interaksi sel-sel epitel, mediator-mediator lokal komposisi

matriks ekstraseluler lokal. Repair tidak hanya diperankan oleh sel-sel epitel yang

melapisi saluran napas tetapi juga sel epitel kelenjar saluran napas, sel-sel mesenkimal

(fibroblast dan otot polos) dan pembuluh darah. Hasil interaksi tersebut akan timbul

hipertrofi otot polos dan kelenjar, fibrosis peribronkial, neovaskularisasi yang juga

merupakan karakteristik bronkitis kronis.

CARDIO


GAMBARAN KLINIS

Karakteristik :

1. batuk dengan dahak banyak, mukoid bertambah banyak dan purulen waktu

eksaserbasi.

2. Batuk darah bisa dijumpai waktu eksaserbasi.

3. Sesak bersifat progresif, karakteristik berhubungan dengan aktivitas (dyspneu on

effort), beberapa penderita mendengar suara mengi.

4. Pada auskultasi terdengar suara-suara inspirasi kasar (terkait sekresi disaluran

napas besar).

DIAGNOSIS

Didasarkan atas kriteria klinis (sesuai dengan definisi)

1) Fisik:

o Dada hiperinflasi

o Perkusi hipersonor

o Inspirasi→ronchi basah

o ekspirasi→wheezing

2) Penunjang:

o EKG: untuk mengetahui adanya hipertropi ventrikel kanan.

o Analisa gas darah: Pa O2→rendah (normal 25 – 100 mmHg), Pa CO2→tinggi

(normal 36 – 44 mmHg). Saturasi hemoglobin menurun dan eritropoesis bertambah.

o Thorax/x ray: tidak menunjukkan kelainan kecuali sudah menderita emfisema.

Tampak adanya bronchovaskular patterns.

o Sputum: untuk mencari makrofag alveolar berupa sel bulat besar dengan inti

eksentris berbentu bulat. Dengan pengecatan gram→adanya bakteri bentuk coccus

atau basil.

o Faal paru, bisa normal atau ada obstruksi saluran napas.

VC (vital capacity) normal/turun

FEV1 (force expiratory volume 1 second) normal/turun

FEV1 / FVC turun

FEF 25-75% (force midexpiratory flow) turun

TLC (total lung capacity) normal/meningkat

CARDIO


RV/TLC (residual volume) meningkat

DIAGNOSIS BANDING

1. Tuberkulosis paru

2. Asma bronkial

3. Tumor paru

4. Bronkiektasis

5. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis), Adalah penyakit obstruksi

saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi

paru yang minimal.

6. Gagal jantung kronik

7. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,

destroyed lung.

PENATALAKSANAAN

o Edukasi

o Berhenti merokok, hindari paparan faktor-faktor iritan

o Rehabilitasi medik

o Terapi oksigen

o Bronkodilator

o Mukolitik masih kontroversi. N acetyl cystein selain sebagai mukolitik juga

antioksidan populer di negara-negara eropa

o Antibiotik. Patogen yang sering dijumpai waktu eksaserbasi : H.influenzae,

S.pneumoniae, M.catarrhalis

Pilihan pertama : golongan penicillin : ampicillin 500 mg sehari 3 kali, amoxycillin 500 mg

sehari 3 kal, tetracycline 500 mg sehari 3 kali. Cotrimoxazol sehari 2 kali 2 tablet.

Pilihan kedua : Cephalosporin generasi II : Cefachlor 500-750 mg sehari 2 kali.

Cephalosporin generasi III : cefixim 50-100 mg sehari 2 kali

Coamoxyclav 625 mg sehari 3 kali. Macrolid baru : Azithromycin 500 mg sehari sekali,

Clarithromycin 250-500 mg sehari 2 kali. Fluoroquinolon : Ciprofloxacin 500 mg sehari 2

kali, Levofloxacin 500 mg sehari 1 kali, Moxifloxacin 400 mg sehari 1 kali.

CARDIO


Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara

berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi

keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit

gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di

klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus

dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi

kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan

keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu

cara untuk meningkatkankualiti hidup pasien PPOK.

Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat

penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi

penderita.

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan

skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok

Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK

ditegakkan

2. Pengunaan obat - obatan

- Macam obat dan jenisnya

- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )

- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau

perlu saja )

- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen

- Kapan oksigen harus digunakan

- Berapa dosisnya

- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

Tanda eksaserbasi :

CARDIO


- Batuk atau sesak bertambah

- Sputum bertambah

- Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke

pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya

diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali

pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel

2. Obat – obatan

Bronkodilator

Antiinflamasi

Antibiotika

Antioksidan

Mukolitik

Antitusif

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan

latihan pernapasan.

Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen.

Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :

- Peningkatan VO2 max

- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik

- Peningkatan cardiac output dan stroke volume

- Peningkatan efisiensi distribusi darah

- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan

CARDIO


a. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan

b. Endurance exercise

Psikososial

Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan

dapat diberikan obat

Latihan Pernapasan

Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik

latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi

dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk

melatih

ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.

Terapi

o Bronkodilator :

a. aminofilin inj. 5,6 mg/kgBB, iv loading dose oral 3 dd 100-200mg

b. salbutamol 3dd 2 mg oral

o Ekspektoran : Air, gliserit guayakolat 4 dd 100-200 mg

o Mukolitik : bromheksin 3 dd 1 tab oral; N-acetyl sistein 3 dd 200 mg oral

o Terapi respirasi : aerosol (ipratorium bromida), oksigen 1-2 liter/menit

o Rehab medis

PENYULIT

1. Kor Pulmonale

2. Gagal napas

KOMPLIKASI

- Eksaserbasi akut infeksi saluran napas: pneumonia

- Emfisema paru

- Gagal napas

- Cor pulmonal

Prognosis

CARDIO


Tergantung pada pengobatan yang dilakukan sedini mungkin sebelum terjadinya

kelainan yang berkelanjutan, dan ada tidaknya komplikasi berupa emfisema dan cor

pulmonal

Berhenti merokook, hindari pencemaran udara

Pencegahan

Penyuluhan pada penderita dan keluarga

Berhenti merokok dan hindari udara tercemar

Mencegah infeksi saluran napas

Perbaikan lingkungan

Nutrisi yang baik

CARDIO


TUBERCOLUSIS PARU

BATASAN

Infeksi paru yang disebabkan kuman Mycobacterium tuberculosis. Pada orang dewasa

merupakan tuberkulosis paru pasca primer yang berarti infeksi tuberkulosis pada penderita

yang telah mempunyai imunitas spesifik terhadap tuberkulosis.

Tuberculosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh

species Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa

pada jaringan-jaringan.Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosadan ditandai oleh pembentukan granuloma pada

jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated

hypersensitivity)

Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis,

progresif lambat hingga penyakit fulminan akut;ini disebabkan oleh penyebaran

hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan

mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi.

Epidemiologi

Di Indonesia, prevalensi TB ke 3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Survey yang

dilakukan oleh kesehatan rumah tangga 1985 dan kesehatan nasional bahwa TB urutan ke 3

yang menyebabkan kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru

diperkirakan 0,24%. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari

angka pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV, tetapi hal ini akan

mungkin berubah, melihat semakin tinggi laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun.

Etiologi

Penyakit Tubekulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman TB

(Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang paru tetapi juga

dapat mengenai organ tubuh yang lainnya.

Tuberkulosis paru (TB) merupakan suatu infeksi kronik yang disebabkan oleh

M.tuberculosis, dengan ciri-ciri yaitu:

Berbentuk batang dengan ukran panjang 1-4 um dan tebal 0.3 um

Merupakan bakteri tahan asam (BTA)

CARDIO


Bersifat dormant (kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit

TB aktif lagi)

Parasit intraseluler, yakni dalam sitoplasma makrofag.

Bersifat aerob, kiman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandunga

oksigennya, dalam hal ini bagian apikal paru yang lebih tinngi daripada

bagian yang lain.

Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman

berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ µm. Species lain yang dapat

memberikan infeksi pada manusia

adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. sebagian besar kuman terdiri dari asam

lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap

trauma kimia dan fisik.

Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30

anggota genusMycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak

tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman

ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M

avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan

penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak

patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan (4).

Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan

bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat dormant.

Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis

aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam

sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa

kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini

tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain,

sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis (2)

Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-

asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah

diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk

menyempurnakan perwarnaan primer(4).

CARDIO


PATOGENESIS

Proses penularan melalui inhalasi droplet nuclei yang berisi kuman Mycobacterium

tuberculosis.

Tuberkulosis paru pasca primer dapat terjadi melalui salah satu dari mekanisme:

1. Perkembangan langsung penyakit primer

2. Reaktivasi penyakit primer yang tenang

3. Penyebaran hematogen ke paru

4. Reinfeksi eksogen

a. Tuberculosis primer

Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan

keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat

menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar

UV, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap

kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini

terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru.

Partikel dapat masuk ke alveolar bila partikel ukuran <5 mikrometer. Kuman akan

dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan

partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan

trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman akan

berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer / afek

primer/ sarang Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan

paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadi efusi pleura. Bila masuk ke

arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB

milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis lokal) dan diikuti perbesaran kelenjar getah bening hilus (limfangitis

regional). Sarang primer llimfangitis lokal + limfangitis regional = kompleks

primer (Ranke). Keseluruhan proses ini terjadi dalam kurun waktu 3-8 minggu.

Kompleks ini selanjutnya dapat menjadi:

Sembuh sama sekali tanpa cacat

CARDIO


Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, garis-garis fibrosis, kalsifikasidi

hilus. Terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5mm dan ±10 %

diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi akibat kuman yang dormant

Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Per kontinuitatum (kesekitarnya), b.

Secara bronkogen (pada paru bersangkutan atau sebelahnya, atau tertelan

sehingga menyebar ke usus), c. Secara limfogen ke organ lain, dan d. Secara

hematogen ke organ lainnya.

b. Tuberculosis pasca primer

Kuman dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post

primer= tuberkulosis sekunder= tuberkulosis pasca primer). Mayoritas reinfeksi

90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi,

alkohol, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB ini dimulai dengan sarang dini yang

berlokasi di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).

Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-

10 minggu sarang ini menjadi turberkel yakni suatu granuloma yang terdiri atas

sel-sel Histiosit dan sel Datia Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan

berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda

menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman,

virulensi, imunitas pasien, sarang dini dapat menjadi:

o Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat

o Sarang mula-mula meluas, kemudian menyembuh dengan serbukan

jaringan fibrosis. Ada yang membungkus dirinya menjadi keras,

menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma

berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian

tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan

keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadi kavitas. Kavitas

ini mula-mula berdinding tipis kemudian menebal karena terjadi

infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah banyak, sehingga menjadi

kavitas sklerotik. Terjadinya kavitas dan pengkejuan adalah karena

CARDIO


hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi

oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dan TNF nya.

Bentuk pengkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB

yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.

Disini lesi sangat kecil tetapi berisi bakteri sangat banyak, kavitas dapat : A)

Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini

masuk ke dalam perdaran darah arteri, maka terjadi TB milier. Dapat juga masuk

ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya ke usus jadi

TB usus. B) memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma,

tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali

menjadi cair dan kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh

fungus seperti aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma. C) Bersih dan

menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan

membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang menjadi kavitas yang

terbungkus, menciut, dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.

Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarangh, yakni: 1. Sarang yang

sudah sembuh (tidak perlu pengobatan lagi), 2.sarang aktif eksudatif, perlu

pengobatan lenkap dan sempurna, 3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh,

sarang bentuk ini dapat sembuh spontan tapi mengingat adanya kemungkinan

eksaserbasi lagi sebaiknya diberi pengobatan sempurna.

Klasifikasi

Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi atas:

o Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

biakan positif

o Tuberkulosis paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinik dan kelainan radiologikmenunjukkan tuberkulosis aktif

CARDIO


Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

M. tuberculosis positif

Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa

tipe pasien yaitu :

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah

pernah menelan OAT kurangdari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakansembuh atau pengobatan lengkap, kemudian

kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan

positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai

lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan :

- Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu

antibiotik selama 2 minggu,kemudian dievaluasi.

- Infeksi jamur

- TB paru kambuh

c. Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum

masa pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal

- Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif

pada akhir bulan ke-5 (satubulan sebelum akhir pengobatan)

- Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi

BTA positif pada akhir bulan ke-2pengobatan

e. Kasus kronik / persisten

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai

pengobatan ulang kategori 2 denganpengawasan yang baik

Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti:

1. Tuberculosis primer (Childhood tuberculosis)

CARDIO


2. Tuberculosis post primer (Adult tuberculosis)

3. Tuberculosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent.

4. Tuberculosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru

maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus.

Klasifikasi berikut dititik beratkan pada bidang patologi, mikrobiologi dan radiologi.

1. Moderately Advanced Tuberculosis, kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm.

Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya

kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.

2. Far Advanced Tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan

pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang

diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat.

1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak

negatif, test tuberculin negatif.

2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat

kontak positif, test tuberculin negatif.

3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif,

radiologis dan sputum negatif.

4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit.

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah:

1. Tuberculosis paru

2. Bekas tuberculosis paru

3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam:

a. Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi

tanda-tanda lain positif.

b. Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum

BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

PATOLOGI

Lesi tuberkulosis dapat dalam bentuk empat lesi dasar:

1. Lesi eksudatif:

merupakan reaksi hipersensitif

2. Lesi proliferatif:

CARDIO


merupakan kelanjutan lesi eksudatif yaitu timbul nekrosis pengejuan yang dikelilingi

oleh jaringan granulasi tuberkulosis.

3. Kaviti:

bila jaringan keju dari proses proliferasi mencair, dan menembus bronkus, maka

jaringan keju cair akan dikeluarkan, sehingga meninggalkan sisa kaviti. Kaviti ini

lebih penting daripada proses tuberkulosis sendiri, karena merupakan sumber kuman

dan sumber batuk darah profus.

4. Tuberkuloma:

bila lesi proliferatif dibungkus kapsul jaringan ikat, maka proses menjadi tidak aktif.

Pada tuberkulosis paru pasca primer selalu terjadi remisi dan eksaserbasi, maka pada

tempat proses selalu terdapat campuran lesi dasar ditambah dengan proses fibrotik

(penyembuhan).

Lokasi proses tuberkulosis paru pasca primer adalah:

Apikal atau segmen posterior lobus superior atau segmen superior lobus inferior dan

jarang dijumpai di tempat lain.

Pada penderita diabetes melitus sering dijumpai tuberkulosis pada paru lobus inferior

(lower lung field).

Penyebaran/perluasan proses tuberkulosis:

1. Ke parenkim paru sekitar

2. Ke pleura: menyebabkan pleuritis atau efusi pleura dan empiema

3. Ke saluran nafas: menimbulkan endobronkial tuberkulosis

4. Melalui pembuluh darah dan saluran limfe: menimbulkan penyebaran hematogen dan

limfogen.

GEJALA KLINIS

1) Demam

Demam yang terjadi biasanya subfebris menyerupai demam influenza tetapi

kadang panas dapat mencapai 40-41°C. Serangan ini dapat hilang timbul sehingga

pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam. Keadaan ini sangat

dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman.

2) Batuk

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronchus. Batuk ini diperlukan untuk

membuang produk-produk radang keluar. Pada keadaan yang lanjut, yang terjadi

adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yan pecah.

CARDIO


3) Sesak nafas

Pada penyakit yang baru timbul/masih ringan, belum ditemukan adanya sesak

nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut yang

infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

4) Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah

sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

5) Malaise

Gejala malaise yang sering ditemukan adalah anoreksia, tidak ada nafsu makan,

badan makin kurus (BB turun), sakit kepala, meriang, nyeri oto (myalgia), keringat

malam, dll. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak

teratur.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum muncul adanya konjungtiva mata karena anemia, subfebris

Tidak menunjukkan kelainan yang signifikan

Kelainan lesi sering pada apeks paru

- Bila ada lesi yang menyebar disana maka akan didapatkan perkusinya redup,

auskultasinya bronchial, napas tambahannya ronchi basah, kasar nyaring

- Bila lesinya dengan penebalan pleuran maka suara napas akan menjadi

vesicular lemah

- Bila kavitasnya besar maka perkusinya akan hipersonor/timpani dan

auskultasinya amforik

Bila TB mengenai pleura: efusi pkeura. Didapatkan perkusinya pekak dan

auskultasinya lemah tidak terdengar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Radiologis

Cara yang praktis untuk menemukan lesi TB

Awalnya sarang pneumonia→akan terlihat bercak-bercak seperti awan

batasnya tidak tegas

Bila lesinya sudah diliputi jaringan ikat maka terlihat bayangan bulat

dengan batas garis tegas yang disebut tuberculoma

CARDIO


Adanya penebalan pleura: pleuritis. Masa cairan dibawah paru→efusi

plura/empiema, bayangan hitam radio-lusen di pinggir

paru/pleura→pneumothorax

Bronkografi: untuk melihat kerusakan bronkus/paru oleh TB. Ini

dilakukan pada saat akan pembedahan

CT Scan : lebih canggih

III define air space shadowing

Kaviti dengan dinding tebal dikelilingi konsolidasi

Millet seed like appearance/granuler pada tuberkulosis milier

Lokasi lesi pada umumnya sesuai dengan lokasi lesi tuberkulosis pasca primer.

Namun demikian kadang penampakan lesi pada foto toraks tidak spesifik (seperti

tumor), sehingga sering dikatakan bahwa tuberkulosis merupakan the great imitator.

Untuk kepentingan klinis maka lesi tuberkulosis berdasarkan foto toraks dibagi

menjadi 2 kategori:

1. Lesi minimal (minimal lesion):

bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru, dengan luas tidak lebih

dari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua dan

prosesus spinosus dari vertebra torakalis IV atau korpus vertebra torakalis V (sela iga

II) dan tidak dijumpai kaviti.

2. Lesi luas (far advanced lesion):

bila proses lebih luas dari lesi minimal.

2) Laboratorium

Darah: kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan,

hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Umumnya hasil yang didapat LED

meningkat, dapat anemia, lekosit normal atau sedikit meningkat, hitung jenis

bergeser ke kanan (peningkatan mononuklear).

Sputum: sangat penting karena dengan ditemukannya kuman BTA dengan

pengecatan ZN, atau fluoresens, diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Kriteria

sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman

BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.selain

itu, juga dapat diuji kultur untuk identifikasi basil dan uji resistensi obat anti

tuberkulosis.

CARDIO


Tes tuberculin: biasanya dipakai test montoux yakni dengan menyuntikkan 0,1

cc tuberkulin purified protein derivative intrakutan berkekuatan 5 T.U. Setelah

48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan

yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody

seluler dan antigen tuberculin.

Klasifikasi Hasil:

o Diameter indurasi 0-5 mm, mantoux negative

o Diameter indurasi 6-9 mm, meragukan

o Diameter indurasi 10-15 mm, mantoux positif

o Diameter indurasi >15 mm, mantoux positif kuat

3) Bakteriologis

Berperan untuk menegakkan diagnosis. Specimen dapat berupa dahak, cairan pleura,

cairan serebro spinalis, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin, dan jaringan

biopsy. Pemeriksaan ini dapat dilakukan secara mikroskopis dan biakan.

Pemeriksaan Biakan Kuman M.tuberculosis:

o Egg base media : Lowenstein-Jensen,Ogawa

o Agar base media : Middle brook

Skala IUATLD:

Tidak ada BTA per100 lapang pandang: negatif

Ditemukan 1-9 BTA per100 lapang pandang: ditulis jumlah kumannya

Ditemukan 10-99 BTA per100 lapang pandang: disebut + (1+)

Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang: ++ (2+)

Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang : +++ (3+)

DIAGNOSIS

1. Diagnosis klinis

Diagnosis tuberkulosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik.

2. Diagnosis bakteriologik

Ditemukan basil tahan asam dalam sputum.

Dalam kerangka DOTS (directly observed treatment short course) WHO, maka

diagnosis bakteriologik merupakan komponen penting dalam diagnosis dan

penatalaksanaan tuberkulosis, dengan cara 3 kali pemeriksaan hapusan basil tahan

asam dari sputum (SPS= sewaktu, pagi, sewaktu).

CARDIO


3. Diagnosis radiologis

Gambaran radiologis konsisten sebagai gambaran TB paru aktif.

Diagnosa

Melihat gejala klinis

Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan bakteriologis

Pemeriksaan imunologis

Histopatologis, dilihat dari kerusakan jaringan paru

Anamnesis, yakni riwayat terpajan dan faktor-faktor demografi (negara asal, usia,

etnis/ ras) dan kondisi kesehatan

CARDIO


DIAGNOSIS BANDING

1. Pneumonia

2. Abses paru

3. Kanker paru

4. Bronkiektasis

5. Pneumonia aspirasi

PENYULUT

1. Pleuritis sika

2. Efusi pleura

3. Empiema

4. Laryngitis tuberkulosis

5. Tuberkulosis pada organ lain

6. Kor pulmonale

KOMPLIKASI

1. Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus

2. Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat (fibrosis paru, kor

pulmonal, karsinoma paru, kavitas TB)

Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita

tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :

3. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan

kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.

4. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat

retraksi bronchial.

5. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat

pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.

6. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.

PENATALAKSANAAN

1. Memperbaiki keadaan umum seperti nutrisi, keseimbangan cairan

CARDIO


2. Strategi penatalaksanaan menurut DOTS WHO meliputi:

- komitmen pemerintah dalam mengontrol TB

- deteksi kasus dengan pemeriksaan hapusan BTA sputum

- kemoterapi standar jangka pendek (6-8 bulan) dengan pengawasan minum obat

- kesinambungan ketersediaan obat anti tuberkulosis

- sistem pancatatan dan pelaporan standar

3. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu

- fase intensif (2-3 bulan)

Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi

langsung untuk mencegah terjadinyakekebalan terhadap semua OATterutama

rifampisin . Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya

penderita menular menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu sebagian

besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir

pengobatan intensif.

- fase lanjutan 4 atau 7 bulan.

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam

jangka waktu yang lebih lama

Prinsip Pengobatan TB

- Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat

selama 6-8 bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh.

- Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis

tunggal, sebaiknya pada saat perut kosong. Apablia panduan obat

ayang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu

pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.

- Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk

menjamin kepatuhan penderita menelan obat. (DOTS = Directly

Observed Treatment Short Course) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).

Cara Pengobatan TBC

1) Intensif

Obat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat

biasanya penderita yang menular menjadi tidak menular

CARDIO


dalam jangka waktu 2 minggu. Sebagian penderita dengan

BTA (+) menjadi (-) pada akhir pengobatan tahap intensif.

2) Lanjutan

Jenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih

lama.

Rekomendasi regimen terapi

Kategori

Terapi

TB

Penderita TB

Alternatif regimen terapi TB

Fase inisial

(setiap hari atau

3x/minggu)

Fase lanjutan

(setiap hari atau

3x/minggu)

I - Kasus baru – BTA positip

- Kasus baru – BTA negatip dengan

lesi paru luas

- Konkomintan HIV berat atau

- TB ekstrapulmoner berat

2 RHZE (RHZS) 4 RH

6 HE

II Sputum hapusan positip:

- Kambuh

- Gagal terapi

- Putus berobat

2 RHZES + 1

RHZE

5 R3H3E3

III - Kasus baru – BTA negatip selain

kategori I

- TB ekstrapulmoner tidak berat

2 RHZE* 4 RH

6 HE

IV Kasus kronis Merujuk panduan WHO menggunakan

second line drug

*Ethambutol dapat dihilangkan pada fase inisial pada penderita nonkavitas, TB paru BTA

negatif dengan HIV negatif, penderita dengan basil suseptibel obat, anak muda dengan TB

primer.

Obat anti tuberkulosis esensial

Obat esensial Rekomendasi Dosis (dose range) mg/kgBB

Setiap hari Seminggu 3 kali

Isoniazid (H) 5 (4-6) 10 (8-12)

CARDIO


Rifampicin (R)

Pyrazinamide (Z)

Streptomycin (S)

Ethambutol (E)

Thioacetazone (T)

10 (8-12)

25 (20-30)

15 (12-18)

15 (15-20)

2,5

10 (8-12)

35 (30-40)

15 (12-18)

30 (20-35)

not applicable

Jenis dan Dosis OAT

1) Isoniazid/INH (H): Bakterisid. Efektif terhadap kuman dalam keadaan

metabolik aktif. Dosis harian = 5 mg/kgBB. Dosis intermitten 3 kali

seminggu 10 mg/kgBB

2) Rimfampisin (R): Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang

tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Dosis harian maupun dosis

intermitten 3 kali seminggu = 10 mg/kgBB

3) Pirazinamid (Z): Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan

suasana asam. Dosis harian = 25 mg/kgBB, dosis intermitten 3 kali

seminngu 35 mg/kgBB

4) Etambutol (E): Bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 25

mg/kgBB. Dosis intermiten 3 kali seminggu = 30 mg/kgBB

5) Streptomisin (S): Bakterisida. Dosis harian ataupun dosis intermitten 3

kali seminggu = 15 mg/kgBB. Penderita berumur sampai 60 tahun,

dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita berumur > 60 tahun dosisnya 0,5

mg/kgBB.

Dosis obat

Nama ObatDosis Harian

dosis berkala 3 X semingguBB < 50 kg BB > 50 kg

Isoniazid 300 mg 400 mg 600 mg

Rifampisin 450 mg 600 mg 600 mg

Pirazinamid 1000 mg 2000 mg 2-3 g

Streptomisin 750 mg 1000 mg 1000 mg

Etambutol 750 mg 1000 mg 1- 1,5 g

Etionamid 500 mg 750 mg

PAS 99 10

Panduan OAT di Indonesia

CARDIO


Panduan OAT di Indonesia

Kategori I : 2R7H7E7Z7/4H3R3

Tahap Intensif :

2 bulan:

Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampsin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Tahap lanjutan :

4 bulan:

Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg.3 x seminggu

Diberikan untuk :

- Penderita baru TBC paru BTA (+)

- Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat

- Penderita TBC ekstra paru berat

Kategori II : 2R7117E7Z7S7/IR7H7E7Z7/5R3H3E3

Tahap intensif :

2 bulan:


Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari



Streptomisin Inj. 0,75 gr setiap hari

1 bulan:

Isonlazid 1 x 300 mg setiap hari




Tahap lanjutan:

5 bulan:


Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu

CARDIO


Ethambutol 3 x 250 mg 3 x seminggu

Diberikan untuk :

- Penderita kambuh

- Penderita gagal

- Penderita dengan pengobatan setelah lalai

Kategori III: 2R7H7Z7/4R3H3

Tahap intensif:

2 bulan:




Tahap lanjutan:

4 bulan:


Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu

Diberikan untuk :

- BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan

- Penderita TBC ekstra ringan, yaitu TBC kelenjar limfe,

pleuritis exudativa unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali

tulang belakang). sendi dan kelenjar adrenal.

Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

· Kanamisin

· Amikasin

· Kuinolon

Obat diberikan secara kombinasi dan minimal 6 bulan untuk menghindari terjadinya

resistensi

CARDIO


Kategori 1

o 2HRZE/4HR

o 2HRZE/6HR

Kategori 2

o 2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3

o 2HRZ/4HR

o 2HRZ/6HR

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni (2):

1.Aktivitas bakterisid

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh

(metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan

obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan

didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).

2.Aktivitas sterilisasi

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat

(metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan

setelah pengobatan dihentikan.

Dalam pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat

saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk

mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai

perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan

memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang

ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang

terbanyak ditemukan ialah INH (2).

CARDIO


Sifat – Sifat OAT

Entambutol dan Tiastazon : bersifat bakteriostatik dan mencegah terjadinya resistensi

kuman terhadap obat

Rifampisin dan Pirazinamid : punya aktivitas sterilisasi yang baik

Rifampisin dan INH : bakterisid yang lengkap dan kedua obat ini dapat masuk ke seluruh

populasi kuman.

Pirazinamid : bekerja di lingkungan asam

Streptonisin : bekerja di lingkungan basa

Rifampisin : dapat segera bekerja bila bergabungan dengan kuman selama 20 menit untuk

kuman yang bersifat dormant, tapi kadang-kadang aktif

Mekanisme Kerja Obat

1. isoniazid bekerja dengan menghambat sintesis asan mikolat,komponen terpenting

pada dinding sel bakteri.

2. Rifampisin menghambat aktivitas polymerase RNA yang etrgantung DNA pada sel-

sel rentan.

3. Pirazinamid adalah analog pirazin dari nikotinamid yang berifat bakteriostati atau

bakterisid micobacretium tuberculois tergantung pada dosis pemberian.mekanisme

kerja pirazinamid belum diketahui secara pasti.

4. Etambutol menghambat sintesis minimal 1 metabolit yang menyebabkan kerusakan

pada metabolisme sel,menghambat multiplikasi dan kematian sel.

5. Steptomisin adalah antibiotoc bakterisid yang mempengaruhi sintesis protein.

6. Etionamida bekerja sebagai balteriostatik atau bakterisid tergantung pada konsentrasi

obat.mekanisme kerja belum diketahui secara pasti tetapi etionamida dapat

menghambat sintesis peptida pada organisme yang rentan.

7. Asam aminosalisilat menghambat pembentukan komponen dinding sel,mikrobatin

dengan menurunkan pengambilan besi oleh m.tuberculosis.

8. Rofapentin memiliki mekanisme kerja yang sama dengan rifampisin.

Efek Samping obat

1. INH : hepatotoksik dan neuropati perifer (dapat dicegah dengan pemberian

vitamin B6)

2. Rifampisin : sindrom flu dan hepatotoksik

CARDIO


3. Pirazinamid : hepatotoksik dan hiperurisemia

4. Streptonisin : nefrotoksik dan gangguan nervus VIII kranial

5. Etambutol : neuritis optic, nefrotoksik, dan dermatitis

6. Etionamid : hepatotoksik dan gangguan pencernaan

7. PAS ( Para Amino Salicyclic Acid) : hepatotoksik dan gangguan pencernaan

Evaluasi pengobatan

o Evaluasi klinik

Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan

selanjutnya setiap 1 bulan

Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat

serta ada tidaknya komplikasi penyakit

Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik.

o Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan )

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak

Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik

- Sebelum pengobatan dimulai

- Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)

- Pada akhir pengobatan

Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji

resistensi

o Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9 bulan pengobatan)

- Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:

- · Sebelum pengobatan

- · Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga

dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan

pengobatan)

- · Pada akhir pengobatan

o Evaluasi efek samping secara klinik

· Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan

darah lengkap

CARDIO


Kegagalan pengobatan

Obat :

1. Panduan obat tidak adekuat

2. Dosis obat tidak cukup

3. minum obat tidak teratur atau tidak sesuai dengan petunjuk yang diberikan

4. jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya

5. terjadi resistensi obat

6. resistensi obat harus sudah diwaspadai bila pada 1-2 bulan pengobatan tahap intensif,

tidak terjadi perbaikan.

Drop out : 1. Kekurangan biaya pengobatan

2. merasa sudah sembuh

3. malas berobat atau krang motivasi

Penyakit : 1. Lesi paru yang sakit terlalu luas atau sakit berat

2. penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti diabetes melitus

3. adanya gangguan imunoligis

Pasien kambuh

Penanggulangan terhadap pasien kambuh ini adalah:

1. Berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan pertama

2. Lakukan pemeriksaan radiologis optimal yakni periksa sputum BTA mikroskopis

langsung 3 kali, biakan, dan resistensi

3. Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru,

4. Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan tuberkulosis seperti diabetes mellitus

5. Sesuaikan obat dengan hasil tes kepekaan atau resitensi

6. Nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara klinis, radiologis, dan bakteriologis

tiap-tiap bulan.

a. Prognosis

o Dengan terapi antibiotic tepat→10% dari pasien akan meninggal

o Setelah pengobatan obat selama 10-14 hari TB paru tidak menular tetapi untuk

analisis dahak harus ada tindak lanjutnya untuk memastikan tidak ada bahaya

penularan.

o Perawatan harus dilanjutkan selama 3 bulan setelah kultur sputum→untuk

bakteri TB paru

CARDIO


o Obat yang dikonsumsi untuk TB paru banyak efek sampingnya→harus

dipantau

o TB kambuh dikarenakan adanya ketidakteraturannya pengobatan

b. Pencegahan

Vaksinasi BCG

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah

dilakukan pada anak-anak hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, 0-

80%. Namun vaksinasi BCG tetap diberikan karena dapat mengurangi

kemungkinan terhadap tuberkulosis berat dan tuberkulosis ekstra paru.

Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis pada TB merupakan masalah tersendiri dalam

penanggulangan TB paru disamping diagnosis yang cepat dan pengobatan

yang adekuat. Isoniazid banyak dipakai karena harganya murah dan efek

sampingnya sedikit. Obat alternatif lainnya adalah rimfampisin. Beberapa

peneliti pada I DAT (international Union Against Tuberculosis) menyataka

bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun dapat menurunkan

insidens TB sampai 55-83 % dan yang kepatuhan minum obatnya cukup baik

mencapai 90%. Yang kepatuhan minum obatnya tidak teratur efektivitasnya

masih cukup baik.

Lama profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti

menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara dari American Thoracic

Society terhadap tersangka dengan uji tuberkulin yang hasilnya lebih dari 5-10

mm. Yang mendapatkan profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan

pasien dengan kelainan radiologis dada. Yang lain seperti kontak TB hanya 6

bulan saja.

c. DOTS (Directly Observed Treatment Short Course)

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan

program penanggulangan tuberculosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS,

yang juga telah dianut oleh negara kita. Oleh karena itu pemahaman tentang

DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi dengan

baik.

DOTS mengandung lima komponen, yaitu :

CARDIO


1. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional

2. Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik

3. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal

dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy)

4. Pengadaan OAT secara berkesinambungan

5. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang (baku/standar) baik Istilah

DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek

setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO)

Tujuan

- Mencapai angka kesembuhan yang tinggi

- Mencegah putus berobat

- Mengatasi efek samping obat jika timbul

- Mencegah resistensi

Pengawasan

Pengawasan terhadap pasien TB dapat dilakukan oleh:

Pasien berobat jalan

Bila pasien mampu datang teratur, misal tiap minggu maka paramedis atau

petugas sosial dapat berfungsi sebagai PMO. Bila pasien diperkirakan tidak

mampu datang secara teratur, sebaiknya dilakukan koordinasi dengan

puskesmas setempat. Rumah PMO harus dekat dengan rumah pasien TB untuk

pelaksanaan DOT ini

Beberapa kemungkinan yang dapat menjadi PMO :

1. Petugas kesehatan

2. Orang lain (kader, tokoh masyarakat dll)

3. Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah

Pasien dirawat

Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalah

petugas RS, selesai perawatan untuk pengobatan selanjutnya sesuai dengan

berobat jalan.

Langkah Pelaksanaan DOT

Dalam melaksanakan DOT, sebelum pengobatan pertama kali dimulai, pasien

diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus

ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT

CARDIO


Persyaratan PMO

1. PMO bersedia dengan sukarela membantu pasien TB sampai sembuh

selama pengobatan dengan OAT dan menjaga kerahasiaan penderita

HIV/AIDS.

2. PMO diutamakan petugas kesehatan, tetapi dapat juga kader kesehatan,

kader dasawisma, kader PPTI, PKK, atau anggota keluarga yang disegani

pasien

Tugas PMO

o Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik

o Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat

o Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai

jadwal yang telah ditentukan

o Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara

teratur hingga selesai

o Mengenali efek samping ringan obat, dan menasehati pasien agar

tetap mau menelan obat

o Merujuk pasien bila efek samping semakin berat

o Melakukan kunjungan rumah

o Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila

ditemui gejala TB

Penyuluhan

Penyuluhan tentang TB merupakan hal yang sangat penting, penyuluhan dapat

dilakukan secara :

Perorangan/Individu

Penyuluhan terhadap perorangan (pasien maupun keluarga) dapat dilakukan di

unit rawat jalan, di apotik saat mengambil obat dll

Kelompok

Penyuluhan kelompok dapat dilakukan terhadap kelompok pasien, kelompok

keluarga pasien, masyarakat pengunjung RS dll

Cara memberikan penyuluhan

- Sesuaikan dengan program kesehatan yang sudah ada

- Materi yang disampaikan perlu diuji ulang untuk diketahui tingkat

penerimaannya sebagai bahan untuk penatalaksanaan selanjutnya

CARDIO


- Beri kesempatan untuk mengajukan pertanyaan, terutama hal yang

belum jelas

- Gunakan bahasa yang sederhana dan kalimat yang mudah

dimengerti, kalau perlu dengan alat peraga (brosur, leaflet dll)

DOTS PLUS

- Merupakan strategi pengobatan dengan menggunakan 5 komponen DOTS

- Plus adalah menggunakan obat antituberkulosis lini 2

- DOTS Plus tidak mungkin dilakukan pada daerah yang tidak

menggunakan strategi DOTS

- Strategi DOTS Plus merupakan inovasi pada pengobatan MDR-TB

CARDIO


PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis)

Emfisema

a. Definisi

Pelebaran permanen dari struktur paru yang melakukan pertukaran gas yaitu distal

dari bronchioles terminalis disertai distruksi alveoli.

b. Epidemiologi

Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema. Emfisema

menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan

gangguan aktifitas. Emfisema terdapat pada 65 % laki-laki dan 15 % wanita.

Di Indonesia sangat kurang. Penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan

Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26 %, kedua terbanyak

setelah tuberkulosis paru (65 %).

c. Etiologi

Faktor utama : asap rokok pasif maupun aktif

Polusi udara : partikel, bahan kimiawi, gas toksis

Infeksi virus/bakteri

Faktor genetic : bakat timbul emfisema

d. Pathogenesis

o Inhalasi asap rokok atau polutan lainnya yang akan merangsang sel

makrofag maupun neutrofil di paru dimana nantinya akan memproduksi

elastase dan kolagenase→merupakan suatu enzim yang akan merusak serat

elastin dan kolagen merupakan langkah awal dari alveoli&asinus supaya

tidak kolaps

o Merokok juga menghambat kerja alfa-1-antitripsin→merupakan enzim

yang melindungi serat elastin terhadap protease

o Akibat dari kerusakan elastin dan kolagen maka paru akan kehilangan

daya elastic recoilnya

e. Gejala

1) Sesak progresif : bila bergerak

2) Mudah lelah

3) Emfisema murni : tidak ada batuk

CARDIO


4) Bernapas lewat mulut

f. Pemeriksaan

1) Fisik

o Dada→bentuk barrel chest

o Ruang antar iga melebar

o paru→hiperinflasi

o perkusi→hipersonor

o kulit inspirasi

2) Penunjang

Thorax/x ray : paru tampak hiperaereted, vascular menurun,

diafragma letaknya rendah datar

Tes faal paru: menunjukkan adanya kelainan obstruksi

Enzimatik: kadar alfa-1-antitripsin menurun

Analisa gas darah: hipoksia, hiperkapnea, ph menurun

g. Diagnosis banding

Asma bronchial

Bronchitis kronik

Pneumothorax

h. Komplikasi

- Pneumothorax

- Cor pulmonal

- Gagal napas

i. Terapi

Antibiotik : Amoxilin dan streptomicin untuk influenza

Augmentin ( amoxilin+asam klavulonat ) jika kuman memproduksi beta

laktamase

Terapi O2

Fisioterapi : membantu mengeluarkan sputum

Bronkodilator : mengatasi obstruksi jalan napas beta adregenic dan

antikolinergik salbutamol dan iparatropium bromida

j. Prognosis

Ditentukan oleh :

CARDIO


o Lajunya progresivitas proses emfisema

o Derajat obstruksi bronchus

o Adanya komplikasi

o Ketepatan terapi dan penanganan emfisema

k. Pencegahan

Menghindari asap rokok dan berhenti merokok, karena rokok secara patologis

dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat

fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

bronkus.

Bronkiektasis

b. Definisi

Penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi local yang sifatnya

patologis dan kronik, disebabkan oleh adanya perubahan dalam dinding bronchus

berupa destruksi otot polos brochus, tulang rawan dan pembuluh darah.

c. Epidemiologi

Di negeri barat, diperkirakan 1,3% diantara populasi terjadi brokiektasis. Setelah

adanya pengobatan dengan antibiotic dan penekanan frekuensi kasus bronkiektasis

mengalami penurunan. Bisa menyerang laki-laki perempuandan juga anak yang

mempunyai kelainan congenital.

d. Etiologi

1. Kelainan kongenital

Bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan :

Faktor genetik / faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang

peranan penting

Bronkiektasis yang timbul kongenital mempunyai ciri sebagai berikut :

Bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu/kedua

paru

Bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit kongenital

lannya, misalnya :

CARDIO


Mucoviscidosis (Cystic Pulmory Fibrosis), sindrom Kartagener

(Bronkiektasis kongenital, sinusitis, paranasal, situs inversus ),

hipo/amaglobulinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur anak yang 1

dengan bronkiektasis , sering bersamaan dengan kelainan kongenital berikut :

Tidak adanya tulang rawan bronkhus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis,

congenital.

2. Kelainan didapat

Infeksi : bronkiektasis sering terjadi sesudah anak menderita pneumonia

yang sering terjadi sesudah anak menderita pneumonia yang sering

kambuh dan berlangsung lama.pneumonia ini umumnya merupakan

komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak,

tuberkolis paru, dsb.

Obstruksi bronkus : Obstruksi bronkus yang dimaksudkan disini dapat

disebabkan oleh berbagai macam sebab korpus alienum, karsinoma

bronkus/tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus

e. Pathogenesis

CARDIO


f. Gejala

Tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainan dan ada tidaknya

komplikasi lanjut.

Ciri khas: batuk kronik+sputum, hemomtisis, pneumonia berulang.

1) Batuk

Mirip pada bronchitis kronik, sputum banyak terutama pagi sesudah ada

perubahan posisi tidur atau bangun tidur.

Tidak ada infeksi sekunder sputum mukoid

Ada infeksi sekunder sputum purulent bau mulut kuman anaerob

sputum bau busuk

2) Hemoptisis

3) Dyspnea, kadang wheezing

4) Demam berulang

g. Pemeriksaan

3) Fisik: sianosis, ronchi basah, wheezing, kaheksia

4) Laboratorium: pemeriksaan sputum untuk menentukan kuman apa yang ada

di sputum. Perlu dicurigai misalnya ada perubahan warna sputum→infeksi

sekunder

5) Radiologi: ada kista-kista kecil mirip seperti sarang tawon pada daerah yang

terkena. Terkadang pada paru muncul dan terlihat bercak pneumonia

h. Diagnosis banding

o Bronchitis kronik

o TB paru

o Abses paru

o Karsinoma paru

o Fibrosis kistik

i. Komplikasi

Bronkitis kronik

CARDIO


Pneumonia dengan/tanpa ateletaksis: Bronkiektasis sering mengalami infeksi

berulang, biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas bagian atas.

Hal ini sering terjadi pada mereka yang drainage sputumnya kurang baik

Pleuritis: Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia.

Umumnya merupakan pleuritis sicca pada daerah yang terkena

Efusi pleura/empyema ( jarang )

Abses metastasis di otak: Mungkin akibat septikemia oleh kuman penyebab

infeksi supuratif pada bronchus

Hemomptitis: terjadi karena pecahnya pembuluh darah cabang vena (a.

Pulmonalis), cabang arteri (a.bronkialis) anastomosis pembuluh darah

Sinusitis: Keadaan ini sering ditemukan dan merupakan bagian dari

komplikasi bronkiektasis pada saluran napas

Kegagalan pernapasan: merupakan komplikasi dari paling akhir yang timbul

pada pasien bronkiektasis yang berat dan luas

Amiloidosis

j. Terapi

Terapi yang dilakukan bertujuan untuk:

Meningkatkan pengeluaran secret trakeobronchial. Drainase postural dan

latihan fisioterapi untuk pernapasan dan batuk produktif, agar secret dapat

dikeluarkan secara maksimal.

Mengontrol infeksi, terutama pada fase eksaserbasi akut. Pilihan antibiotik

berdasarkan pemeriksaan bakteri dari sputum dan resistensinya. Sementara

menunggu hasil biakan kuman, dapat diberikan antibiotik spektrum luas

seperti ampisilin, kotrakmoksazol, dan amoksisilin. Antibiotik diberikan

sampai produksi sputum minimal dan tidak purulen.

Mengembalikan aliran udara pada saluran napas yang mengalami

obstruksi. Bronkodilator diberikan selain untuk mengatasi bronkospasme,

juga untuk memperbaiki drainase sekret. Alat pelembab dan nebulizer

dapat dipakai untuk melembabkan sekret. Bronkoskopi kadang perlu untuk

pengangkatan benda asing atau sumbatan mukus. Pasien dianjurkan untuk

menghindari rangsangan bronkus dari asap rokok dan polusi udara yang

tercemar berat dan mencegah pemakaian obat sedatif dan obat yang

menekan refleks batuk.

CARDIO


Operasi hanya dilakukan bila pasien tidak menunjukkan perbaikan klinis

yang jelas setelah mendapat pengobatan konservatif yang adekuat selama

1 tahun atau timbul hemoptisis yang masif. Pertimbangan operasi

berdasarkan fungsi pernapasan, umur, keadaan, mental, luasnya

bronkiektasis, keadaan bronkus pasien lainnya, kemampuan ahli bedah,

dan hasil terhadap pengobatan.

k. Prognosis

Tergantung pada berat ringannya dan luasnya pada saat berobat pertama kali.

Pemilihan pengobatan secara tepat dapat memperbaiki prognosis penyakit.

Kematian biasanya karena pneumonia, empiema dan hemoptisis.

l. Pencegahan

- Pengobatan dengan antibiotic terhadap bentuk pneumonia pada

anak→mencegah timbulnya bronkiektasis

- Tindakan vaksinasi terhadap pertusis

ASMA BRONKIAL

BATASAN

Asma Bronkial adalah keradangan kronis saluran napas dengan banyak sel dan elemen sel

yang berperan, yang menyebabkan hambatan aliran udara dan peningkatan airway

hyperresponsiveness, yang menimbulkan episode berulang dari wheezing, sesak napas, dada

terasa sesak, dan batuk, terutama pada malam hari atau pada pagi dini hari. Episode gejala

respirasi tersebut biasanya terkait dengan obstruksi jalan napas yang menyeluruh yang

seringkali reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

FAKTOR RESIKO

1. Faktor genetik

2. Faktor atopi

3. Airway hyperresponsiveness

4. Allergen indoor

5. Allergen outdor

CARDIO

8. Polusi udara

9. Infeksi pernapasan

10. Infeksi parasit

11. Status sosioekonomi

12. Besar keluarga

13. Diet dan obat-obtan

14. Obesitas


6. Occupational sensitizer

7. Asap rokok

FAKTOR PRESIPTASI EKSASERBASI ATAU PERSISTENSI ASMA

1. Alergen

2. Polusi udara

3. Infeksi saluran napas

4. Latihan fisik dan hiperventilasi

5. Perubahan cuaca

6. Sulfur Dioxide (SO2)

7. Makanan, zat aditif, dan obat – obatan

8. Ekspresi emosi yang ekstrem

9. Faktor lain: rhinitis, sinusitis, polip, refluks gastroesofageal, menstrusi, kehamilan.

PATOGENESIS

Konsep yang dianut saat ini adalah proses inflamasi kronis yang kompleks,

melibatkan dinding saluran napas dengan mengakibatkan hambatan aliran udara dan

peningkatan airway responsiveness, yang selanjutnya merupakan predisposisi penyempitan

saluran napas sebagai respons terhadap berbagai stimuli. Karakteristik inflamasi saluran

napas ditandai adanya peningkatan jumlah eosinofil teraktivasi, sel mast, makrofag, dan

limfosit T (terutama subtipe Th2) pada mukosa saluran napas, yang disebut conductor of

inflamation orchestra. Proses ini terus berlangsung bahkan saat asma asimptomatik.

Bersamaan dengan proses inflamasi kronis, jejas pada epitel bronkus, merangsang proses

perbaikan yang berakibat pada perubahan struktur dan fungsi yang dikenal dengan

remodeling. Inflamasi, remodeling, dan perubahan kontrol saraf saluran napas berperan

dalam eksaserbasi asma dan obstruksi aliran udara lebih permanen.

PATOLOGI

Makroskopis dijumpai paru overinflation dengan saluran napas besar dan kecil terisi plug

yang terdiri dari campuran mukus, protein serum, sel – sel inflamasi dan sel debris.

CARDIO

8. Polusi udara

9. Infeksi pernapasan

10. Infeksi parasit

11. Status sosioekonomi

12. Besar keluarga

13. Diet dan obat-obtan

14. Obesitas


Mikroskopis didapatkan infiltrasi ekstensif lumen dan dinding saluran napas dengan eosinofil

dan limfosit disertai vasodilatasi, kebocoran mikrovaskuler, dan kerusakan epitel. Ditemukan

pula hipertrofi otot polos, pembentukan pembuluh darah baru, peningkatan jumlah sel goblet,

dan deposisi kolagen interstisial di bawah epitel (penebalan membran sel), sebagai akibat

jejas dan mengarah remodeling.

GEJALA KLINIS

Bersifat episodik, dengan napas berbunyi ngik-ngik (wheezing), kesulitan bernapas, dada

sesak, dan batuk. Gejala dapat terjadi spontan atau dipresipitasi atau eksaserbasi dengan

berbagai trigger yang berbeda, seperti tersebut di atas. Gejala sering memberat saat malam,

akibat variasi sirkadian tonus bronkomotor dan reaktivitas bronkus mencapai titik nadir

antara pukul 3 dan 4 pagi, meningkatkan gejala bronkokonstriksi.

PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan nasal berupa edema mukosa, hipersekresi, polip, dan kelainan kulit ekzema,

dermatitis atopik, sering dijumpai pada asma alergi. Peningkatan kerja napas ditandai dengan

penggunaan otot bantu napas. Pada auskultasi berupa wheezing atau adanya fase ekspirasi

yang memanjang. Bila tidak eksaserbasi bisa tidak ditemukan kelainan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium:

o Darah: eosinofil, Ig E spesifik

o Sputum: eosinofil, spiral Curschmann dan kristal Charcoat–Leyden

o Analisis gas darah: bila curiga gagal napas

o Tinja: telur cacing

2. Radiologis

o Normal atau hiperinflasi

o Untuk mencari penyulit: pneumotoraks, pneumomediastium, atelektasis, pneumoni

o Menyingkirkan penyakit lain

3. Faal Paru

CARDIO


Untuk diagnosis dan monitor: FEV1 (Forced Expiratory Volume 1 Second) dan

PEF(R) (Peak Expiratory Flow (Rate)), variabilitas PEF.

4. Uji Provokasi Bronkus

Untuk menilai airway hyperresponsiveness dengan bahan alergen, histamin,

metacholine, salin hipertonis atau latihan fisik, dengan parameter PC20

5. Uji Kulit (prick test)

Untuk asma alergi

DIAGNOSIS

1. Anamnesis: keluhan sesak napas, ngik-ngik, kesulitan bernapas, dada sesak episodik,

ada variabilitas gejala sesuai cuaca, riwayat atopi, riwayat keluarga dengan asma

2. Pemeriksaan Fisik: wheezing menyeluruh atau ekspirasi memanjang, peningkatan

kerja napas dengan otot bantu napas aktif (retraksi).

3. Faal paru: obstruksi saluran napas (PEF atau FEV1) : reversibel

4. Uji provokasi bronkus: PC20 < 8 mg/ml

5. Laboratorium:

o Sputum: kristal Charcoat – Leyden, spiral Curschmann

o Darah: peningkatan eosinofil, IgE spesifik

6. Uji Kulit

DIAGNOSIS BANDING

1. Kelainan saluran napas atas: paralysis corda vocalis, sindrom disfungsi corda vocalis,

aspirasi benda asing, massa laringotrakeal, penyempitan trakea, tracheomalacia, edema

saluran napas akibat jejas inhalasi atau angiodema.

2. Kelainan saluran napas bawah: PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik), bronkiektasis,

allergic bronchopulmonary mycosis, cystic fibrosis, pneumoni eosinofilik, bronkiolitis

obliterans

3. Gagal jantung kongestif (asma kardial), emboli paru, batuk akibat obat (ACE inhibitor)

4. Gangguan psikiatri

PENYULIT

CARDIO


Kelelahan, dehidrasi, infeksi saluran napas, kor pulmonale, tussive syncope, pneumotoraks,

pneumomediastinum, emfisema kutis, atelektasis, gagal napas, aritmia (terutama bila

sebelumnya ada kelainan jantung).

PENATALAKSANAAN

1. Edukasi penderita dan keluarga agar timbul kerjasama yang baik dalam penanganan asma

2. Penilaian dan pemantauan derajat keparahan asma dengan menilai gejala dan faal paru

3. Menghindari paparan faktor resiko

4. Menyusun rencana pengobatan untuk penatalaksanaan asma jangka panjang

5. Menyusunn rencana pengobatan untuk penatalaksanaan eksaserbasi

6. Mengupayakan control teratur

KLASIFIKASI DERAJAT KEPARAHAN ASMA

Gejala Faal Paru

Step 1.

Intemittent

Gejala < 1 kali /minggu

Jarang eksaserbasi

Gejala nokturnal < 2

kali/bulan

FEV1 ≥80%predicted atau PEF

≥ 80% personal best

Variabilitas PEF < 20%

Step 2.

Mild Persistent

Gejala > 1 kali/ minggu

tetapi < 1 kali/ hari

Eksaserbasi dapat

mengganggu aktivitas dan

tidur

Gejala nokturnal > 1 kali/

bulan

FEV1 ≥80%predicted atau PEF

≥ 80% personal best

Variabilitas PEF < 20-30%

Step 3. Gejala setiap hari

Eksaserbasi dapat

FEV1 60-80% predicted atau

PEF 60-80% personal best

CARDIO


Moderate

Persistent

mengganggu aktivitas dan

tidur

Gejala nocturnal > 1 kali/

minggu

Setiap hari menggunakan

agonis beta 2 kerja pendek

inhalasi

Variabilitas PEF >30%

Step 4.

Severe Persistent

Gejala setiap hari

Eksaserbasi sering

Gejala nokturnal asma

sering

Keterbatasan aktivitas fisik

FEV1 ≤60% predicted atau

PEF ≤ 60% personal best

Variabilitas PEF > 30%

Modalitas terapi farmakologis:

1. Anti inflamasi

Glucocorticosteroid: inhalasi (MDI, nebulisasi), oral, parenteral

1.1 Inhalasi:

Beclemethasone dipropionate: 2 x 2-3 puff (40ug) atau 1-2 puff (80ug) sehari 2 kali

Budesonide: 1 puff (200ug) nebulisasi sehari 2 kali

Fluticasone: 2 puff (250ug) nebulisasi sehari 2 kali

Flunisolide: 2- 4 puff (250ug) sehari 2 kali

1.2 Oral:

Methylprednisolon: 40-60mg/hari

Prednisolon: 40-60 mg/hari

CARDIO


Prednison: 40-60 mg/hari

1.3 Injeksi:

Methylprednisolon: 1-2 mg/KgBB/6 jam

2. Bronkodilator:

a. Agonis beta 2: inhalasi (MDI, DPI, Nebulisasi), oral, parenteral

Salbutamol MDI, dry powder, nebulisasi, tablet (2-4mg/6-8 jam)

Terbutaline tablet (2,5-5 mg sehari 3 kali), injeksi (0,25 mg s.c sehari 4 kali), drip

infuse

Fenoterol MDI

Formoterol DPI ( +Budesonide DPI)

Salmeterol MDI (+ Fluticasone MDI)

b. Methylxanthine: oral, parenteral

Aminophyllin tablet, injeksi (bolus 5mg/kgBB, drip infuse 0,9 mg/kgBB/jam)

Theophyllin tablet, tablet lepas lambat

c. Antikolinergik: inhalasi (MDI, Nebulisasi)

Ipratropium bromide MDI, nebulisasi

3. Lain – lain: leukotrien modifier (montelukast, zafirlukast 20 mg sehari 2 kali,

zileuton), antihistamin generasi 2, obat anti alergi oral lain, imunoterapi allergen

spesifik

ASMA DAN KEHAMILAN

Pengobatan asma yang tidak terkontrol dapat membahayakan kesehatan ibu dan janin.

Penyulit akan menjadi lebih berat.

Fokus penatalaksanaan asma adalah kontrol gejala dan mempertahankan faal paru

normal

Inhalasi steroid dapat mencegah eksaserbasi asma pada kehamilan

Terapi eksaserbasi akut sebaiknya agresif untuk menghindari hipoksia fetus, meliputi:

nebulisasi agonis beta 2 kerja cepat dan oksigen, bila perlu corticosteroid sistemik.

PROGNOSIS

CARDIO


Pada umumnya baik, bila diagnosis, penanganan dan pencegahan dibuat sedini

mungkin disertai pengobatan adekuat.

Atelektaksis

DEFINISI

Adalah kolapsnya jaringan alveolus paru akibat obstruksi parsial atau total

airway.

ETIOLOGI

Etiologi terbanyak obstruksi airway adalah terbagi dua yaitu intrinsik dan

ekstrinsik. Instrinsik berupa peradangan intra luminar airway. Peradangan intraluminar

airway menyebabkan penumpukan sekret yang berupa mukus. Selain itu juga terjadi

edema di lumen airway sehingga mengakibatkan obstruksi pada airway. Etiologi

ekstrinsik atelektasis pada airway adalah pneumothoraks, tumor dan paling sering adalah

pembesaran kelenjar getah bening.

Pada anak-anak, atelektasis bisa terjadi. Terutama pada anak dengan infeksi primer

Tuberkulosis. Pada infeksi primer tuberkulosis terdapat pembesaran kelenjar getah

bening. Pembesaran kelenjar getah bening yang semakin banyak akhirnya menekan

airway sehingga dapat dengan cepat timbul atelektasis pada anak-anak maupun bayi.

Tingkat keparahan atelektasi tergantung banyaknya airway yang terkena serta

kualitas sumbatan pada airway yang mengalami obstruksi. Terapi atelektasis harus

berdasarkan etiologi yang mendasari supaya mendapatkan hasil yang optimal untuk

mengatasi atelektasis ini.

PATOFISIOLOGI

Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus

adalah 2 cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan

tersebut juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil.

Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir, tumor atau benda

asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang

menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening.

Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke

dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru

CARDIO


yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan

mengalami infeksi.

Faktor resiko terjadinya atelektasis

a. Pembiusan (anestesia)/pembedaha

b. Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posis

c. Pernafasan dangkal

d. Penyakit paru-paru

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran radiologis atelektasis berupa penarikan diafragma mendekati lobus yang

kolaps, penarikan mediastinum mendekati lobus paru yang kolaps dan ICS (intercostal space

yang mengecil) akibat tarikan kolaps paru. Paru menjadi kolaps akibat tekanan negatif yang

seharusnya ada pada alveolus berkurang akibat sumbatan sehingga saat inspirasi udara susah

masuk ke alveolus sehingga parunya menjadi kolaps dan sesuai dengan hukum keseimbangan

maka semakin negatif tekanan di dalam suatu ruangan maka dengan kuat ruangan yang

bertekanan sangat negatif itu akan berusaha menyeimbangkan tekanannya dengan menarik

udara maupun zat lain di sekitar sehingga pada gambaran radiologis terdapat gambaran

radioopak pada lobus kolaps dan ada tarikan organ menuju lobus paru yang kolaps tersebut.

TATA LAKSANA

Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali

mengembangkan jaringan paru yang terkena. Tindakan yang biasa dilakukan:

CARDIO


a. Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali

bisa mengembang

b. Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya

c. Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)

d. Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak

e. Postural drainase

f. Antibiotik diberikan untuk semua infeksi

g. Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.

h. Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau

menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin

perlu diangkat

i. Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang

mengempis akan kembali mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan

parut ataupun kerusakan lainnya.

5.5 Pencegahan

Ada beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis:

a. Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam,

batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin.

b. Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan

dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan

pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila

menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu pernafasannya. Mesin ini

akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru sehingga meskipun

pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut.

CARDIO


PPAK (Penyakit Paru Akibat Kerja)

1.1. Silikosis

1.1.1. Definisi

Silikosis merupakan suatu penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus

akibat inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debuatau kristal silika

(SiO2). Silika merupakan komponen utama batu atau pasir.

Terdapat 3 jenis silikosis:

a. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu

silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan

kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar

getah bening dada.

b. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang

lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan,

pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat.

c. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang

sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Pada silikosis simplek dan

akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat

pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur

paru yang normal

1.1.2. Etiologi

Debu silika yang bisa terhirup udara nafas mempunyai ukuran partikel debu 0,5-

5 µm dan biasanya berbentuk:

Quartz (silika bebas), paling banyak di alam.

Crystalline (crystobalite dan tridymite), sangat jarang di alam, tetapi sering

terbentuk karena pekerjaan pabrik.

1.1.3. Gejala

Silikosis Kronis

Umumnya paparan debu silika terjadi lebih dari 15 tahun sebelumtimbul

gejala atau perubahan radiologis. Kelainan patologis berupa nodul (khas

untuk silikosis), terdiri dari jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi

kapsul selular (makrofag, sel plasma, danfibroblas), isi nodul adalah

silika. Lokasi nodul ialah jaringan interstitial sekitar bronkiolus

terminalis, dengan ukuran 2-6 mm. Nodul dapat bersatu,

CARDIO


membentuk massive conglomerate lession, jarang membentuk kavitas

(kecuali bila ada infeksi tuberculosis bersama). Nodul merupakan bentuk

akhir respons paru (pertahanan makrofag alveolus terhadap paparan debu

silika di jaringan paru).

Silikosis Cepat

Perubahan terjadi dalam waktu 5-15 tahun. Perkembangan penyakit sama

dengan pada silikosis kronis namun jalannya lebih cepat. Sering terjadi

infeksi tuberkulosis, dan juga sering terjadi autoimun disease

(skleroderma).

Silikosis Akut

Perubahannya terjadi dalam waktu 5 tahun atau kurang. Terjadi

gambaran klinik kurang dari 5 tahun sesudah paparan masif debu silika.

Gejala predominan pada paru bagian bawah. Histopatologis mirip dengan

pulmonary alveolar proteinosis. Kelainan ekstra pulmonal dapat

mengenai ginjal dan hati. Penyakit dapat mengalami progresivitas dan

timbul gagal nafas dan berakhir kematian.

1.1.4. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan atas dasar:

Adanya riwayat inhalasi debu silika

Adanya gambaran radiologis abnormal

Adanya kelainan faal paru obstruktif (restriktif, obstruktif ataucampuran).

Problem diagnostik adalah bila timbul komplikasi (timbulnya infeksi pyogenik,

jamur atau tuberkulosis) dan pada keadaan lanjut dapat timbul penyakit kolagen

(skleroderma, rematoid artritis).

Penegakan diagnosis berdasarkan klasifikasi :

Silikosis Kronik

Spirometri : retriksi, obstruksi

Radiologis : EGG shell cacification

Sering disertai infeksi tuberkulosis

Silikosis Terakselerasi

Menyerupai silikosis kronik

Biasanya ada infeksi mikrobakteri tipik atau atipik

Ditemukan gagal nafas karena hipoksemia

CARDIO


Radiologis : fibrosis yang lebih difus dan iregular

Silikosis Akut

Gejala yang timbul beberapa minggu – 5 tahun:

Sesak nafas progresif

Batuk

Berat badan turun

Spirometri :

Retriksi

Kapasiti difus

Foto thoraks : fibrosis difus

Klinis : sesak nafas progresif, demam batuk, penurunan berat badan

Radiologis :

Fibrosis interstitial difus

Fibrosis masif diffuse ground –glass appearance

Faal paru : retriksi berat-hipoksemia penurunan kapasiti difusi

Sebuah penelitian yang menyatakan bahwa makrofag dan seldendritik

memproduksi neoptenin setelah stimulasi dengan interferon-γ dan berfungsi

sebagai penanda respon imun diperantarai sel yang diaktifkan. Hasilnya

kenaikan konsentrasi serum neopterin adalah penanda untuk silikosis.

1.1.5. Patofisiologi

Debu silika yang terhirup masuk sampai ke mukosa saluran pernapasan dapat

memiliki efek toksik bagi makrofag yang memfagositosis debu silika yang

masuk tersebut. Makrofag yang terkena efek toksik dari silika akan mengalami

desintegrasi dan mengeluarkan bahan-bahan kimia yang dapat mengaktifkan

makrofag yang lain. Makrofag baru yang teraktivasi akan mengalami proses

serupa dengan makrofag yang mengaktivasinya jika makrofag tersebut

memfagositosis debu silika tersebut. Makrofag yang banyak rusak akibat debu

silika yang masuk akan membuat daya tahan individu berkurang dan

memungkinkan untuk seseorang mudah terkena penyakit infeksi seperti kuman

tuberkulosis sehingga terbentuk siliko-tuberkulosis.

1.1.6. Patogenesis

Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm akan tertahan di alveolus.

Partikel ini kemudian di telan oleh sel darah putih yang khusus. Banyak dari

CARDIO


partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran

limfatik paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Pada kelenjar, sel

darah putih itu kemudia berintregasi, meninggalkan partikel silika yang akan

menyebabkan damapak yang lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan

bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin

lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung

menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jarul normal

cairan limfatik melalui kelenjar limfe.

Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh

silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, foci baru di dalam

pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah tercemar

oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada lokasi ini juga.

Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru.

Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur menghasilkan

bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, silika juga

menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan seba utama dari

dyspnoea.

1.1.7. Pemeriksaan

Pemeriksaan Spirometri

Pemeriksaan Faal Paru

Pemeriksaan Radiologi

1.1.8. Tata Laksana

Pengobatan definitif terhadap silikosis belum ada. Kalaupun ada, hanya bersifat

meningkatkan pertahanan imun tubuh melalui pemberian multivitamin. Bila

terjadi infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai. Yang dapat dilakukan hanya

melakukan upaya pencegahan agar tidak terpapar debu silika. Penggunaan

masker adalah tindakan preventif yang cukup baik. Hal tersebut juga perlu

memperhatikan asupan gizi dari makanan. Gizi yang cukup dapat memperkuat

sistem imun tubuh sebagai pertahanan bila telah ada partikel silika yang

kebetulan telah lolos terhirup.

1.1.9. Komplikasi

Infeksi mikrobakterium dan bakteri oportunis lainnya

Komplikasi sistem imun

CARDIO


Komplikasi ginjal

Kanker

Pneumothoraks

1.1.10. Pencegahan

Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu mencegah terjadinya

silikosis. Jika debu tidak dapat dikontrol, (seperti halnya dalam industri

peledakan), maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara

bersih atau sungkup. Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen

dada secara rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja

lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika

foto rontgen menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan

terhadap silica.

1.1.11. Prognosis

Prognosisnya jelek, lebih-lebih kalau ada infeksi tuberkulosis (diagnosis sukar

dan tentunya berakibat pengobatan tidak tuntas). Usaha pencegahan penyakit

dilakukan dengan menghindari paparan debu silikadan para pekerja sulit bekerja

memakai masker basah.

1.2. Asbestosis

1.2.1. Definisi

Asbestosis adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkankarena

menghirup fiber asbestos.

1.2.2. Etiologi

Etiologi dari penyakit ini adalah paparan asbes pada paru-paru penderita yang

disebabkan biasanya sang penderita sering terpapar fiber asbestos.

Asbes adalah campuran dari berbagai macam silikat, namun yang paling utama

adalah Magnesium silikat. Debu asbes banyak dijumpai pada pabrik dan industri

yang menggunakan asbes, pabrik pemintalan serat asbes, pabrik beratap asbes.

Pemaparan asbes bisa ditemukan di industri pertambangan dan penggilingan,

konstruksi dan industri lainnya. Pemaparan pada keluarga pekerja asbes juga

bisa terjadi dari partikel yang terbawa ke rumah di dalam pakaian pekerja.

Merokok sigaret menyebabkan meningkatnya resiko terjadinya penyakit akibat

asbes.

Pekerjaan berisiko

CARDIO


Derajat pajanan terhadap asbes yang tinggi dapat timbul pada pembuatan produk

berbahan semen asbes, pertambangan, dan pemrosesan serat asbes,

pembongkaran gedung dan renovasi bangunan dengan membuang bahan yang

terbuat dari asbes, pekerjaan isolasi seperti pelapisan ketel uap, penggantian

isolasi tungku pembakaran, dsb. Pekerja lain yang terpajan termasuk montir yang

mengganti minyak rem, pekerja yang membuat gasket asbes, pekerja perbaikan

dan pemeliharaan di galangan kapal, kilang minyak, stasiun tenaga listrik, dan

pekerja bangunan.

1.2.3. Gejala

Sesak nafas progresif

Batuk

Berat badan turun

terbentuknya jaringan parut dalam jumlah banyak dan paru-paru

kehilangan elastisitasnya.

sesak nafas ringan dan berkurangnya kemampuan untuk melakukan gerak

badan.

batuk-batuk

rasa sesak di dada

nyeri dada

kelainan kuku atau clubbing of fingers (bentuk jari-jari tangan yang

menyerupai tabuh genderang)

1.2.4. Diagnosis

Penegakan diagnosis untuk penyakit asbestosis dapat dilakukan dengan

melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Ketika

dokter melakukan auskultasi dalam pemeriksaan fisik, dokter bisa mendengarkan

suara crackling. Pemeriksaan penunjangnya adalah Chest X-Ray, CT scan paru,

dan tes fungsi paru.


Serat-serat dengan diameter kurang dari 3 milimikron yang terinhalasi akan

menembus saluran napas dan tertahan dalam paru-paru. Sebagian besar serat

yang masuk ke paru-paru dibersihkan dari saluran napas melalui ludah dan

sputum. Sedangkan dari serat-serat yang tertahan dalam saluran napas bawah

CARDIO


dan alveoli, sebagian serat pendek akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke

kelenjar limfe, limpa, dan jaringan lain. Sebagian serat yang menetap pada

saluran napas kecil dan alveoli (khususnya amfibol) akan dilapisi oleh kompleks

besi-protein danmenjadi badan-badan asbes atau badan feruginosa. Diduga

krisolit menghilang dari tubuh secara bertahap, tetapi bukti tentang hal ini hanya

sedikit sekali. Setelah pajanan yang lama atau berat, retensi serat-serat asbes

cukup besar. Secara perlahan-lahan akan timbul fibrosis paru interstisial difus

dan progresif, dengan lesi-lesi linier individual lambat laun menyatu. Fibrosis

pleura ringan sampai berat seringkali ditemukan,dan kadangkala tampak plak-

plak pleura hialin atau kalsifikasi, yang tidak harus berkaitan dengan asbes.

Orang-orang yang terpajan debu serat-serat asbes dapat tertelan bersama ludah

atau sputum. Kadangkala air minuman atau makanan dapat mengandung

sejumlah kecil serat tersebut. Sebagian serat yang tertelan agaknya menembus

dinding usus, tetapi migrasi selanjutnya dalam tubuh tidak diketahui. Setelah

suatu masa laten jarang di bawah 20 tahun, dapat mencapai 40 tahun atau lebih

setelah pajanan pertama, dapat timbul mesotelioma maligna pleura

dan peritoneum. Mekanisme karsinogenesis tidak diketahui, kadang-kadang,

serat yang lain, misal talk yang terbungkus oleh besi-berikatan dengan protein,

dapat menimbulkan badan asbes.

1.2.6. Pemeriksaan

Pemeriksaan penunjangnya adalah Chest X-Ray, CT scan paru, dan tes fungsi

paru.

Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar suara

ronki.

Rontgen dada: Perubahan pada foto toraks lebih jelas pada bagian tengah dan

bawah paru, dapat berupa bercak difus atau bintik-bintik yang padat, bayangan

jantung sering menjadi kabur. Diafagma dapat meninggi pada stadium lanjut

karena paru mengecil. Penebalan pleura biasanya terjadi biral, terlihat di daerah

tengah dan bawah terutama bila timbul kalsifikasi. Bila proses lanjut terlihat

gambaran sarang tawon di lobus bawah.

Tes fungsi paru-paru: Kapasitas difusi dan komplians paru menurun, pada tahap

lanjut terjadi hipoksemia

CARDIO


Biopsi paru: Biopsi paru mungkin perlu pada kasus tertentu untuk menegakkan

diagnosis. Biopsi paru transbronkial hendaklah dilakukan untuk mendapakatan

jaringan paru.

1.2.7. Tata Laksana

Jaringan paru yang sudah rusak tidak dapat diperbaiki. Namun,fibrosis yang

disebabkan asbestosis juga tidak bersifat progresif. Setelah paparan asbestos

sudah berhenti, penyakit akan berkembang tergantung dari banyaknya fiber

asbestos di paru. Terapi dari penyakit ini focus untuk mengurangi gejala yang

disebabkan karena berkurangnya kapasitas oksigen dan mencegah masalah

medis lain yang disebabkan karena asbestosis. Selain itu, mencegah penyakit

pernafasan sangat penting agar tidak semakin mengganggu fungsi paru. Penyakit

seperti flu atau pneumonia seharusnya dicegah sebisa mungkin. Terapi oksigen

bisa menjadi pilihan untuk pengobatan periodik apabila paru sudah mencapai

tahap lebih buruk.

1.2.8. Komplikasi

Efusi pleura bisa terjadi karena asbestosis. Akumulasi cairan diantara paru dan

tulang rusuk atau paru dan diafragma bisa diringankan denganmengurangi cairan

dengan prosedur thoracentesis. Salah satu terapi utama adalah dengan tidak

merokok. Hal ini disebabkan karena kombinasi antara asbestosis dan merokok

adalah onset dari emfisema, yang bisa menyebabkan berkurangnya kapabilitas

pernafasan.

1.2.9. Pencegahan

Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi kadar serat dan debu asbes di

lingkungan kerja. Karena industri yang menggunakan asbes sudah melakukan

kontrol debu. Dianjurkan untuk berhenti merokok.

1.2.10. Prognosis

Prognosisnya tergantung dari durasi dan lamanya terpapar asbestos. Pasien yang

sedang menderita malignant mesothelioma memiliki kemungkinan prognosis

yang buruk, dengan presentase 75% meninggal dari 1 tahun.

1.3. Bisinosis

1.3.1. Definisi

Bisinosis adalah penyakit paru berupa bronkitis kronis sebagai akibat

terpaparnya individu oleh debu kapas, rami, sisal atau nenas. Umumnya

CARDIO


byssinosis diderita oleh pekerja-pekerja pabrik tekstil yang selama bekerja

menghirup (inhalasi) debu kapas dengan inkubasi selama 5 tahun. Banyak

dijumpai pada parik pemintalan kapas, pabrik tekstil, pergudangan kapas, tempat

pembuatan kasur, dll.

1.3.2. Etiologi

Efek mekanis debu kapas yang dihirup ke dalam paru

Akibat pengaruh endoktosin bakteri Gram-negatif kepada alat pernafasan

Merupakan gambaran reaksi allergi dari pekerja kepada debu kapas

Akibat bekerjanya zat kimia dari debu kepada paru seperti zat kimia

brokokonstriktor atau enzim

Reaksi psikis dari para pekerja.

1.3.3. Gejala

Ciri gambaran klinis penyakit ini adalah para pekerja pabrik tekstil yang sensitif

akanmerasakan sesak napas (napas pendek) setiap kembali ke tempat kerja

sesudah beberapa hari tidak bekerja atau tiap hari Senin sesudah satu hari

sebelumnya (Minggu) libur. Biasanya timbul demam selain sesak napas, dan

kadang-kadang gejala menetap untuk hari-hari berikutnya. Telah diketahui

bahwa pada para pekerja yang terdapat lebih banyak gejala (paru)yang dialami

akan mempercepat penurunan fungsi parunya. Selain itu lama kerja dan tingkat

kadar debu kapas yang memberikan paparan terdapat korelasi dengan timbulnya

byssinosis. Paparan asap rokok diketahui mempunyai efek sinergis terhadap

timbulnya byssinosis apabila terjadi bersama pada para pekerja yang sedang

mendapat paparan debu kapas. Efek asap rokok terhadap timbulnya gangguan

fungsi paru telah lama diketahui, tetapi bagaimanapenjelasannya belum

diketahui bahwa pada 7% pekerja pabrik yang terpapar debu kapasmenderita

obstruksi saluran napas yang ireversibel. Pada bisinosis terdapat penurunan nilai

KVP maupun VEP1, dan ciri ini jelas terlihat apabila pemeriksaan dilakukan

pada hari Senin saat kembali bekerja di lingkungan pabrik tekstil sesudah libur

hari Minggu. Mekanisme dari kejadian ini belum jelas. Gambaran histopatologis

yang ditemukan pada bisinosis mirip dengan pengaruh asap rokok yang

menginduksi terjadinya bronkitis, yaitu terjadinya hiperplasia kelenjar mukus

dan infiltrasi sel polimorfonuklear neutrofil di dinding bronkus.

Napas pendek

CARDIO


Dada sesak

Sesak pada senin pagi

Batuk yang lama-kelamaan menjadi basah

Secara psikis setiap hari Senin bekerja yang menderita penyakit bisinosis

merasakan beban berat pada dada serta sesak nafas. Reaksi alergi akibat adanya

kapas yang masuk ke dalam saluran pernapasan juga merupakan gejala awal

bisinosis. Pada bisinosis yang sudah lanjut atau berat, penyakit tersebut biasanya

juga diikuti dengan penyakit bronchitis kronis dan mungkin juga disertai dengan

emphysema.

1.3.4. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat klinis dan riwayat pajanan.

Gambaran penurunan FEV1 yang bermakna (10% atau lebih) setelah terpajan

selama 6 jam pada hari pertama bekerja setelah akhir minggu, memberikan bukti

objektif tentang efek akut. Derajat perbaikan penyumbatan jalan napas dapat

dikaji dengan tes FEV1 sebelum giliran tugas dilakukan setelah dua hari tidak

terpajan.


Kelainan paru pada pasien bisinosis berupa bronkitis kronis, yang kadang-

kadang disertai wheezing, diduga erat hubungannya dengan adanya endotoksin

(suatu lipopolisakarida) yang dikeluarkan oleh bakteri yang mengkontaminasi

partikel debu kapas. Endotoksin inilah yang diduga sebagai penyebab timbulnya

kelainan pam tadi. Para ahli telah yakin bahwa endotoksin ini adalah sebagai

penyebabnya dikuatkan oleh percobaan-percobaan simulasi yang telah

dikerjakan pada pekerja atau hewan coba di laboratorium.

Para peneliti dapat menunjukkanbahwa zat penyebab konstriksi bronkhioli

(broncho-constricting agent) terdapat dalam daun kapas tetapi tidak pada serat

atau biji kapas dan zat tersebut dapat dianggap sebagai penyebab gejala

bisinosis. Selain itu, endotoksin bakteri juga mempunyai peran dalam

menimbulkan penyakit bisinosis. Zat kimia dan endotoksin dimaksud

menyebabkan terbentuk dan bebasnya histamin yang manifestasinya adalah

gejala dan tanda penyakit bisinosis.

Patogenesis penyakit bisinosis adalah pelepasan histamin yang menyebabkan

gejala pada hari pertama kerja setelah libur hari minggu. Paparan terhadap debu

CARDIO


kapas, vlas, henep atau sisal yang terus menerus selama bertahun-tahun

menyebabkan iritasi saluran pernafasan bagian atas dan bronkhus; setelah

paparan berlanjut terjadi penyakit paru obstruktif kronis. Pada stadium dini,

tanda penyakit bisinosis adalah gejala berat di dada (chest tightness) dan pendek

(sesak) nafas (shortness of breath) yang biasanya menjelang akhir kerja pada hari

pertama masuk kerja setelah libur hari Sabtu dan Minggu atau hari-hari libur

lainnya. Seringkali terjadi penurunan volume ekspirasi paksa 1 detik, yang

mungkin tanpa gejala pada tenaga kerja. Pada hari berikutnya, gejala menghilang

kecuali adanya iritasi di saluran nafas bagian atas. Pada keadaan sakit

selanjutnya, keluhan disertai pula oleh kesulitan bernafas, dan gejala demikian

lebih menetap pada hari-hari lain dalam seminggu yaitu Selasa, Rabu dan

seterusnya. Pada perkembangan penyakit selanjutnya, bisinosis menyerupai

bronkhitiskronis dan emfisema, dengan karakteristika adanya riwayat gejala khas

berat di dada dan pendek nafas serta menurunnya kapasitas ventilasi paru yang

memburuk pada hari pertama minggu kerja. Foto rontgen paru pada stadium dini

penyakit tidak memperlihatkan perubahan spesifik; juga tidak ditemukan

patologi khusus pada paru pekerja yang meninggal dunia dengan penyakit

bisinosis stadium dini. Gejala dan tanda sakit bisinosis mirip asmabronkhial,

tetapi pada penyakit yang disebut terakhir ini tidak ditemukan riwayat penyakit

yang khas bagi bisinosis yaitu keluhan berat di dada dan pendek nafas yang

dirasakan menurut hari kerja yang awalnya hari Senin dan selanjutnya pada hari-

hari lainnya.

1.3.6. Pemeriksaan

Pemeriksaan penunjangnya adalah Chest X-Ray, CT scan paru, dan tes fungsi

paru.

1.3.7. Tata Laksana

Bisinosis ringan atau dini kemungkinan masih reversibel sedangkan penyakit

yang berat dan kronis tidak. Pasien dengan gejala khas dan menunjukkan

penurunan FEV1 10% atau lebih harus dipindahkan ke daerah yang tidak

terpajan. Pasien dengan penyumbatan jalan napas sedang atau berat, misalnya

FEV1 lebih rendah dari 60% dari nilai yang diperkirakan, jugaharus lebih baik

tidak terpajan lebih lanjut.

1.3.8. Komplikasi

CARDIO


Cacat pada paru.

1.3.9. Prognosis

Pekerja pabrik tekstil yang menghirup debu dari kapas, lenin, atau rami kerap

menderita bisinosis (terkadang disebut sebagai penyakit paru coklat), suatu

penyakit paru akut atau kronis. Jika dibandingkan dengan tipe lain

pneumokoniosis, kasus kematian akibat bisinosis tidak umum hanya 10-20 kasus

kematian yang dilaporkan dalam setahun.

A. Antrakosis

Definisi

Penyakit Antrakosis adalah penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh

debu batubara. Penyakit ini biasanya dijumpai pada pekerja-pekerja tambang

batubara atau pada pekerja-pekerja yang banyak melibatkan penggunaan batubara,

seperti pengumpa batubara pada tanur besi, lokomotif (stoker) dan juga pada kapal

laut bertenaga batubara, serta pekerja boiler pada pusat Listrik Tenaga Uap

berbahan bakar batubara. Masa inkubasi penyakit ini antara 2 – 4 tahun.

Gejala

- Sesak nafas

- Dengan silikosis

Karena pada debu batubara terkadang juga terdapat debu silikat maka penyakit

antrakosis juga sering disertai dengan penyakit silicosis. Bila hal ini terjadi maka

penyakitnya disebut silikoantrakosis. Penyakit antrakosis ada tiga macam, yaitu

penyakit antrakosis murni, penyakit silikoantraksosis dan penyakit

tuberkolosilikoantrakosis.

Penyakit antrakosis murni disebabkan debu batubara. Penyakit ini memerlukan waktu

yang cukup lama untuk menjadi berat, dan relatif tidak begitu berbahaya. Penyakit

antrakosis menjadi berat bila disertai dengan komplikasi atau emphysema yang

memungkinkan terjadinya kematian. Kalau terjadi emphysema maka antrakosis murni

lebih berat daripada silikoantraksosis yang relatif jarang diikuti oleh emphysema.

Sebenarnya antara antrakosis murni dan silikoantraksosis sulit dibedakan, kecuali dari

sumber penyebabnya. Sedangkan paenyakit tuberkolosilikoantrakosis lebih mudah

dibedakan dengan kedua penyakit antrakosis lainnya. Perbedaan ini mudah dilihat dari

fototoraks yang menunjukkan kelainan pada paru-paru akibat adanya debu batubara

dan debu silikat, serta juga adanya basil tuberculosis yang menyerang paru-paru.

CARDIO


B. Penyakit Beriliosis

Definisi

Penyakit pernapasan yang disebabkan karena penderita menghirup udara yang

tercemar oleh debu logam berilium baik yang berupa logam murni oksida sulfat

maupun dalam bentuk halogenida. Debu logam tersebut dapat menyebabkan

nasofaringtis, bronchitis dan pneumonitis. Penyakit beriliosis dapat timbul pada

pekerja-pekerja industri yang menggunakan logam campuran berilium, tembaga,

pekerja pada pabrik fluoresen, pabrik pembuatan tabung radio dan juga pada

pekerja pengolahan bahan penunjang industri nuklir.

Selain dari itu, pekerja-pekerja yang banyak menggunakan seng (dalam bentuk

silikat) dan juga mangan, dapat juga menyebabkan penyakit beriliosis yang

tertunda atau delayed berryliosis yang disebut juga dengan beriliosis kronis. Efek

tertunda ini bisa berselang 5 tahun setelah berhenti menghirup udara yang tercemar

oleh debu logam tersebut. Jadi lima tahun setelah pekerja tersebut tidak lagi berada

di lingkungan yang mengandung debu logam tersebut, penyakit beriliosis mungkin

saja timbul. Oleh karena itu pemeriksaan kesehatan secara berkala bagi pekerja-

pekerja yang terlibat dengan pekerja yang menggunakan logam tersebut perlu

dilaksanakan terus – menerus.

Gejala

- Demam

- Batuk kering

- Sesak napas

Delayed berryliosis : mudah lelah, sesak napas, dan berat badan menurun

CARDIO


CARDIO

Batuk Lama

Documents

Transcript of Batuk Lama