Batuk BerdarahPendahuluanTuberculosis adalah penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.Mycobacteriumtuberculosismerupakankuman aerobyangdapat hidup terutama di paru dan berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsialtinggi.Penyakit tuberculosis inibiasanya menyerang parutetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe.Infeksi awalbiasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu kemudian dapat mengalamipenyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun.1AnamnesisSelain dari menanyakan keluhan utama, harus ditanyakan juga hal-hal seperti berikut:1. Lama penyakit2. Keluhan penyerta3. Riwayat penyakit keluargaa. Adakah yang terkena penyakit sama?4. Riwayat penyakit dahulua. Pernah mengalami gejala-gejala ini sebelumnya?5. Riwayat kontak dengan pasien tuberculosis6. Pengobatan yang sedang/sudah diambila. Terapi imunosupresif7. Pekerjaan yang berisiko dokter dan perawat8. Riwayat bepergian/imigrasi ke tempat-tempat banyak kasus tuberculosis9. Pengidap diabetes10. Pasien dengan HIV atau AIDS2Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik, kelainan yang ditemui berkait rapat dengan organ yang terkena.Pada tuberculosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru.Pada permulaan berkembangnya penyakit tidak atau sulit sekali menemukan kelainan.Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2), serta daerah apeks lobus inferior. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain penarikan paru, diafragma dan mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura.Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah ketiak.Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abcess.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan radiologisPemeriksaan ini penting untuk menemukan lesi tuberculosis, dan sangat berguna pada kasus tuberculosis anak-anak dan tuberculosis milier.Lokasi lesi umumnya di daerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkial).Pemeriksaan yang dipakai:1. Foto dada/toraks, diambil foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras2. Bronkografi3. CT Scan (Computed Tomography Scanning)4. MRI (Magnetic Resonance Imaging)Pada awal penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas tidak jelas.Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka lesi terlihat seperti bulatan dengan batas yang jelas.Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang berkulit tipis.Lama-lama menjadi sklerotik dan menebal. Bila fibrosis terjadi, akan terlhat bayangan bergaris-garis. Pada kalsifikasi banyangannya tampak seperti bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.Pada atelectasis terlihat seperti penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.Gambaran tuberculosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.Gambaran lain yang menyertai tuberculosis paru:1. Pleuritis/penebalan pleura2. Massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empyema)3. Bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks)3Pemeriksaan laboratorium1. Daraha. Tuberkulosis baru mulai aktif, leukosit sedikit meninggi dengan pergeseran ke kirib. Limfosit di bawah normalc. LED meningkatd. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. LED kembali normale. Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositerf. Gama globulin meningkatg. Kadar natrium darah menurun2. Pemeriksaan serologia. Reaksi Takahashib. Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB)c. Uji Mycodot 3. Sputum a. Untuk menemukan kuma BTA buat konformasi diagnosis dan memberikan evaluasi keberkesanan pengobatan yang diberikanb. Sampel harus sesegar mungkinc. Pewarnaan yang dipakai:i. Ziehl-Neelsonii. Kinyoun-Gabbetd. Cara pemeriksaan sediaan sputum:i. Pemeriksaan langsung dengan mikroskop biasaii. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluorescence (pewarnaan khusus) dicurigai bersifat karsinogenikiii. Kultur/biakaniv. Pemeriksaan dengan resistensi obate. Sputum diambil dengan cara:i. Reflex batukii. Brushingiii. Bronchial washingiv. Broncho alveolar lavage (BAL)v. Bilasan lambung (anak-anak)f. Bahan-bahan lain: bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan serebrospinal, urin dan tinja4. Tes tuberculin/Mantoux testa. Cara: menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength) untuk memberikan diagnosis yang berarti.b. Tes ini hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah terinfeksi M.tuberculosis, M.bovis, vaksinasi BCG dan Mycobacterium lainnya. c. Setelah 48-72 jam tes, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrate limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody selular dan antigen tuberculin.d. Hasilnya dibagi kepada:i. Negative: indurasi 0-5 mmii. Meragukan: 6-9 mmiii. Positif: 10-15 mmiv. Positif kuat: > 15 mmv. e. Hal-hal yang memberikan reaksi tuberculin false negative ialah:i. Baru terpajan bakteri Mycobacterium selama 2-10 mingguii. Anergi, penyakit sistemik beratiii. Penyakit eksantemous dengan panas yang akut: morbili, cacar air, poliomyelitis.iv. Reaksi hipersensitifitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)v. Pemerian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi lainnyavi. Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan f. Untuk pasien dengan HIV positive, test Mantoux 5 mm, dinilai positif1

Diagnosis BandingKanker ParuKanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus.Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006). Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru : Merokok Perokok pasif Polusi udara Paparan zat karsinogen Diet Genetic Penyakit paru4Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC).Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi.Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.1. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005). 2. Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. 3. Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh. 4. Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007). 5. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005). 6. Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa. Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala gejala klinis.Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala gejala dapat bersifat : Lokal ( tumor tumbuh setempat ) dengan gejala : Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptysis Mengi karena ada obstruksi saluran nafas Kadang terdapat kavitas seperti abses paru Atelectasis Nyeridada Dyspnea karena efusi pleura Invasi ke pericardium > terjadi tamponade atau aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner Suara serak, karena penekanan padanervus laryngeal recurrent Sindrom Pancoast karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis Gejalapenyakitmetastasis : Pada otak, tulang, hati, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula ( sering menyertai metastasis ) Sindrom paraneoplastik, terdapat pada 10 % kanker paru dengan gejala : Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi osteoatropati Neurologic :demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid ( hiperkalsemia ) Dermatologic : eritema multiform, hyperkeratosis Renal ;syndrome of in appropriate and diuretic hormone Asimtomatik dengan kelainan radiologis Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis Kelainan berupa nodul soliterBronkiektasisBronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ekstasis) dan distorsi bronkus local yang bersifat patologis dan berjalan kronis, persisten atau irreversible.Kelainan yang didapat:1. Infeksi: biasanya terjadi pada anak yang menderita pneumonia yan sering kambuh dan berlangsung lama. 2. Obstruksi bronkus yang disebabkan oleh korpus alienum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus.Gambaran klinis:1. Batuk: produktif dan berlangsung kronik dengan jumlah sputum bervariasi2. Hemoptysis pada 50% kasus. Pada dry bronchiectasis, hemoptysis adalah gejala satu-satunya; pasien bisa tanpa batuk atau batuknya minimal3. Sesak napas (dyspnea), dan kadang-kadang ditemukan wheezing.4. Demam berulang.Kelainan fisik:1. Batuk-batuk dengan pengeluaran sputum2. Sesak nafas3. Demam4. Batuk darah5. Sianosis6. Jari tabuh7. Kasus berat kor pulmonal kronik atau payah jantung kanan8. Ronki basah pada lobus bawah paru9. Paru rusak hebat retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena dan terjadi pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena10. Sekiranya bronkiektasis disertai pneumonia, akan terdapat kelainan fisik sesuai dengan pneumonia11. Sindrom kartagener pada bronkiektasis kongenital12. Bronkolitiasis (kalsifikasi kelenjar limfe)Emboli paruEmboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang lain. Bila obstruksi tadi akibat tersangkutnya emboli trombus disebut tromboemboli paru.Akibat lanjut dari emboli paru dapat terjadi infark paru yaitu keadaan terjadinya nekrosis sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah yang menuju jaringan paru tersebut oleh tromboemboli.Oleh karena jaringan parenkim paru memperoleh aliran darah dari dua jenis peredaran darah (cabang-cabang arteri pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang berlanjut menjadi infark paru.Penyebab emboli paru semula belum jelas tetapi hasil-hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan dengan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah.Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan.Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, dan fokus septik.Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberi akibat timbulnya gejala klinis.Emboli paru karena trombus di arteri pulmonalis (in situ).Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut Virchow (1856) atau sering disebut sebagaiphysiological risk factorsmeliputi: adanya aliran darah lambat, kerusakan dinding pembuluh darah vena, keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi).Gambaran klinis emboli paru bervariasi, dari yang paling ringan tanpa gejala sampai yang paling berat dengan gejala yang kompleks.Variasi gambaran klinis emboli paru tergantung pada beratnya obstruksi pembuluh darah, jumlah emboli paru (tunggal atau multipel), ukurannya (kecil, sedang atau masif), lokasi emboli, umur pasien dan penyakit kardiopulmonal yang ada.Selain itu gejala klinis yang timbul merupakan gangguan lebih lanjut karena adanya obstruksi arteri pulmonalis oleh emboli paru, yaitu timbulnya gangguan hemodinamik berupa gejala-gejala akibat vasokonstriksi arteri pulmonalis, dan timbulnya gangguan respirasi berupa gejala-gejala akibat bronkokonstriksi daerah paru yang terkena emboli paru tadi.EtiologiPenyakit tuberkulosis adalah disebabkan oleh infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).M. tuberculosis berbentuk batang lurus tidak berspora dan juga tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm dan merupakan bakteri aerob. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks dan terdiri dari lapisan lemak yang cukup tinggi (60%).Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut denganlarutan asam-alkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein.Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal (PDPI, 2002).1EpidemiologiMenurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun.Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah.Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia.Dibeberapa negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya, Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun.Angka kesakitan dan kematian meningkat menurut umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1974 dilaporkan angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk.PatofisiologiPada patogenesis tuberkulosis primer, kuman tuberkulosis akan masuk melalui saluran napas dan akan bersarang di jaringan paru. Kemudian, akanterbentuk suatu sarang pneumonik yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini bisa timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi.Dari sarang primer, akan kelihatan peradangan saluran getah bening yang menuju hilus (limfangitis lokal).Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Efek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenali sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sama ada sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali ataupun sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotic dan sarang perkapuran di hilus).Ia juga bisa menyebar dengan cara perkontinuitatum yaitu menyebar ke sekitarnya. Salah satu contohnya adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas yang bersangkutan dengan akibat atelektasis.Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis. Selain itu, kuman ini bisa menyebar melalui penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. Ada juga yang menyebar secara hematogen dan limfogen.Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman.Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa dan typhobacillosis Landouzy.Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya (PDPI, 2005).Pada fase Tuberkulosis pasca primer, dari tuberkulosis primer ini akanmuncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama yang bermacam macam antaranya adalah tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis dan tuberkulosis menahun. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan.Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior.Sarang dini ini pada awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil.Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sama ada melalui diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat ataupun sarang tadi pada mulanya meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan denganpenyebukan jaringan fibrosis. Ia selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.Ada juga sarang pneumonik yang meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru.Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola.Perjalanan seperti yang disebutkan diatas, ia dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri lalu akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang atau stellate shaped (PDPI, 2002).Penularan TBCTransmisi basil Mycobacterium ini adalah melalui manusia, kecuali untuk M.bovis (Varaine F., Henkens M. & Grouzard V., 2010). Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif.Menurut Rachmand Y.N. (2008) dan Schiffman. G (2010), sewaktu batuk atau bersin, kuman akan tersebar ke udara dalam bentuk droplet ataupun percikan dahak. Droplet yang mengandungi kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Jika droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan, orang lain dapat terinfeksi. Selama kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran napas atau penyebaran langsung kebagian-bagian tubuh lainnya. Banyaknya kuman yang dikeluarkan dari paru menentukan daya penularan dari seorang penderita.Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut.Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular.Konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut menentukan kemungkinan seseorang terinfeksi TB (Saroso S., 2005).Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1%, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB. Hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dariketerangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk, rata-rata terjadi 100 penderita tuberkulosis setiap tahun,dimana 50% penderita adalah BTA positif (Saroso S., 2005).Dalam penularan infeksiMycobacterium tuberculosishal-hal yang perlu diperhatikan adalah:1. Reservoir, sumber danpenularanManusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orangdengan lesi aktif terbuka memindahkaninfeksi langsung melalui droplet.2. MasainkubasiYaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnyamemerlukan waktuempat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi bisabeberapa tahun.3. Masadapat menularSelamayangbersangkutanmengeluarkanbaciltuberkelbaik melalui batuk atau bersin 4. ImmunitasAnak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayidiberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC.Stadium TBC1. Kategori0Tidak ada jangkitan tuberkulosis, tidak terinfeksi (tidak ada riwayat terpapar,reaksi terhadap tes kulit tuberkulin tidak bermakna).2. Kategori1Terpapar tuberkulosis, tidak ada bukti terinfeksi (riwayat pemaparan, reaksi testuberkulosis tidak bermakna)3. Kategori2Adainfeksituberkulosis,tidaktimbulpenyakit(reaksiteskulittuberkulinbermakna, pemeriksaan bakteri negatif, tidak buktiklinik maupun radiografik).4. Kategori3Tuberkulosis saat ini sedang sakit (Mycobacterium tuberculosisada dalam biakan,selain itu reaksi kulit tuberkulin bermakna dan atau bukti radiografik tentangadanya penyakit). Lokasi penyakit : paru, pleura, limfatik, tulang dan/atau sendi,kemih kelamin, diseminata (milier), menigeal, peritoneal dan lain-lain.Gejala-gejala Klinis1. Tanda Penurunan berat badan Anoreksia Dispneu Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.2. Gejala Demam. Biasanya menyerupai demam influenza.Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh dayatahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.

Batuk.Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus.Sifat batuk dimulai dari batuk keringkemudiansetelahtimbulperadanganmenjadibatukproduktif(menghasilkansputum).Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darahyang pecah.Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus. Sesak nafas.Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinyasudah setengah bagian paru. Nyeri dadaTimbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura(menimbulkan pleuritis) MalaiseDapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala,meriang, nyeri otot, keringat malam.Gejala-gejala khusus atau khas pula tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. Bila terjadi sumbatan di sebagian bronkus akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, ia akan menimbulkan suara "mengi" yaitu suara nafas melemah yang disertai sesak. Jika ada cairan dirongga pleura, ia dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Apabila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. Pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak, dapat mengenai otak dan terjadinya meningitis (radang selaput otak). Gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.1PenatalaksanaanNon-medikamentosaa. Promotif1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC2. Pemberitahuanbaikmelaluispanduk/iklantentangbahayaTBC,carapenularan, cara pencegahan, faktor resiko3. Mensosialisasikan BCG di masyarakat.b. Preventif1. VaksinasiBCG2. Menggunakan isoniazid (INH)3. Membersihkanlingkungan dari tempatyangkotordan lembab.4. Bilaada gejala-gejala TBC segera kePuskesmas/RS,agar dapatdiketahuisecara diniMedikamentosaUntuk mencegah resistensi, terapi tuberculosis dilakukan denga memakai paduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid.Terapi jangka pendek dijalankan dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol atau pirazinamid setiap hari sebagai fase awal/initial selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.Dosis lazim INH untuk orang dewasabiasanya 5-10mg/kg atau sekitar 300 mg/hari, etambutol 25 mg/kg selama 60 hari, kemudian 15mg/kg,rifampisin 600mgsekalisehari.5KomplikasiPada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan dalam masa pengobatan ataupun setelah selesai pengobatan.Beberapa komplikasi dini yang mungkin timbul adalah batuk berdarah, pneumotoraks, luluh paru, gagal napas, gagal jantung dan efusi pleura.Komplikasi lanjut pada penyakit tuberkulosis pula bisa jadi obstruksi jalan napas, kor pulmonal, amiloidosis dan karsinoma paru (Taufik A., 2009).

PrognosisPrognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika disebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberculosis milier.1KesimpulanTuberculosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.Bakteri ini merupakankuman aerobyangdapat hidup terutama di paru dan berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsialtinggi.Penyakit tuberculosis inibiasanya menyerang parutetapi dapat menyebar kehampir seluruh bagian tubuh.Walaupun tuberculosis adalah penyakit infeksi yang berbahaya, ia masih dapat dicegah dengan vaksinasi dan mengelakkan kontak dengan penderita. Untuk mencegah terjadinya resistensi yang akan membuat terapi buat tuberculosis tidak efektif, pasien harus komited untuk meneruskan pengobatannya.Daftar Pustaka1. Sudoyo AW, Setiyuhadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Internal Publishing: Jakarta. 2009. H. 2230-2314.2. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes, kedokteran klinis. 6th ed. Erlangga Medical Series; Jakarta. 2007. H. 290-23. Rasad S. radiologi diagnostic. 2nd ed. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. 2011. H.131-444. Bahar A, Amin Z. pendekatan diagnosis kanker paru. Siang Klinik Bag. Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM. Jakarta Juni 1998.5. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. 5th ed. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. 2009. H.613-32

1