Batuk Berkepanjangan

34
SKENARIO 3 BATUK BERKEPANJANGAN Kelompok A-2 : Citra Sari 1102006064 Fitriyah Sabrina 1102008107 Aldian Eka Surya 1102009020 Andi Ikhlas Adytal 1102009030 Chintia Nilna Muna 1102009062 Deny Oktariana Pamuncak 1102009071 Dias Nuzulia Afriani 1102009080

description

,

Transcript of Batuk Berkepanjangan

SKENARIO 3BATUK BERKEPANJANGAN

Kelompok A-2 :

Citra Sari

1102006064Fitriyah Sabrina

1102008107Aldian Eka Surya

1102009020

Andi Ikhlas Adytal

1102009030

Chintia Nilna Muna

1102009062

Deny Oktariana Pamuncak

1102009071

Dias Nuzulia Afriani

1102009080

Efa Amalia Amani

1102009095

Fahmi Azhari Basya

1102009104

Ferbina Rizkya

1102009111

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

2011

BATUK BERKEPANJANGAN

(Surat kepada dokter pada kolom konsultasi di majalah wanita X) Dokter yang terhormat,

Saya memiliki seorang anak berusia 6 tahun yang selama 3 bulan terkahir batuk berkepanjangan. Setiap bulan anak saya hanya bebas dari batuk selama seminggu sampai sepuluh hari saja kemudian batuk kembali. Anak saya hanya betuk pada dini hari saja sehingga tidurnya mulai terganggu. Pada siang hari anak saya jarang batuk. Saya sudah membawanya ke dokter dan anak saya dicurigai asma. Tidak ada seorangpun dirumah yang menderita asma. Saya menderita eksim pada waktu kecil dan suami saya sering pilek yang menurut dokter adalah pilek karena alergi. Menurut dokter yang memeriksa anak saya, kami berdua membawa sifat atopi yang menyebabkan anak kami menderita asma.

Kata orang penderita asma biasanya sesak napas. Anak saya tidak pernah sesak napas. Bagaimana menurut dokter? Apa yang perlu saya lakukan agar anak saya tidak batuk batuk lagi?

LO I : Memahami dan Menjelaskan Asma Bronkhial

I.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma Bronkhial

I.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma Bronkhial

I.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Asma Bronkhial

I.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Asma Bronkhial

I.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma Bronkhial

I.6 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma Bronkhial

I.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Asma Bronkhial

I.8 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan dan diagnosis Asma Bronkhial

I.9 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Asma Bronkhial

I.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma Bronkhial

I.11 Memahami dan Menjelaskan Preventif Asma Bronkhial

I.12 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis banding Asma BronkhialLO II : Memahami dan Menjelaskan Serangan Asma Pada AnakLO I : Memahami dan Menjelaskan Asma Bronkial

Definisi

Asma adalah penyakit paru obstruktif, difus dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan dan tingginya tingkat reversibilitas proses obstruktif, yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Juga dikenal sebagai penyakit jalan napas reaktif, kompleks asma mungkin mencakup bronkitis mengi, mengi akibat virus, dan asma terkait atopik. Disamping bronkokonstriksi, radang merupakan faktor patofisiologi yang penting; ia melibatkan eosinofil, monosit dan mediator imun dan telah menimbulkan tanda alternatif bronkitis eosinofilik deskuamasi kronis.

Etiologi

Sampai saat ini penyebab penyakit asma belum diketahui secara pasti meski telah banyak penelitian oleh para ahli di dunia kesehatan. Namun demikian yang dapat disimpulkan adalah bahwa pada. penderita asma saluran pernapasannya memiliki sifat yang khas yaitu sangat peka terhadap berbagai rangsangan (bronchial hyperreactivity = hipereaktivitas saluran napas) seperti polusi udara (asap, debu, zat kimia), serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat (misalnya; parfum) dan olahraga.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial, yaitu:a. Faktor Predisposisi

Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.b. Faktor Presipitasi

AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-obatan3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex: perhiasan, logam dan jam tanganPerubahan CuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.StressStress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.Lingkungan KerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.Olahraga atau Aktifitas Jasmani yang BeratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.Epidemiologi

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%.National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan poligenik atau multifaktorial. Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma sekitar 25%; risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. Namun, asma tidak secara universal ada pada kembar monozigot. Labilitas bronkial dalam responsnya terhadap uji olahraga juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak asmatis yang sehat. Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat menjelaskan kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak.Asma dapat timbul pada segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun. Perjalanan dan keparahan asma sukar diramal. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang,relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus menerus daripada yang musiman; menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari.Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut.

Patogenesis

Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas dan batuk terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini berhubungan dengan luas inflamasi, menyebabkan obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya dan bersifat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan.3-8 Proses inflamasi pada asma khas ditandai dengan peningkatan eosinofil, sel mast, makrofag serta limfosit-T di lumen dan mukosa saluran napas. Proses ini dapat terjadi pada asma yang asimptomatik dan bertambah berat sesuai dengan berat klinis penyakit.

INFLAMASI SALURAN NAPASInflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks, melibatkan faktor genetik, antigen, berbagai sel inflamasi, interaksi antar sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik danremodelling.Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas

Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksikcluster differentiation 8(CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit Thelper(CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL-2), IL-3, granulocytet monocyte colony stimulating factor(GMCSF), interferon- (IFN-) dantumor necrosis factor(TNF-) sedangkan Th2 mensekresi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-16 dan GMCSF.

Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer( primary antigen presenting cells/APC).

Mekanisme limfosit T - IgESetelah APC mempresentasikan alergen / antigen kepada sel limfosit T dengan bantuanmajor histocompatibility(MHC) klas II, limfosit T akan membawa ciri antigen spesifik, teraktivasi kemudian berdiferensiasi dan berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin. Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T spesifik-alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgE spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan meningkatkan

produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan sel-sel yang mempunyai reseptor IgE seperti selmast, basofil, eosinofil, makrofag danplatelet.Bila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi.

Mekanisme limfosit T nonIgESetelah limfosit T teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan GMCSF. Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab hiperesponsivitas

saluran napas(airway hyperresponsiveness / AHR)Klasifikasi Asma

Berat ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, gejala malam hari,eksaserbasi,pemberian obat B2 agonis dan uji feal paru) serta obat obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat, dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang mampu menentukan berat ringannya suatu penyakit. Dengan menentukan pemeriksaan klinis seperti uji faal paru dapat menentukan berat-ringannya asma yang sangat penting dalam menentukan penatalaksanaannya.Asma diklasifikasikan atas asma tanpa serangan dan asma saat serangan (akut).

a.intermitten

b.persisten ringan

c.persisten sedang

d.persisten berat

Klasifikasi derajat asma anak secara arbiteri Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) dibagi menjadi 3 derajat penyakit, yaitu :

a. Asma Episodik Jarang

b. Asma episodik sering

c. Asma Episodik PersistenParameter klinis, kebutuhan obat,

dan faal paruAsma Episodik JarangAsma Episodik SeringAsma Persisten

Frekuensi Serangan< 1x / bulan > 1 x / bulanSering

Lama Serangan< 1 minggu> 1 mingguHampir sepanjang tahun, hampir tidak ada remisi

Intensitas ringanBiasanya ringanBiasanya sedangBiasanya berat

Di antara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan malam

Tidur dan aktivitasTidak terganggu Sering tergangguSangat terganggu

Pemeriksaan fisik di luar seranganNormal ( tidak ditemukan kelainan )Mungkin terganggu ( ditemukan kelainan )Tidak pernah normal

Obat pengendali ( anti inflamasi ) Tidak perluPerlu, steroidPerlu, steroid

Uji faal paru ( di luar serangan )PEF / FEV1 > 80 %PEF / FEV1 60 80 %PEF / FEV1 < 60 % variabilitas 20 30 %

Variabilitas faal paruVariabilitas > 15 %Variabilitas > 30 %Variabilitas > 50 %

Tabel 1 . Klasifikasi Derajat Penyakit Asma pada Anak

Manifestasi Klinik

Asma adalah salah satu manifestasi gangguan alergi. Keluhan alergi sering sangat misterius, sering berulang, berubah-ubah datang dan pergi tidak menentu. Kadang minggu ini sakit tenggorokan, minggu berikutnya sakit kepala, pekan depannya sesak selanjutrnya sulit makan hingga berminggu-minggu. Bagaimana keluhan yang berubah-ubah dan misterius itu terjadi. Ahli alergi modern berpendapat serangan alergi atas dasartarget organ(organ sasaran).Reaksi alergi yang dapat menggganggu beberapa sistem dan organ tubuh anak dapat menyertai penderita asma. Organ tubuh atau sistem tubuh tertentu mengalami gangguan atau serangan lebih banyak dari organ yang lain. Mengapa berbeda, hingga saat ini masih belum banyak terungkap. Gejala tergantung dari organ atau sistem tubuh , bisa terpengaruh bisa melemah. Penderita asma juga sering disertai gangguan alergi pada organ tubuh yang lain seperti sering pilek, sinusitis, gangguan kulit (eksim), mata gatal, gangguan saluran cerna, sering sakit kepala, migrain, gangguan hormonal. Pada gangguan saluran kencing didapatkan gejala sering kencing, cistitis (infeksi saluran kencing) atau bedwetting (ngompol malam hari). Pada sistem otot dan tulang didapatkan keluhan nyeri kaki, tangan, atau kaku pada leher. Pada gangguan pembuluh darah didapatkan gejala mudah pingsan, tekanan darah rendah dan berdebar-debar.Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas yang berbunyi

ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya. Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas. Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang diproduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut. Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada saat serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-sehat saja (bisa main tenis 2 set, bisa jalan-jalan keliling taman, dan lain-lain). Inilah salah satu hal yang membedakannya dengan penyakit lain (keluhan sesak pada asma adalah revesibel, bisa baik kembali di luar serangan)Pemeriksaan FisikPerhatian pertama adalah pada keadaan umum pasien, pasien dengan kondisi yang sangat berat akan duduk tegak. Selain itu pada pemeriksaan fisik didapatkan ;1. penggunaan otot-otot bantu pernafasan

2. Frekuensi nafas > 30 kali per menit

3. Takikardia > 120 x/menit

4. Pulsus Parokdoksus >12 mmHg

5. wheezing ekspiratoar

Pemeriksaan Penunjang

1.Pemeriksaan fungsi paru-paru

Pemeriksaan dapat dilakukan menggunakan peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi (APE), pulse oxymetry,spirometri, muscle strength testing, volume paru absolut, kapasitas difusi. Pada uji fungsi jalan nafas, hal terpenting adalah melakukan manuver ekspirasi paksa secara maksimal. Pengukuran dengan manuver ini yang dapat dilakukan pada anak > 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1)dan vital capacity (VC) dengan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi (APE) dengan peak-flow meter. Pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, untuk mendukung diagnosis asma anak, dipakai batasan:Variabilitas PEF atau FEV1> 15%,Kenaikan PEF atau FEV1> 15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator,Penurunan PEF atau FEV1> 20% setelah provokasi bronkus.Penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama > 2 minggu.

2. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas

Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan atau olahraga, udara kering dan dingin, atau dengan salin hipertonik sangat menunjang diagnosis asma pada anak.

3. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasifDapat dilakukan dengan cara memeriksa eosinofil sputum (dahak) dan mengukur kadar NO ekshalasi.4. Penilaian status alergiPemeriksaan ini dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma.Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen toraks proyeksi anterior-posterior (AP). Pada AGD dapat dijumpai peningkatan pCO2 dan rendahnya pO2 (hipoksemia)5.Monitor Irama Jantung Pemeriksaan EKG tidak dilakukan secara rutin pada pasien asma, EKG dilakukan apabila terdapat kemungkinan diagnosa banding Asma Cardiale ataupun gawat jantung lain yang kemungkinan menyertai Asma umumnya dilakukan pada penderita lansia dan atau umur 45 tahun. 6. Analisa gas darah Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila kita mencurigai adanya gangguan asam basa dalam tubuh. Gangguan asam basa dicurigai pada asma yang berat atau SpO2 tidak membaik >90%.

7. Foto dada Pemeriksaan foto thorak untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran nafas yang lain seperti pneumothorax, pneumomediatinum, atelektasis dan lainnya. Pemeriksaan Thorax foto umum dilakukan dengan indikasi kecurigaan adanya pneumoni atau pasien asma yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatan intensif tidak membaik

Penatalaksanaan

Pasien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan status asmatikus, yakni serangan asma yang berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa yang dapat mengatasi serangan tersebut.Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan pelega. 1. Pengontrol (controller)Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah. Yang termasuk obat pengotrol :

* Kortikosteroid inhalasi

* Kortikosteroid sistemik

* Sodium kromoglikat

* Nedokromil sodium

* Metilsantin

* Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi

* Agonis beta-2 kerja lama, oral

* Leukotrien modifier

* Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) kasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan. 2. Pelega (reliever)

Pasien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang, berPrinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega adalah :

* Agonis beta-2 kerja singkat

* Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).

* Antikolinergik

* Aminofilin

* AdrenalinMedikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas

2. Efek sistemik minimal atau dihindarkan

3. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral.Macam-macam terapi InhalasiPemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya. Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu suspensi partikel dalam gas.

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai. Berikut beberapa alat terapi inhalasi:1. Nebulizer

Alat Nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup. Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak banyak terbuang2. Matered dose inhaler tanpa dan dengan spacer

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.Pencegahan

Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani anak asma. Pengendalian lingkungan, pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan, penghindaran makanan berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi), pengurangan pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang, terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan, dan khususnya dermatitis atopik pada bayi, juga asma. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak menyebabkan kantuk) seperti ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik. Namun obat-obat ini tidak bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller)a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasib. Menghindari kelelahanc. Menghindari stress psikisd. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi 1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis

3. Atelektasis

4. Aspergilosis bronkopulmoner alergik

5. Gagal napas

6. Bronkitis

7. Fraktur iga

Prognosis

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasasekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama infeksi dandapat pula mengakibatkan kematianDiagnosis BandingBronkitis kronik

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapat pada pasien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan dengan batuk pagi hari, lama kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal.Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi.

Gagal jantung kiri akut

Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dyspnea. Pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis ditemukan hal-hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal jantung. Di samping ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batuk-batuk yang disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.

LO II : Memahami dan Menjelaskan Serangan Asma AkutDefinisi serangan asma

Serangan asma adalah episode perburukan progresif gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi gejala tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan kegagalan tatalaksana asma jangka panjang atau adanya pajanan terhadap pencetus. Derajat serangan asma dapat bervariasi, mulai dari serangan ringan hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa. Serangan asma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang lazim dijumpai di ruang gawat darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dapat dicegah atau setidaknya dapat dikurangi, dengan melakukan identifikasi dini dan terapi intensif.Patofisiologi serangan asma akutKejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan nafas secara luas yang ditimbulkan oleh kombinasi spasme otot polos bronkus, edema mukosa akibat inflamasi saluran nafas dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam atau merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan atau retensi jalan nafas dan terperangkapnya udara dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan ventilasi dan perfusi tidak padu-padan (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Tekanan intrapulmonal akan meningkat supaya ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit dapat terjadi. Peningkatan tekanan intrapulmonal ini akan semakin mempersempit dan menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal dapat mempengaruhi aliran balik vena dan mengurangi curah jantung, serta bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang tidak padu-padan, hipoventilasi alveolar dan peningkatan kerja nafas menimbulkan perubahan pada gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia, terjadi hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun dan timbul alkalosis respiratorik. Selanjutnya, pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Oleh karena itu, jika dijumpai kadar PCO2 yang cenderung naik walaupun nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai adanya tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu, dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, tetapi komplikasi kor pulmonal jarang terjadi. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveolus sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada sama sekali dan berakibat meningkatkan risiko terjadinya atelektasis.

Penilaian derajat serangan asmaKlasifikasi derajat beratnya penyakit asma dibuat berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Selain itu, asma dapat dinilai berdasarkan derajat serangan, yaitu terbagi menjadi serangan ringan, sedang, dan berat. Disini perlu dibedakan derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan derajat serangan asma (aspek akut). Seorang pasien asma persisten (asma berat) dapat hanya mengalami serangan ringan, sebaliknya, seorang pasien yang tergolong asma episodik jarang bias saja mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti nafas yang dapat menimbulkan kematian. Beratnya derajat asma menentukan terapi yang akan diberikan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, serta pemeriksaan laboratorium. Pembagian tersebut harus diartikan sebagai prediksi dalam penanganan pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan berbagai keterbatasan yang ada. Pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami serangan berat yang dapat mengancam nyawa, yaitu antara lain pasien dengan riwayat sebagai berikut :

Serangan asma yang mengancam nyawa

Intubasi karena serangan asma

Pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum

Timbul gejala dalam jangka waktu yang lama

Belum lama atau baru lepas penggunaan steroid sistemik

Kunjungan ke(IGD) atau perawatan di RS karena asma dalam setahun terakhir

Tidak teratur berobat sesuai rencana

Berkurangnya persepsi tentang sesak nafas

Penyakit psikiatrik atau masalah psikososialParameter klinis, fungsi paru, laboratoriumRinganSedangBerat

Tanpa ancaman henti nafasAncaman henti nafas

Sesak (breathless)Saat berjalan

Bayi : saat menangis kerasSaat berbicara

Bayi : tangis pendek dan lemah

Kesulitan menyusu/makan Istirahat

Bayi : tidak mau minum/makan

Posisi Bias berbaringLebih suka dudukDuduk bertopang lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimatKata-kata

Kesadaran Mungkin irritableBiasanya irritableBiasanya irritableKebingungan

Sianosis Tidak adaTidak adaAda Nyata

Mengi Sedang, sering terdengar di akhir ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasi/inspirasiSangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang ekspirasi & inspirasi Sulit/tidak terdengar

Penggunaan otot tambahan respirasiBiasanya tidak Biasanya yaYa Derakan paradox torako-abdominal

Retraksi Dangkal,retraksi interkostalSedang, ditambah retraksi suprasternalDalam, ditambah nafas cuping hidungDangkal/hilang

Frekuensi nafasTakipneu TakipneuTakipneu Bradipneu

Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar:

Usia

Frekuensi nafas normal

< 2 bulan

< 60x/menit

2-12 bulan

< 50x/menit

1-5 tahun

< 40x/menit

6-8 tahun

< 30x/menit

Frekuensi nadiNormal Takikardia Takikardia Bradikardia

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak :

Usia

Laju nadi normal 2-12 bulan

< 160x/menit

1-2 tahun

< 120x/menit

3-8 tahun

< 110x/menit

Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis)Tidak ada

< 10 mmHg Ada

10-20 mmHgAda

> 20 mmHgTidak ada tanda kelelahan otot nafas

PEFR atau FEV1 (% nilai prediksi / % nilai terbaik)

Pra-bronkodilator

Pasca-bronkodilator> 60 %

> 80 %40-60 %

60-80 %< 40 %

< 60 %, respon < 2 jam

Sa O2> 95 %91-95 % 90 %

P O2Normal (biasanya tidak perlu diperiksa)> 60 mmHg< 60 mmHg

P CO2< 45 mmHg < 45 mmHg> 45 mmHg

Sumber : Respirologi AnakTujuan tatalaksana serangan asma

Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

Mengurangi hipoksemia

Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Tahapan tatalaksana serangan asma

GINA membagi tatalaksana serangan asma menjadi dua, yaitu tatalaksana dirumah dan dirumah sakit. Tatalaksana dirumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri dirumah. Hal ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur dan mempunyai pendidikan yang cukup. Pada panduan pengobatan dirumah, disebutkan bahwa terapi awal adalah inhalasi -agonis kerja cepat sebanyak 2 kali dengan selang waktu 20 menit. Bila belum ada perbaikan, segera mencari pertolongan ke dokter atau sarana kesehatan.

Tatalaksana di klinik atau Unit Gawat Darurat

Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan ke Unit Gawat Darurat (UGD) langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi diatas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Pada pedoman GINA, ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan bagian integral dalam penilaiian tatalaksana serangan asma, bukan hanya evaluasi klinis. Namun, di Indonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian 2-agoni kerja cepat dengan penambahan garam fifiologis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit. Pada pemberian ketiga, dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.

Jika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam keadaan serangan berat, langsung diberikan nebulisasi -agonis dikombinasi dengan antikolinergik. Psien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter, yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi -agonis. Pasien seperti ini cukup dinebulisasi satu kali, kemudian secepatnya dirawat agar dapat diberikan obat intravena serta diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.

Serangan Asma Ringan

Jika dengan sekali pasien nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti derajat serangannya ringan. Pasien dioservasi selama 1-2 jam, jika respons tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan. Pasien diberi obat -agonis (hirupan atau oral) yang diberikan setiap 4-6 jam. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat detambahkan steroid aral jangka pendek (3-5 hari). Pasien kemudian dianjurkan control ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana. Selain itu, jia sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga re-evaluasi dilakukan di klinik rawat jalan. Namun, jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma sedang.

Serangan Asma Sedang

Jika pemberian nebulisasi dua kali pasien hanya menunjukkan respons parsial (incomplete response) kemungkinan derajat serangannya sedang. Untuk itu, derajat serangan harus dinilai ulang sesuai pedoman. Jika serangannya memang termasuk serangan sedang, inhalasi langsung dengan 2-agonis dan ipratropium bromide (antikolinergik) pasien perlu diobservasi dan ditangani diruang rawat sehari (RRS). Pada serangan asma sedang, diberikan kortikosteroid sistemik (oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari. Walaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di RRS langsung dipasangi jalur paenteral sejak di UGD.

Serangan Asma Berat

Bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response) yaitu gejala dan tanda serangan masih ada, pasien harus dirawat diruang rawat inap. Bila pasien diduga atau diperkirakan serangan berat, maka langsung diberikan nebulisasi dengan 2-agonis dan antikolinergik. Oksigen 2-4L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Kemudian dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks.

Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus langsung dirawat diruang rawat intensif. Pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi komplikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.

Tatalaksana di Ruang Rawat sendiriPemberian oksigen sejak dari UGD dilanjutkan. Setelah di UGD menjalani nebulisasi 2 kali dalam 1 jam dengan respons parsial, di RRS diteruskan pemberian nebulisasi -agonis + antikolinergik bila perlu setiap 2 jam. Kemudian, diberikan steroid sistermik oral (metilprednisolon, prednisone, atau triamsinolon). Pemberian kortikosteroid dilanjutkan sampai 3-5 hari. Jika dalam 8-12 jam keadaan klinis tetap baik, paisen dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik / unit gawat darurat. Bila dalam 12 ja responsnya tetap tidak baik, pasien dialih rawat ke ruang rawat inap dengan tatalaksana serangan asma beratGejala asma

Pada serangan asma, gejala-gejala yang dapat diamati adalah :

1. Bunyi mengik baik saat menarik maupun saat menghembuskan napas.

2. Batuk yang berkepanjangan.

3. Pernapasan menjadi cepat.

4. Dada sakit atau terasa seperti tertekan.

5. Otot-otot leher dan dada tampak harus bekerja keras.

6. Sulit diajak berbicara.

7. Timbul rasa cemas dan panik.

8. Pucat dan wajah berkeringat.

9. Bibir dan jari berwarna kebiruan.

Serangan asma biasanya terjadi karena adanya pencetus atau adanya kegiatan fisik yang berlebihan yang dapat merangsang timbulnya asma.

Dengan pengobatan segera, serangan asma biasanya akan berkurang. Pada beberapa kasus dimana pengobatan awal tidak responsif, sebaiknya pasien segera dirujuk ke rumah sakit untuk mendapatkan penanganan yang lebih intensif.SERANGAN asma jarang terjadi tanpa gejala awal. Dengan mengenali gejala awal, Anda bisa mencegah serangan asma darurat. Berikut beberapa gejala awal asma yang bisa membantu Anda dalam mengambil tindakan pencegahan.

Gejala awal 1. Hidung meler, sakit kepala, atau kulit gatal seringkali mendahului serangan asma. 2. Gangguan tidur dan merasa lelah merupakan gejala awal lain yang juga umum dijumpai. 3. Lingkaran gelap di bawah mata dan tidak mampu berolahraga. 4. Selain itu, orang-orang seringkali murung sebelum serangan asma mulai.

Batuk berkepanjangan Gejala-gejala serangan asma bervariasi dari satu serangan ke serangan berikutnya. Dalam satu serangan, kemungkinan Anda hanya batuk sedikit atau tidak batuk sama sekali. Di serangan berikutnya, kemungkinan Anda mengalami batuk berkepanjangan, khususnya di malam hari. Batuk ini umumnya kering. Akan tetapi, kadang-kadang kemungkinan batuk berdahak. Hindari menggunakan obat batuk, karena tidak akan membantu asma.

Perubahan napas yang bisa diukur Alat pengukur ketinggian aliran udara (peak flow meter) bisa mengingatkan Anda mengenai serangan tertunda. pastikan selalu mengetahui ukuran dasar Anda. Ukuran ini mengggambarkan pernapasan terbaik Anda

1. Jika peak flow meter menunjukkan angka antara 50 persen dan 80 persen, serangan asma kemungkinan sudah mulai. 2. Angka di bawah 50 persen menandakan kondisi darurat yang memerlukan perhatian sesegera mungkin. 3. Jika mengalami kesulitan berjalan atau berbicara karena sesak napas atau bibir mulai biru atau abu-bau, segeralah minta bantuan orang terdekat Anda untuk mencari bantuan medis. Ikuti anjuran tindakan pengobatan asma

Berdasarkan ukuran aliran udara, anjuran tidak pengobatan bisa menunjukkan obat-obat apa yang perlu digunakan dan kapan. Sangat penting untuk mengikuti anjuran dan menggunakan obat sesuai dengan yang diresepkan. Jika gejala-gejala terus memburuk setelah mengikuti anjuran, berkonsultasilah dengan dokter. Selain itu, jangan lupa mengikuti anjuran tindak penanganan darurat.

Kesulitan bernapas Selama serangan asma, otot-otot di sekitar saluran pernapasan akan mengencang dan lapisan saluran udara membengkak.

1. Kelebihan lendir diproduksi dalam saluran pernapasan dan bisa menghambat pipa dalam paru-paru. 2. Udara akan terperangkap dalam paru-paru dan Anda akan mengalami kesulitan bernapas. Pertama-tama, Anda akan menyadari adanya gejala seperti suara mendesah. Tapi begitu serangan berkembang, dada akan semakin kencang dan napas menjadi sesak. Hal ini bisa berkembang sehingga Anda merasa seolah-olah tidak bisa mendapatkan cukup udara.

Perubahan postur Usaha untuk bernapas bisa membuat seseorang dengan kesulitan bernapas mencondongkan badan ke depan. Pada akhirnya, bahu akan membungkuk. Postur akan menjadi semakin tegang ketika kesulitan bernapas bertambah.

Penarikan dada dan leher

Saat mengalami kesulitan bernapas, jaringan di dada dan leher kemungkinan akan semakin dalam setiapkali tarikan napas. Kondisi ini dikenal dengan penarikan kembali. Kondisi ini mengindikasikan adanya kekurangan udara yang masuk ke dalam paru-paru sekaligus gejala darurat medis. Segeralah mencari bantuan medis.

Bibir atau kuku jari menjadi biru

Bibir atau kuku yang menjadi biru atau abu-abu merupakan gejala kurangnya oksigen dalam darah. Kondisi ini dikenal dengan cyanosis. Kondisi ini menggambarkan situasi darurat. Carilah bantuan medis sesegera mungkin.

Daftar Pustaka

Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid III, FKUI, Jakarta

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta

Silbernagl,stefan dkk. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:EGC

Price, wilson. Patofisiologi konsep klinis dan proses penyakit. Jakarta : EGC

Kliegman,Arfin B. Nelson. Ilmu Kesehatan anak. Ed 15. Jakarta : EGC

www.gina.org Rahajoe,Nastiti dkk.2008. Buku ajar respirologi anak. Jakarta: IDAI