SISTIM RESPIRASI

Dr.Insan Sosiawan.A.T,PhDBagian Patologi AnatomiFakultas Kedokteran Univ. Yarsi

Hidung Rhinitis infeksious . Common cold . Etiologi : virus - Adeno virus - Echo virus - Rhino virus . Stadium akut : Mukosa tebal, udem, eritem, cavum nasi sempit, chonca >> Faringotonsilitis Infeksi bakteri sekunder muko- purulen / supuratif eksudat

Rhinitis Alergika ( hay fever ) . Gejala klinik :- Mukosa udem, eritem, sekret mukous, Infiltrasi lekosit, eosinofil - Serangan berulang Polip nasal - Histologi : bukan proses neoplasia udem mukosa yg kehilang- an stroma, hiperplastik, kistik dan infiltrasi neutro- fil, eosinofil, plasma sel, limfosit

Rhinitis khronik. Serangan rinitis berulang mikroba/alergi infeksi sekunder. Deviasi septum gangguan drainage Polip invasi mikroba. Deskuamasi epitel mukosa, ulserasi. Sebukan sel lekosit, limfosit, sel plasma. Supuratif

Sinusitis

. Obstruksi mukokel. Sinusitis : Akut,subakut,Kronik >3 bulan. Gejala : Demam,sakit kepala,nyeri pada wajah Komplikasi :. Osteomielitis(kranial) ---- septik tromboplebitis

Nasofaring

Faringitis dan Tonsilitis . Virus, bakteri . Kemerahan, udem mukosa nasofaring, pembesaran struktur limfoid

Tumor hidung, sinus dan nasofaringANGIOFIBROMA.Vaskularisasi banyak (nasopharyngeal angiofibroma).Tumor jinak, terutama pada dewasa. Gejala: tersumbat pada salah satu lubang hidung, sering terjadi perdarahanINVERTED PAPILLOMA.Tumor jinak .Hidung dan sinus paranasal.Gejala : sama dengan sinusitis,rasa tersumbat pada hidung.Proliferasi epitel skuamosa sampai kedalam mukosa (inverted). Rekuren (eksisi tidak baik) orbita, kranial

ISOLATED PLASMACYTOMA. Pada struktur limfoid. Hidung dan sinus. Pertumbuhan sebagai polip. Histologi : tumor ganas sel plasma multipel mielo- ma

OLFACTORY NEUROBLASTOMAS. Tumor ganas. Jarang terjadi. Sel neuroendokrin. Hidung bagian atas/lateral

NASOPHARYNGEAL CARSINOMA. Keratinizing squamous Carsinoma. Non kratinizing squamous cell carsinoma. Undiffrentiated. Ke3nya sebagai massa pada nasofaring, kadang2 pada ditemu- kan pada tonsil, lidah belakang, saluran nafas bag.atas

LARINGInflamasi. Alergi, virus, bakteri, bahan kimia, asap rokok. Pada bayi/anak-anak : mukosa udem, eksudat obs- truksi laring. Laryngotracheobronchitis Croup

Reactive nodules. Polip pada pita suara. Perokok dan penyanyi singers nodules. Epitel skuamosa, keratosis, hiperplastik, < displasia

PARU-PARUKelainan kongenital. Agenesis / hipoplasia. Anomali trachea / bronchus. Anomali vaskuler. Congenital lobar over inflasion (emfisema). Congenital cysts bronchogenic cyst. Sekuestrasi kongenital intralobus / extra lobus

Atelektasis. Definisi. Reversibel. Acquired (dewasa) : Atelektasis Resorpsi (Obstruksi) Kompressi Mikroatelektasis Kontraksi (Sikatriks) Atelektasis Resorpsi (Obstruksi ). Sekresi/eksudat pada bronchioli. Pada asthma bronchiale, bronchitis khronik, bronchi- ektasis, aspirasi benda asing, < neoplasia(subtotal)

Atelektasis kompressi. Bila sebagian/seluruh ruang pleura. Cairan eksudat ,tumor, darah, udara

Atelektasis Mikro- Ketidak mampuan berkembang. Surfactan paru (-). Neonatus, adult respiratory distress syndrome

Atelektasis Kontraksi :Sikatriks (fibrotik): lokal/menyebarTerjadi penarikan terutama pada ekspirasi

Penyakit vaskulerPembengkakan /udem Paru-paru.Akibat : -Gangguan hemodinamik (hydrodyna- mic/cardiogenic pulmonary edema -Permeabilitas kapiler meningkatGangguan hemodinamik. Peningkatan tekanan hidrostatik(left sided congestive -heart failure). Gambaran : berat, paru-paru basah

. Penimbunan cairan bag.basal lobus bawah . Ditemukan : microhemorrhagic, heart failure cell. Bila berlangsung lama (mitral stenosis), makrofag , fibrosis, penebalan dinding alveoler. Paru-paru keras dan coklat Brown induration. Fungsi paru , predisposisi infeksi

Cedera mikrovaskuler. Cedera vask.endotel(kerusakan sel epitel alveolar)cairan/protein jar.interstitial, alveoli

Klasifikasi dan etiologi Udem Paru-paruHemodinamic edemaTekanan hidrostatik : Dekompensasi jantung kiri Stenosis mitral volume overload Obtruksi vena pulmonal Tekanan osmotik : Hipoalbuminemia Nephrotic syndrome Penyakit hati Protein losing enteropathy Obtruksi limfatik

Udem ok cedera mikrovaskuler. Penyebab infeksi. Inhalasi gas. Aspirasi cairan. Obat/kimia. Syok, trauma, sepsis, radiasi

Neurogenic ?

Adult respiratory distress synd.. Difus udem alveolar. Adult resp.failure , diffuse alveolar damage, acute alveolar injury, traumatic wet lung

. Def: suatu sindrom kerusakan alveolar difus. Gejala: Insufisiensi pernafasan berat, sianosis, hipoxia- arteri berat, sering progresif, ekstra pul- monal (organ multi sistim). Udem pulmo berat (non cardiogenic, low pressure, high permeability pulmonary edema) Difus infilt rasi alveolar. Morfologi : Stadium udem akut : Paru berat, padat, merah, udem intraalveoler, inflamasi, konges- ti, deposit fibrin, hialin membran septum intra alveolar fibrosis.

Gambaran klinik. Penderita masuk RS dipsnoe, tachipnoe, . Sianosis, hipoksia, respiratory failure, Ro : difus infil- trat. Hipoksia berat (tdk responsif O2 ). Kematian, US 60%

Emboli, Hemoragik, Infark. Sumbatan dr arteri pulmonal oleh bekuan darah ( em- boli). Sumber : Vena besar in situ (trombosis ), jarang hipertensi pulmonal, atherosklerosis, heart failure. 95% kasus trombus vena dikaki. USA 1-30% dr general populasi kematian setelah ke- bakaran hebat, trauma, fraktur. 10% kematian di RS---- akut

Morfologi: . Tergantung ukuran emboli dan pembuluh darah . Emboli besar pd ar. Pulmonal utama/cabang besar/ bifurcasio saddle emboli . Sudden death----- pada sumbatan besar aliran darah paru-paru . Pada penderita yang sehat ar.bronchial dapat menga- lirkan darah, kadang2 hanya hemoragik terjadi, tanpa infark . Pul.emboli sering terjadi pada orang dengan ggn sirkulasi ( ggn jantung dan paru)

. infark terjadi pada lobus bawah, > multipel. Infark Pulmonal : Perdarahan, daerah merah biru pada fase awal Permukaan pleura dilapisi eksudat- fibrin Sel darah merah lisis dalam 48 jam Infark jadi pucat, coklat merah Jar.fibrosa, dh tepi putih abu-abu, jar.parut Infark septik

Klinis:. Diagnosis emboli paru sulit, 2/3 kematian. Tanpa terapi, terjadi perbaikan perfusi karena fibrinoli- sis dan kontraksi massa trombus. Resolusi lengkap dalam beberapa minggu/bulan

Hipertensi Pulmonal . Peningkatan tekanan ar.Pulmonal disebabkan oleh me- ningkatnya tahanan vaskuler. Kebanyakan hipertensi pulmonal disebabkan oleh : - Penyakit paru obstruktif/interstitial kronik - Penyakit jantung kiri - Emboli paru berulang. Hipertensi pulmonal primer (idiopatik) jarang . Biasanya pada anak2 dan 20-40 thn. Berkembang menjadi insufisiensi pulmonal berat, kor pulmona- le dan kematian. Disfungsi dan cedera endotel-----vasokonstriksi,hipertrofi intima dan media

Morfologi. H. Pulmonal primer/sekunder tidak jelas. Gambaran histologi khas : organisasi/rekanalisasi trom bus dan difus fibrosis paru. Lesi vaskuler : ateroma pada arteri elastik besar fibrosis intima/hipertrofi media . Arteriopati pleksogenik (menyerupai pleksus vaskuler) terlihat pada H.pulmonal primer, kelainan jantung ko- ngenital

Penyakit Paru Obstruksi Menahun PPOM, COPD

. Adalah: penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara disaluran nafas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari : Bronchitis kronik atau emfisema atau gabungan keduanya. . Gejala : Sesak nafas Obstruksi berulang/khro- nik paru. Peningkatan polusi udara, rokok, bahan toksik. Penyakit : khronik bronchitis, bronchiektasis, asthma, emfisema. Banyak penderita memberi gambaran : kerusakan pada asiner (emfisema) dan bronchial tu merokok

Emfisema. Def: merupakan pelebaran abnormal ruang udara distal dari bronchial terminal disertai destruksi dari dinding. Pembagian emfisema : Em . Sentriasiner : Destruksi dan pelebaran bag.sentral atau prox. unit pernafasan (asinus) tdk termasuk alveolus distal. Lobus atas dan apeks Pada perokok berat/brochitis khro- nik

Em. Panasiner : . Dari bronchiolus resp terminal- blind alveolus . Defisiensi 1 antitripsin Em. Paraseptal / distal asiner: . Bag.proximal sinus N, distal terkena . Dekat pleura----- Pneumothoraks

Em. Irregular : . Asinus yang terkena irregular . Adanya jaringan parut

. Insidens : 50% Pan + Sentriasiner (autopsy) 6,5% menyebabkan kematian. Patogenesis : .Destruksi dinding alveoli mekanisme dari protease dan antiprotease .Penderita homozygot defisiensi 1 antitrip- sin tendensi emfisema + perokok .1 antitripsin ( serum,cairan jar.) . Protease (elastase) disekresi dari neutrofil (makrofag, mast cell, bakteri)

. Peningkatan protease dan penurunan anti protease pa- da perokok : - Perokok, neutrofil/makrofag>> alveoli Nikotin----- chemotaktik neutrofil - Stimulasi elastase dari neutrofil - Meningkatkan elastolitik protease dari makrofag ( ti- dak dapat dihambat 1 antitripsin) - Oksidan dan free radikal rokok menghambat 1 AT

Morfologi:. Diagnosa dan klasifikasi tgtng dh paru---stadium infla- si. 2/3 paru bag. Atas. Blebs besar apikal/bullae. Mikros. Destruksi alveoli. Perjalanan peny.: klinik belum terlihat bila 1/3 paru Dipsnoe, batuk, wheezing, ekspirasi- memanjang. Kematian COPD : asidosis respirasi, koma, decom. kanan, kolaps masif paru (sekunder pneumotoraks)

Bronchitis khronik. Terutama pada perokok. Secara klinis : batuk menetap, sputum 3 bulan.Morfologi :- Hiperemia dan sembab selaput lendir paru - Sekret musinosa/ torak - Kelenjar mukosa melebar - Lendir menyumbat bronchus/bronchiolus, radang, fibrosis - Metaplasia skuamosa/displasia epitel bron- chus. Infeksi merupakan faktor sekunder

Astma bronchial. Khas : Hiperreaktif sal. Nafas, episodik, bronchokons- triksi reversibel, tracheobronchial responsif thdp stimuli. Episode bronchospasme tiba-tiba : dipsnoe hebat, batuk,wheezing.. Diantara serangan: asimptomatik, kronik bronchitis, corpulmonale. Status asmatikus : jarang---fatal

. Dibagi: 1. Ekstrinsik( alergi,reagin mediated, atopik) . Merupakan reaksi hipersensitifitas tipe I . Tdd subtipe: atopik(alergic) astma occupational astma allergic bronchopulmonary- aspergillus (IgE antibodi) 2. Intrinsik astma : non imun mechanism ( aspi- rin, infeksi paru Virus), cold iritan (sulfur diokside)

Morfologi :. Paru: over distendedover inflation, sebag.kecil ate- lektasis. Bronchus/bronchiolus : plak mukous tebal. Histologi: Curschmanns spiral, eosinofil, Charchot- Leyden crystal. Membr. Basalis epitel bronchus tebal udem, infiltrasi eosinofil Kelenjar submukosa melebar Hipertrofi otot dinding bronchial

. Perjalanan penyakit : . Beberapa hari, batuk lama, mukous, sesak . Status asthmaticussevere acutbbrp hari -minggu, fungsi ventilasi sangat rusak sianosis berat------kematian. Diagnosa klinik : eosinofil>> Curschmann spiral Charcot Leyden crystal. Hilang spontan. Bronchitis khronik, bronchiektasis, pneumonia, cor pulmonale

Bronchiectasis. Infeksi nekrosis infeksi dari bronchus/bronchioli me- nyebabkan dilatasi AbN. Klins: batuk, demam, sputum purulen.. Dilatasi dapat permanen. Reversibel dilatasi pada infeksi virus, bakteri pneumo- nia. Bronchiektasis : - Bronchial obstruksi : tumor, benda asing ( bron.lokal ) - Atopik asthma, bronchitis khronik ( Bron.difus obstruksi)

- Kongenital (herediter) : Bron.kongenital, fibrosis kistik, skues- trasi intra lobuler, imunodefisiensi, silia immotile ( sind.Kartagener) - Pneumonia nekrosis : TBC, Stafilokok- kus / mixed. Patogenesis : Obstrusi bag.distal atelektasis bronchus infla masi,sekret intra lumen dilatasi bron perubahan reversibel

. Disertai infeksi bron.inflamasi, lemah dilatasi kerusakan bron./bronchioli obliterasi endotel bronchiektasis disekitar atelektasis. Fibrosis kistik : metaplasia skuamosa ep.resp. + keru- sakan mukosiliaris,infeksi,nekrosis bro./bronchioli bronchiektasis. Sind.Kartagener defek motilitas silia. Morfologi: TU lobus bawah dilatasi, bentuk silindroid, fusiform,sakuler. Histologi : eksudat, ulserasi, nekrosis. Perjalanan penyakit: batuk, sputum bau, bloody, dipsnoe, orthopnoe. Komplikasi : cor pulmonale, abses otak, amiloidosis

Infeksi Paru-Paru. Etiologi: virus, mikoplasma, bakteri, jamur (pneumoni, bronchopneumoni,abses paru, TBC)---- kematian. Pneumonia bakteri: Bentuk pneu. : agent penyebab, reaksi host, perluasan klasifikasi tgtng etiologi: Pneumonia pneumokok/stafilokok reaksi host ---- supuratif, fibrinous distribusi anatomi----bronchopneumoni lo- bular, pneumonia lobaris

. Etiologi : Stafilokokkus, streptokok,pneumokok 90- 95%, H.influensa, pseudomonas aerugenosa, koliform, klebsiela pneumoni. Bronchopneumonia patchy consolidation(bercak) perlusan dari bronchitis/bronchiolitis pada anak, orang tua. Pneumonia lobaris infeksi baterial akut pada sebagian besar lobus/se- luruh lobus Lobular---konfluen, totalTh/ Antibiotik----Subtotal

. Proteksi: nasal clearance tracheo clearance alveol clearance. Penurunan clearance : refleks batuk menurun cedera mukosiliaris makrofag alveolar mati kongesti dan udem paru akumulasi sekret

. Morfologi : Pneu. Lobaris konsolidasi fibrinosupuratif Stadium : kongesti hepatisasi merah hepatisasi kelabu resolusi Bronchopneumonia inflamasi supuratif akut multilobular, bilateral, basal diameter 3-4 cm, granular,abu-abu merah kuning. Histologi : supuratif, neutrofil>> pada bronchus/bronchioli. Komplikasi : abses, empiema, organisasi eksudat, penyebaran- bakteri (katub jantung, perikard, otak, ginjal,limfa, sendi

. Gambaran klinik: lemah, demam, batuk produktif, sputum fibrinosupuratif----nyeri pleura Th/ Antibiotik---48-72 gejala Identifikasi penyebab (Antibiotik)

Pneumonia Virus dan Mikoplasma. Primary atypical pneumonia (PAP). Penyakit respirasi, akut dan demam. Inflamasi pada sebagian paru (septum alveolar, inter- stitial paru). Atipikal () eksudat alveolar, pneumonitis alveo- laris. Etil: mikoplasma>>, virus (adeno, rhino, rubeola, vari- cella)

. Morfologi : - sebagian lobus, bilateral/unilateral - konsolidasi (), pleura lembut, kadang di- sertai pleuritis/pleural efusion - Interstitial(dinding alveolar) septum al- veolar melebar, udem,infiltrasi limfosit, histiosit, sel plasma - Kerusakan alveolar adult res.distress syndrom

. Klinis :- Batuk - Demam - Sakit kepala, nyeri otot, sakit pada kaki - Laboratorium : Titer agglutinin dingin (serum) >50% pa- da infeksi Mikoplasma, 20% adenovirus(vi- lain ) - < 1%

Abses Paru. Proses lokal supuratif nekrosis jaringan paru. Sering pada : Bedah orofaring, infeksi sinobronchial. sepsis gigi, bronchiektasis. Etil/patogenesis: . Aerob/anaerob streptokok, stafilo- kok aureus, gram() Anaerob (N rongga mulut) bacte- roides, fusobacterium, peptokok., 60%

. Mekanisme infeksi: - Aspirasi dr material>>, pada: alkoholisme akut, koma anestesia, sinusitis, sepsis gigi/ginggiva, aspirasi sam lambug+organisme - Infeksi primer bakteri sebelumnya : Post pneumonik abses (stafilokok,aureus, klebsiella pneumoni, pneumokok, jamur, bronchiektasis - Embolisme septik : dari emboli infektik tromboplebi- tis, endocarditis

- Neoplasia: Pada bronchopulmonal infeksi sekun- der - Lain : penetrasi langsung keparu, infeksi dari organ sekitarnya (esofagus, pleura). Morfologi : . mm-5-6 cm, soliter/multipel Aspirasi>> paru kanan (vertikal) Pneumonia/bronchiektasis abses multi- pel, basal, menyebar difus Infeksi lamagangren paru Destruksi supuratif, pada pusat abses

. Klinis : batuk, demam, sputum bau/purulen, nyeri dada kadang BB, jari tangan/kaki clubbing(bbrp- minggu) Diagnosis: gambaran klinik, X-ray, bronchos- copy

Tuberculosis Paru. Morbidity/Mortality . Negara berkembang insidens Tuberkulosa Pul. Primer. Paru>>, kulit, orofaringeal, kel.limfoid, intestinal (bo- vine). Ghon complex : - lesi subpleura parenkim, diatas atau dibawah fissura interlobar . - pembesaran limfonodus kaseosa fokus parenkim

. >> asimptomatik. Lesi fibrosis, kalsifikasi. Kecuali : bayi/anak2, dewasa (imunodefisiensi), pro- gresif perluasan kavitas, pneumonia tbc, tbc milier

TBC Pul. Sekunder (reaktivasi) . Reaktivasi dari primer (infeksi subklinik) . Paru apikal (O2 >> ) . 5-10% dari primer infeksi . Sekunder cendrung lebih parah . Morfologi : - lokasi di apeks ( 1 atau kedua paru ) - Mulai konsolidasi fokus kecil

. Histologi : Granuloma ( sel epiteloid, fibroblas, limfo- sit, sel Langhans), nekrosis kaseosa. Diagnosis : pewarnaan histologi, hapusan, biakan ba- sil tahan asam (BTA). Sekundersembuh spontan/Thnodul fibrocalcific/ berkembang

TBC Pul. progresif. Berkembang bulan/tahun (paru dan organ lain). Dapat menjadi :. TB fibrokaseosa kavitas (apikal/ad- vanced) . Miliari TB . Bronchopneumonia TB TB fibrokaseosa kavitas : Apeksapical cavitary fibrocaseous TB 1/banyak/semua lobusadvanced fibrocase- ous TB

. TB milier : lymphohematogenousTB milier limfatikduktus limfatik majorjantung kanan difus paru diameter lesi 1-bbrp mm, putih kuning, nekrosis ka- seoasa,kavitas tidak terlihat histologi: satu/multipel tuberkel, mikroskopik mem- punyai sentral kaseosa

. Bronchopneumonia TB : . Difuse bronchopneumonia . Lobar exudative consolidation. Klinis : Tergantung aktifitas, perluasan, pola distri- busi infeksi >> respon dengan Th walaupun peny berat resisten Th Adanya DM, AIDS, amiloidosis

Pneomoconiosis. Non neoplastic lung reaction . Inhalasi debu mineral: coal dust(anthracosis), silica, asbes(asbestosis), berilium(beriliosis). Jarang : siderosis (Fe dust), stannosis(Tin dust), baritosis(barium). Dust pneumoconiosis, fibrosis paru asthma, bronchitis kronik, tumor paru

. Proses Pneumoconiosis tergantung: 1. Jumlah debu yang terdapat pada paru 2. Ukuran, bentuk partikel 3. Reaktifitas, kelarutan partikel 4. Adanya efek iritan lain (merokok). Jumlah dust yangterdapat padaparu ditentukan dari konsentrasi lamanya exposure, mekansme clearance

Coal workers Pneumoconiosis.Simple& complicated/ Progresif masif fibrosis. Coal (carbon). Dapat: 1. Asymptomatic anthracosis, akumulasi pig- men, cell reaction () 2. Simple coal worker Pneomoconiosis, akumu- lasi makrofag, /sedikit disfungsi paru 3. Komplikasi CWP/ Progresif massive fibrosis PMF fibrosis extensive, fungsi paru ter- ganggu

. Morfolgi : Anthracosis : induksi lesi paru pd coal, urban, perokok. Pigmen karbon difagosit makrofag alv/inter- stitialakumulasi pd jar. Penyokong, limfatik sepanjang bronchus/hilus paru. Simple CWP Khas: coal macula(1-2 mm) carbon laden Makrofag , coal nodulserat kolagen lobus superior, sentral, l.inferior Bronchiol resp, akumulasi debudilatasi alveolaremfi- sema

Complicated CWP . Setelah bertahun-tahun . Khas: Jar.parut,hitam,>2cm, multipel, kolagen, pig- men, sentral nekrosis (iskemik lokal)Caplan syndrom . Arthritis reumatoid+pneumokoniosis

Silikosis. Kristal silikon dioxide. Exposure bertahun-tahun, progresif lambat, noduler, fibrosis, akumulasi general. Morfologi: Stadium dini kecil, nodul tersebar, pucat, l.superior jar.parut kolagenous nodul : sentral lunak, kavitasi, superimpose TBC, iskemik, honey comb Kel.getah bening: fibrosis, kalsifikasi

Asbestosis. Termasuk kristal hidrat silika, bentuk serat. Exposure occupational asbestos: 1. Plak fibrous lokal 2. Fibrosis intersttial parenkim 3. Karsinoma bronchogenik 4. Efusi pleura 5. Extra pulmo neoplasm (larng, colon) 6. Mesotelioma

. Pekerja asbes. Patogenesis : konsentrasi, ukuran, bentuk, kelarutan, jenis asbes Serpentin industri (serat) Amphibole> patologik- Tumor pleura ga- nas. Kerusakan mukosiliasel interstitial makrofagfib- genik---fibrosis, inflamasi interstitial paru general. Morfologi: Fibrosis interstitial difus Bahan asbes: coklat emas,fusiform,rod, bag. tengah mengandung serat asbes protein -Fe

. Asbestosis dimulai fibrosis bronchiol, duktus- alveolarissaccus alveolaris. Lob.Inferior, subpleura Lob.med.+superior---fibrous progresif Plak pleura Karsinoma broncogenik, mesoteliomaKlinis: dipsnoe, Tu pada latihan, istirahat gejala 10-20 tahun post exposure batuk, sputum Perjalanan statik,progrsif gagal jantung kongesti, corpulmonale,

Sarcoidosis. Etiologi tidak diketahui. Granuloma nonkaseosa. Pada banyak organ/jaringan TU KGB hilus bilat dan paru, 90% Ro (+), juga pd mata,kulit, >Patogenesis: Poorly degradable antigen persisten CD4 limfosit , Il-2 Makrofag alveol.,APC capasity citokinmonosit, alveolitis, non caseating granulomaprogresif fibrosis

. Morfologi: granuloma non kaseosa (epiteloid+langerhans) foreign body giant cell Kronik: granuloma diliputi fibrosa(hialin fibrous). Klinis: Ro bilateral hilar adenopathy/periperal lymph- adenopathy, lesi kulit, mata, limfa, hati Ggn resp. nafas pendek, lesu, dipsnoe, anorexia keringat malam, Progresif cor pulmonale

Tumor. Bronchogenic carsinoma . Sering terjadi, sebagai hasil metastase . Pada --kar. Visceral, 1/3 pada 7 % pada dan pada -- kanker payudara .primer ok faktor induksi

. Patogenesis : Merokok : - banyak/hari, lama, kecendrungan terpapar Perokok 10x >, berat (40 batang/hr) 20x 80% kanker paru pada perokok Industri : Pada pekerja, radiasi (bom), asbestosis, nikel, coal, mustard gas, arsenik, berillium, besi, surat kabar, emas,dll. Etiologi : Polusi udara, genetik, jar. Parut paru. Klasifikasi: WHO Squamous cell ca 25% Adeno ca 40% Small cell ca 20-25% Large cell ca 10-15 %

. Morfologi : . Paling sering pada hilus paru, dari bronchus < paru perifer (sel septum, terminal bronchiolus) . In situ sel atipik, area penebalan/mukosa bronchial . < 1 cm , iregular, erosi epitel, bentuk jamur, massa- pada rongga bronchial . Menyebar mel. Hematogen, limfatik . Squamous cell ca--- > pada perokok (keratin , well- diff/less diff., undiff) Sentral bronchi, meluas secara lokal

. Adeno ca--- > pada dan non smokers 2 bentuk : adeno ca dari bronchial bronchioloalveolar ca dari terminal bron- chioli/dinding alveolar well diff., glandular/papiller, solid pertumbuhan lambat, adanya jar.parut. Small cell ca High malignant sel epitel kecil, sedikit sitoplasma, bulat/oval, mirip limfosit (2x) Sering pada perokok, 1% non perokok Hilar dan sentral, sangat agresif, metastse luas, ada hu bunan faktor hormon berlebihan

. Large cell ca Anaplastik ca, besar,sel poligonal, inti vesikuler Sebagai sel skamosa, adeno ca Sel ca kadang berisi mucin, multinucleated cell(giant- cell ca), juga clear cell ca. Patologi sekunder: partial obstrusi----emfisema total obstrusi----atelektasis. Klinis: batuk, kehilangan BB, nyeri dda, dipsnoe, spu- tum>>

Terimakasih..