Diah Dewi Anggraeni

1102009076

Skenario 1

I. Mempelajari Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Gaster

Makroskopik

Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri

Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi T X.

Dapat dibedakan :

Curvatura minor (lengkung kecil), sebelah mdial.

Curvatura major(lengkung besar)

Paries ventralis (anterior)

Paries dorsalis (posterior)

Makanan bercampur dengan cairan lambung yang mengandung enzim, mucin, asam lambung dan air, berubah menjadi setengah cair (chymus)

Chymus diteruskan sedikit-sedikit kedalam usus halus dengan kecepatan yang sesuai dengan kapasitas pencernaan dan absorbsi usus halus.

Fungsi :

1. Tempat menyimpan makanan

2. Tempat mencampur makanan dg getah lambung à chyme

3. Tempat mengosongkan makanan

4. Mencegah masuknya sebagian kuman

5. Tempat absorbsi alkohol + obat-obatan

Terdapat 4 daerah:

Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan peralihan esofagus-gaster

Fundus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium cardia

Corpus/badan: 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Batas yang cekung disebut kurvatura minor, sedangkan yang cembung disebut kurvatura mayor. Struktur histologis fundus dan corpus sama. Kurvatura minor mempunyai lengkungan yang tajam yaitu incissura angularis yang memisahkan korrpus dan pilorus

Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih lebar disebut sebagai antrum pilorikum. Pangkal cerobong disebut kanal pilorikum dan berakhir sempit sebagai sfingter pilorikum. Kanal pilorikum berakhir pada duodenum

Mikroskopik

Tunika Mukosa Lambung

Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi

Permukaan mukosa terbagi-bagi oleh daerah cekungan dangkal, disebut foveola gastica, pada tiap foveola terdapat gastric pit, lubang yang berbentuk sumuran menuju ke bawah.

Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi, mensekresi lendir, tampak pucat pada sediaan.

Seluruh mukosa gaster diisi oleh kelenjar tubulosa simplex, yang bermuara ke dasar gastric pit.

Kelenjar berbeda pada daerah gaster yang satu dan lainnya:

o Kelenjar kardia pada daerah kardia.

o Kelenjar korpus-fundus pada daerah corpus dan fundus

o Kelenjar pilorus pada daerah pilorus

Daerah Fundus dan Korpus

Daerah fundus dan korpus secara histologis tidak berbeda.

Foveolae sempit, gastric pit pendek, dilanjutkan oleh kelenjar fundus.

Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercanggah dua (bifurcatio).

Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis

Terbentuk oleh 6 jenis sel:

1. Sel mukus isthmus 4. Chief cell / zymogenic cell

2. Sel argentaffin 5. Sel mukus leher

3. APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

6. Sel parietal/ oxyntic

Sel mukosa Isthmus

Pada bagian atas kelenjar

Merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher kelenjar

Sel rendah, granula mukus lebih sedikit, mensekresi mukus netral

Mungkin berasal dari mitosis “small undifferentiated cell” pada daerah leher kelenjar

Sel Pariental/Oksintik

Acid (HCl) secreting cells.

Terdapat pada setengah bagian atas kelenjar, jarang pada basis.

Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sferis ditengah, berwarna eosinofil .

Menghasilkan ; HCl , Gastric intrinsic factor, penting untuk absorbsi vit B 12 defisiensi menimbulkan anemia pernisiosa.

Sel Mukosa Leher

Pada leher kelenjar, berupa kelompokan sel maupun tunggal diantara sel parietal.

Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikans, berbeda dengan mukus permukaan yang netral.

Bentuk tidak teratur, inti pada basis sel, granula ovoid/sferis pada apikal sel.

Terwarna kuat dengan PAS atau mucicarmine

Sel Zymogenic

Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar

Sel serosa, berwarna basofil, terdapat granula zymogen pada daerah apikal sel

Mensintesa protein, granula berisi enzim pepsinogen dalam bentuk in aktiv

Pada manusia menghasilkan ; pepsin (proteolitik aktiv) dan lipase (enzim lipolitik)

Sel argentaffin/Sel enterochromaffin

Terdapat pada dasar kelenjar, terselip diantara chief cell.

Granula padat terdapat di basal sel.

Merupakan kelenjar endokrin uniselular.

Mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)

Sel APUD

Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells.

Mensintesa polipeptida.

Dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm), retikulun endoplasmik jarang dan apparatus Golgi sedikit.

Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum, duodenum, yeyunum, ileum dan colon.

Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin like substance

Pylorus

Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum.

Gastric pit lebih dalam, bercabang dan bergelung.

Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia.

Mensekresi enzim lisosom.

Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar lambung

II. Mempelajari fisiologi gaster

Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:

1. Fungsi motorik

Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

2. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,

rangsangan vagus

Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

1. Hormon Gastrin

Kerja

1. merangsang sekresi asam dan pepsin, mempermudah pencernaan.2. merangsang sekresi factor intrinsik, mempermudah absorpsi dalam usus.

3. merangsang sekresi enzim pancreas, mempermudah pencernaan

4. merangsang peningkatan aliran empedu hati, mempermudah pencernaan

5. merangsang pengeluaran insulin, mempermudah metabolisme glukosa

6. merangsang pergerakan lambung & usus. mempermudah pencampuran

7. mempermudah relaksasi reseptif lambung, lambung dapat dengan mudah meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan

8. meningkatkan tonus istirahat SEB, mencegah refluks lambung waktu pencampuran dan pangadukan

9. menghambat pengosongan lambung, memungkinkan pencampuran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus

2. Enzim pepsin: mengubah protein menjadi pepton

3. Enzim rennin: mengendapkan kasein dalam susu

4. Enzim lipase: memecah lemak menjadi asam lemak

5. HCl: mmbunuh kuman dan mengasamkan makanan

III. Mempelajari biokimia gaster

Pencernaan dlm Lambung:

3 jenis kel sekresi dlm ddg mukosa lamb : Sel chief yang terdiri atas satu lapis sel pepsin, sel parietal terdiri atas berlapis-lapis sel HCl, dan sell mukus : musin

Sifat-sifat Getah Lambung :* Jernih, kuning muda* pH ± 1 : 0,2 ± 0,5 % HCl* 97 ± 99 % air, sisanya : musin, garam-garam anorganik, enzim perncernaan (pepsin, renin & lipase)

Faktor-faktor yang pengaruhi sekresi Getah Lambung : N. Vagus

Mekanis & Kimia dari makanan di dalam lambung h. gastrin ke drh sekresi g. Lamb Lemak hambat sekresi g.lamb dg

rangsangan sekresi h. enterogastron dari mukosa duodenum senyawa-senyawa : histamin, extract daging, alk, coffein, insulin, pilokarpin, nikotin.

I.Guna HCl Lambung Protein + HCl Lambung à denaturasi : struktur tersier protein hilangkrn penghancuran ikatan hidrogen à lipatan rantai polipeptida terbuka à enzim proteolitik dapat bekerja menghancurkan sebagian besar mikroorganisme yang masuk gastrointestinal.II.Pepsin Sel chief´ proenzim (zimogen) pepsinogen +Hcl prot Proteosa +pepton à Pepsin = endopeptidase, spesifik utk ikatan peptida yg dibentuk oleh A.A. aromatik atau A.A. dikarboksilat Eksopeptidase = menghidrolisis ikatan peptida yang dekat dg residu N /C terminal

III. Renin (kimosin) Hanya ada pd lambung bayi. Koagulasi susu, cegah aliran cepat dari lambung. Kasein susu + Ca renin Ca parakaseinat atau dengan Pepsin pecah kembali Untuk buat keju IV.Lipase Hidrolisis tri-asilgliserol rantai pendek & sedang.Fungsi lipolitiknya tdk penting krn ph opt ± 7,5 (tdk sesuai dg pH lambung)

Analisa Getah lambung : Klinik: u/ mengetahui kelainan sekresi getah lambung (HCl), darah. Cara pemeriksaan: puasa = lambung kosong, post stimulan: alk., caffein, insulin , Test meal=

makanan khusus. Yg diukur: keasaman bebas/ total Keasaman kombinasi = Keasaman Total Keasaman bebas Keasaman dinyatakan sebagai 7 ml 0.1 N NaOH yg dibthkan mentitrasi 100 ml gth.lamb smp pH

3,6 (HCl bebas) dan smp pH 7 (keasaman total).

Keasaman bebas= HCl bebas (free acidity)Keasaman total = HCl bebas + as.lain (as. Org + as.laktat)

Dgn pemeriksaaan ini dik kelainan-kelainan sbb: 1. Aklorhidria : Hcl (-) dlm getah lambung, contoh. A. pernisiosa & Gastritis

2. Hipoklorhidria : sekresi Hcl < pd gastritis3. Hiperklorhidria : pd ulcus dudeni, ulcus ventrikuli, penyakit-penyakit kantung empedu

IV. Mempelajari dispepsia (ulcus peptikum)

Definisi

Tukak lambung ialah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak lambung merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris, dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

Dispepsia ialah suatu keadaan dimana berkurangnya daya atau fungsi pencernaan, biasanya ditunjukkan dengan perasaan tak nyaman pada epigastrium setelah makan.

Klasifikasi

A. Dispepsia Idiopatik / DNU (non organik)

Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).

B. Dispepsia Organik

Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagaipenyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyataterhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari,radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.

Tukak Lambung

Tukak lambung akut

Tidak memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Tukak lambung kronis

Memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

Epidemiologi

Umumnya banyak menyerang pria pada usia lanjut dan ekonomi rendah. Frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Sejak ditemukannya kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan dilakukan eradikasi, jumlah insiden penyakit ini dapat ditekan.

Etiologi

Dispepsia tipe refluks à adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan

gejala perasaan asam di mulut.

Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai

kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan

banyak flatus.

Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan

nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.

Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas.

Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki

penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa

yang membentang dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-

obatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia

belum dapat ditemukan.

Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

Menelan udara (aerofagi).

Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung.

Iritasi lambung (gastritis).

Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis.

Kanker lambung.

Peradangan kandung empedu (kolesistitis).

Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya).

Kelainan gerakan usus.

Stress psikologis, kecemasan, atau depresi.

Infeksi Helicobacter pylory.

Alkohol, OAINS.

Penyakit hati.

IBS (irritable Bowl Syndrom)

Etiologi ulcus pepticum

bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus

peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.

Predisposisi

Merokok

Alkoholik

Stres

Patofisologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :1.SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Faktor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

1. hipersekresi asam pepsin2. kelemahan barier mukosa lambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau

ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Manifestasi Klinis

Manifestasi Sindrom Dispepsia

Ada 3 tipe :

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi, nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid b. Nyeri saat lapar, c. Nyeri episodik

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang , b. Perut cepat terasa penuh saat makan, c. Mual, d. Muntah e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) , f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

Pemeriksaan Fisik

Tanda fisik dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Bila dilakukan pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltik usus merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut dijumpai setelah 4-5 jam makan disertai muntah-muntah. Muntahan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam kemudian merupakan tanda retensi lambung.

Pemeriksaan Lab+diagnosis

Diagnosis dilakukan berdasarkan :

Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan tidak nyaman), kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak.

Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi).

Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, hispatologi kuman Hp.

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-92.

Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapatdilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunanberat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderitamakan.

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:a. CLO (rapid urea test) b. Patologi anatomi (PA)c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringand. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengankontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersediadi Indonesia).

Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta seringmenutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yangdisebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentukniche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut offsign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebutsentinal loops.

Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.

Diagnosa banding

Dispepsia non tukak

Dispepsia fungsional

Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal

GERD (Gastro esophageal reflux disease)

Penyakit vascular

Penyakit pankreato bilier

Penyakit Gastroduodenal Crohn’s

V. Mempelajari penatalaksanaan sindroma dispepsia

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20-150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid

biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan

terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam

waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis

besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja

sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%.

Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak

peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin,

dan famotidin.

4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam

lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

5. Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga

menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi

prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan

meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang

bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup

efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan

memperbaiki bersihan asam lambung.

7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada

pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan

faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.

Terapi non-farmakologi

Semua pasien dispepsia disarankan menghentikan merokok dan, bila kondisi kesehatan memungkinkan, berhenti memakai obat ulserogenik. Juga harus dihindari makanan danfaktor lain yang mencetuskan keluhan. Perlu juga disarankan aktivitas mengurangi stres seperti olah raga dan ralaksasi oleh karena stres, depresi atau kecemasan juga dapat memperberat keluhan dispepsia.

modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)Menghindari stressStop merokok & alkohol Stop kafein (stimulan asam lambung)Menghindari makanan dan minuman sodaMenghindari makan malam

Farmakologi ulcus pepticum

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi

keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti

peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun

mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya

menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.

Antasid.

Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan

dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam

menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu

yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek

terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak

seefektif obat sirup.

1. Antasid yang dapat diserap.

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium

bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap

oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam

keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena

itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2. Antasid yang tidak dapat diserap.

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini

berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi

aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi

antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam

darah.

3. Alumunium Hdroksida.

Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan

dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan

mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada

penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat

ini juga bisa menyebabkan sembelit.

4. Magnesium Hidroksida.

Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok

makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali

bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus

diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang

mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

OBAT-OBAT ULKUS.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam

di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan

meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

1. Sucralfate.

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat

penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari

antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek

sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

2. Antagonis H2.

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat

penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan

duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada

pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum

dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental

(terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada

1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping

tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa

mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk

pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

3. Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan

enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat

pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita

esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang

mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

4. Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri

dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam

lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis

sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya

adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika

ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering

mengalami kekambuhan.

5. Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan

non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti

peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita

artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).

Memberikan makanan dan cairan secukupnya tanpa memberatkan lambung

Mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang berlebihan

Makanan yang dianjurkan :

Mudah cerna

Porsi kecil

Lemak rendah

Rendah serat

Cairan cukup

Tidak mengandung bumbu yang ‘tajam’

Bahan makanan yang tidak dianjurkan seperti ; beras ketan, jagung, ubi, talas, singkong, kacang merah, sayuran mentah (lalapn), daun singkong, kol, sawi, nanas, durian, nangka, santan kental, minuman bersoda, minuman beralkohol, kopi, cabe, merica, dan cuka.

Biasakan makan dengan teratur

Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat melakukan fungsinya dengan sempurna

Jangan makan terlalu banyak

Jangan berbaring setelah makan

Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam)

Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan)

Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat

Konsumsi makanan probiotik

Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana)

Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding lambung)

Kurangi stres

Tindakan OperasiJarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk:

mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan).

2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus.

ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas.

ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah

lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

Tindakan operasi yang dilakukan:

Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat (komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)

Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus 70% keganasan)

Tindakan operasi pada tukak lambung ditentukan berdasarkan adanya tukak duodenum

Prosedur yang dilakukan pada tukak lambung dutentukan adanya penyertaan tukak duodenum :

Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai TD dilakukan vagotomi. Kurang diminati karena rekuren.

Tukak gaster dekat EG junction tindakan operasi dilakukan lebih radikal/sub total gastrektomi dengan Toux-en-Y/esofagostro jejunustomi. Jika keadaan pasien kurang baik lokasi tukak proksimal dilakkukan prosedur Kelling Madlener termasuk anterektomi, biopsi tukak intra opratif dan vagotomi, rekuransi tukak 30%.

Komplikasi oprasi :

Primer akibat perubahan anatomi gaster pasca operasi.

Semakin radikal tindakan operasi semakin berkurang kekambuhan tukak tapi semakin meningkat komplikasi pasca operasi.

Morbiditas operasi < 1,5%, mortalitas <1 %

Tukak rekurensi/kambuh

Sindrom afferent loop

Sindrom dumping

Diare pasca Vagotomi

Gastropi refluks empedu

Malabsorbsi dan maldigestif

Adenokarsinoma lambung

5. Pencegahan

Modifikasi gaya hidup sangat berperan dalam mencegah terjadinya dispepsia bahkan memperbaiki

kondisi lambung secara tidak langsung. Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk

mengelola dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia :

1. Atur pola makan seteratur mungkin.

2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung

(coklat, keju, dan lain-lain).

3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan

lain-lain).

4. Hindari makanan yang terlalu pedas.

5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.

6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang

mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat

untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.

7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.

8. Jika anda perokok, berhentilah merokok.

9. Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu tidur.

10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan terlalu banyak, terutama

makanan berat dan berminyak, makan terlalu cepat, atau makan sesaat sebelum olahraga.

11. Pertahankan berat badan sehat

12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu) untuk mengurangi stress

dan mengontrol berat badan, yang akan mengurangi dispepsia.

13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan dispepsia. Baik itu antasid, PPI, penghambat

histamin-2 reseptor, dan obat motilitas.

Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus,

ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi,

perdarahan dan penyumbatan.

Penetrasi.

Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain

yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan

menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus

duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika

pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Perforasi.

Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan

membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus

menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada

salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.

Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring

mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika

tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan

pemberian antibiotik intravena.

Perdarahan.

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

· Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah

dicerna, yang menyerupai endapan kopi

· Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.

Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan

dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan

dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan

yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

Penyumbatan.

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus

sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita

akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan

beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya

nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan

ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan

yang berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.

Prognosis

Lambung kronis, peritonitis, hinga kematian.

Sumber : Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.:

488-491 Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159 Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It PDSPI. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam