SISTEM MUSKULOSKELETAL · 2017-10-06 · SISTEM MUSKULOSKELETAL ARTHRITIS G OUT Page 1 BAB 1...

SISTEM MUSKULOSKELETAL

A R T H R I T I S G O U T

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan

makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan

hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian

itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang

ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit

misalnya penyakit gout rthritis.

Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun

beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan

baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama

atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi

sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.

Konsep yang baru sekarang mengatakan bahwa kristal biologis

(monosodium urat, kalsium pirofosfat dihidrat, kalsium fosfat dll) dapat

terbentuk dalam persendian, bursa dan sinovia. Kristal-kristal ini difagositosis

oleh leukosit yang selanjutnya menginduksi proses inflamasi.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan

sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak

diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 %

penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg

per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah

menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia

biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-

tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan

lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih

meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan,

trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering

terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga



terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,

pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.

Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala

serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa

pengobatan.

Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia

adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang

sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa

penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi,

klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan keperawatan dan

komplikasi.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Anatami fisiologi dari Sistem Muskuluskeletal?

2. Apa saja definisi dari Artritis Gout?

3. Bagaimana epidemologi dari Artritis Gout?

4. Apa saja etiologi dari Artritis Gout?

5. Apa saja klasifikasi dari Artritis Gout?

6. Bagaimana patofisiologi dari Artritis Gout?

7. Bagaimana WOC dari Artritis Gout?

8. Apa saja manifestasi klinis dari Artritis Gout?

9. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Artritis Gout?

10. Apa saja penatalaksanaan dari Artritis Gout?

11. Apa saja komplikasi dari Artritis Gout?

12. Bagaimana prognosis dari Artritis Gout?

13. Bagaimana asuhan keperawatan dari Arritis Gout?



1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

1.3.1.1 Untuk mengetahui Athritis Gout dan asuhan keperawatan pada

pasien Athritis Gout.

1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem muskuloskeletal.

1.3.2.2 Mengetahui definisi dari dari artritis gout..

1.3.2.3 Mengetahui epidemologi dari artritis gout.

1.3.2.4 Mengetahui etiologi dari athritis gout.

1.3.2.5 Mengetahui klsifikasi dari artritis gout.

1.3.2.6 Mengetahui patofisiologi dari arthritis gout.

1.3.2.7 Mengetahui WOC dari artritis gout.

1.3.2.8 Mengetahui manifestasi klinis dari athritis gout.

1.3.2.9 Mengetahui pemeriksaan penunjang dari artritis gout.

1.3.2.10Mengetahui penetalaksanaan medis dari artritis gout.

1.3.2.11Mengetahui komplikasi dari artritis gout.

1.3.2.12Mengetahui Prognosis dari artritis gout.

1.3.2.13Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan athritis gout.

1.4 Manfaat

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami

pengertian dan asuhan keperawatan dari athritis gout. Dan dapat mencegah

terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita

sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan suhan keperawatan.



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi

a. Anatomi Fisiologi Rangka

Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang).

Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi

dan tulang rawan (kartilago), sebagai tempat menempelnya otot dan

memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi.

Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang – tulang (sekitar 206

tulang ) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun

rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat dilengkapi

dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial, rangka

apendikular, dan persendian.

1) Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso.

a) Kolumna vertebra

b) Tengkorak

Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-

organ panca indera.



Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi

gigi.

Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara.

Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.

2) Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dan

tulang pectoral serta tonjolan pelvis yang menjadi tempat melekatnya

lengan dan tungkai pada rangkai aksial.

3) Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.

Fungsi Sistem Rangka :

1. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh, tempat

melekatnya ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak dan organ, juga

memberi bentuk pada tubuh.

2. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangka saat

bergerak, adanya persendian.

3. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalam tubuh.

4. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).

5. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid (yellow

marrow).

Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :

F Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lengan atas

F Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnya terdiri dari

tulang karang, bagian luas terdiri dari tulang padat.

F Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiri dari 2 tulang

karang di sebelah dalam dan tulang padat disebelah luar.

F Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.

Struktur Tulang

Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek,

panjang, tulang berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak

beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon misalnya

tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki sponge tetapi akan

bervariasi dari kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara longitudinal,bagian



tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk

silinder.

Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler dengan

total aliran sekitar 200-400 cc/menit.Setiap tulang memiliki arteri menyuplai

darah yang membawa nutrient masuk di dekat pertengahan tulang kemudian

bercabang ke atas dan ke bawah menjadi pembuluh darah mikroskopis,

pembuluh ini menyuplai korteks, morrow, dan sistem harvest.

Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik) mempersarafi

tulang dilatasi kapiler dan di control oleh saraf simpatis sementara serabut

syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri.

Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang

Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan maksimal.

Tulang merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikian pertumbuhan

yang seimbang pembentukan dan penghancuran hanya berlangsung hanya

sampai usia 35 tahun. Tahun –tahun berikutnya rebsorbsi tulang mengalami

percepatan sehigga tulang mengalami penurunan massanya dan menjadi

rentan terhadap injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di pengaruhi

oleh mineral dan hormone sebagai berikut :

o Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90% fosfor.

Konsentrasi ini selalu di pelihara dalam hubungan terbalik. Apabila kadar

kalsium meningkat maka kadar fosfor akan berkurang, ketika kadar

kalsium dan kadar fosfor berubah, calsitonin dan PTH bekerja untuk

memelihara keseimbangan.

o Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalam

menurunkan kadar kalsium jika sekresi meningkat di atas normal.

Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor oleh

ginjal bila di perlukan.

o Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darah untuk

meningkatkan reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus, juga

memberi kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas kalsium dari

tulang.



Proses Pembentukan Tulang

Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar

ultraviolet matahari dan beberapa jenis makanan. Dalam kombinasi denagan

kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan tulang.

Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin, termasuk

vitamin D2 dan D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3

(kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia pada kulit ketika

dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke (liver

bound) untuk sebuah alfa – globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian

substansi diubah menjadi 25 dihidroksi kolekalsiferon atau kalsitriol.

Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal untuk transformasi ke dalam

metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25 dihydroxycho lekalciferol atau

calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang di produksi diatur oleh hormone

parathyroid (PTH) dan

kadar fosfat di dalam

darah, bentuk inorganic

dari fosfor penambahan

produksi kalsitriol terjadi

bila kalsitriol meningkat

dalam PTH atau

pengurangan kadar fosfat dalam cairan darah.

Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara

optimal dan bekerja dalam kombinasi dengan PTH untuk membantu

pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau pengurangan vitamin D

dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus, dimana pada

gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu kadar

fosfat maupun kalsium dalam darah.

o Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurun sekresi

hormone parathyroid akan meningkat aktifasi osteoclct dalam

menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini

menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi

absorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya.



o Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang

dan penentuan matriks tulang yang dibentuk pada masa sebelum

pubertas.

o Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukan

hormone ini dapat meningkat atau menurunkan katabolisme untuk

mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga

membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus kecil.

o Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik dan

menghambat hormone paratiroid. Ketika kadar estrogen menurun seperti

pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa tulang

(osteoporosis).

Persendian

Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada

tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan jenis

jaringan ikat yang berhubungan dengan paersendian tersebut) dan menurut

fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada

persendian).

Ø Klasifikasi struktural persendian :

1. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara

tulangdihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua

subtipeyaitu sutura dan sindemosis

2. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago

hialin,disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi

subtipeyaitu sinkondrosis dan simpisis; dan

3. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat

mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya

dilapisi olehkartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon

yang melintasisendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak

penuh.Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan,

bening, tidak membeku dan mengandung lekosit.asam hialuronidase

bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh



pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber

nutrisi bagi rawan sendi.

Ø Klasifikasi fungsional persendian :

Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati

Secara structural, persendian ii dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa

atau kartilago.

Amfiartrosis

Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya

sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi .

Diartrosis

Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi sinovial.Sendi ini

memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial,suatu kapsul sendi

yang menyambung kedua tulang, dan ujung tilang pada sendi sinovial

dilapisi kartilago artikular.

Ø Klasifikasi persendian sinovial :

Sendi sfenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebih

besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi panggul dan sendi bahu.

Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja. Contoh :

persendian pada lutut dan siku.

Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksis

sentral.Contoh : persendian antara bagian kepala proximal tulang

radius dan ulna.

Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arah di sudut

kanan setiap tulang. Contoh : sendi antara tulang radius dan tulang

karpal.

Sendi pelana : Contoh : ibu jari.

Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang

dengan tulang lainnya. Contoh : persendian intervertebra.



b. Anatomi Fisiologi Otot.

Otot (musculus)

merupakan suatu

organ atau alat yang

memungkinkan tubuh

dapat bergerak.Ini

adalah suatu sifat

penting bagi

organisme.Gerak sel

terjadi karena sitoplasma mengubah bentuk.Pada sel – sel, sitoplasma

ini merupakan benang – benang halus yang panjang disebut miofibril.

Kalau sel otot mendapat rangsangan maka miofibril akan memendek.

Dengan kata lain sel otot akan memendekkan dirinya kearah tertentu

(berkontraksi).

a. Ciri-ciri Otot

1. Kontraktilitas

Serabut otot berkontraksi dan menegang, yang dapat atau

mungkin juga tidak melibatkan pemendekan otot. Serabut akan

terolongasi karena kontraksi pada setiap diameter sel berbentuk

kubus atau bulat hanya akan menghasilkan pemendekan yang

terbatas.

2. Eksitabilitas

Serabut otot akan merespon dengan kuat jika distimulasi oleh

implus saraf.

3. Ekstensibilitas

Serabut otot memiliki kemampuan untuk meregang melebihi

panjang otot saat relaks.

4. Elastilitas

Serabut otot dapat kembali ke ukurannya semula setelah

berkontraksi atau meregang.



b. Otot dan Kerja Otot

Otot rangka merupakan setengah dari berat badan orang

dewasa.Fungsi utamanya adalah untuk menggerakan tulang pada

artikulasinya.Kerja ini dengan memendekkan (kontraksi) otot.

Dengan memanjang (relaksasi) otot memungkinkan otot lain untuk

berkontraksi dan menggerakan tulang.

Otot ada yang melekat langsung pada tulang, tetapi dimana

bagian terbesarnya mempengaruhi fungsi (mis., pada tangan),

tangan yang berhubungan langsung dengan tulang, atau dimana

kerjanya perlu dikonsentrasikan, otot dilekatkan dengan tendon

fibrosa. Tendon menyerupai korda, seperti tali, atau bahkan seperti

lembaran (mis.,pada bagian depan abdomen). Tidak ada otot yang

bekerja sendiri.Otot selalu bekerja sebagai bagian dari kelompok,

dibawah control system saraf.

Fungsi otot dapat digambarkan dengan memperhatikan

lengan atas.Otot bisep dari lengan atas dilekatkan oleh tendon ke

skapula.Perlekatan ini biasanya tetap stasioner dan adalah asal

(origo) dari otot. Ujung yang lain dari otot dilekatkan pada radius.

Perlekatan ini untuk menggerakan otot dan diketahui

sebagai insersio dari otot.

Bisep adalah otot fleksor; otot ini menekuk sendi,

mengangkat lengan saat ia memendek. Otot ini juga cenderung

memutar lengan untuk memposisikan telapak tengadah karena titik

insersinya.Otot trisep pada punggung lengan atas adalah

otot ekstensor; otot ini meluruskan sendi, mempunyai aksi yang

berlawanan dengan otot bisep.

c. Struktur dan Otot Rangka

Otot rangka tersusun atas sejumlah besar serat-serat

otot.Sel-sel silindris tidak bercabang.Otot ini disokong oleh

jaringan ikat dan mempunyai banyak suplai darah dan saraf.Setiap

sel mempunyai banyak nuklei dan mempunyai penampilan

lurik.Dindingnya atau sarkolema, mengandung myofibril yang



dibungkus dengan rapat dalam sarkoplasma cair.Didalamnya juga

ada banyak mitokondria.Warna merah dari otot berhubungan

dengan mioglobin, suatu protein seperti hemoglobin dalam

sarkoplasma.

Setiap miofibril mempunyai lurik (striasi) terang dan gelap

secara bergantian, disebut pita I dan A secara berurutan.Striasi

disebabkan oleh 2 tipe filamen, satu mengandung proteinaktin, dan

lainnya mengandung protein myosin.

Kontraksi otot adalah karena reaksi filament aktin dan

miosin satu sama lain, seperti ketika mereka menyisip satu sama

lain dan menarik ujung dari sel otot saling mendekat. Serat otot

memendek sampai dengan sepertiga dari panjangnya saat

kontraksi.

Serat-serat otot biasanya menjalar sejajar terhadap arah

tarikan, baik tanpa tendon (otot kepeng) mis., otot interkostal, atau

dengan tendon pada ujungnya (otot fusiformis) mis., otot bisep.

Otot-otot ini mempunyai rentang gerak yang besar tetapi relative

lemah.

Otot pennate lebih kuat daripada tipe otot di atas, tetapi

mempunyai rentang gerak lebih pendek.Pada otot ini, serat-serat

menjalar membentuk sudut terhadap arah tarikan dan menyisip ke

dalam tendon sentral atau tendon pengimbang.

d. Histology Otot

Ada tiga jenis jaringan otot yang dapat dibedakan atas dasar

strukturnya dan ciri fiologis yaitu otot polos, otot lurik, dan otot

jantung.

1. Otot polos (smooth muscle/involuntary muscle)

Otot polos mengandung sel berbentuk spindle

dengan panjang 40-200 µm dengan inti terletak di tengah.

Myofibril ini sukar diperlihatkan dan tidak mempunyai

corak melintang.Serabut reticular transversa

menghubungkan sel-sel otot yang berdekatan dan



membentuk suatu ikatan sehingga membentuk unik

fungsional.Otot polos tidak dibawah pengaruh kehendak.

2. Otot lurik (skeleton muscle/voluntary muscle)

Otot lurik mengandung sel-sel otot (serabut otot)

dengan ukuran tebal 10-100 µm dan panjang 15 cm.

Serabut otot lurik berasal dari myotom, inti terletak

dipinggir, dibawah sarcolema.memanjang sesuai sumbu

panjang serabut otot. Beberapa serabut otot bergabung

membentuk berkas otot yang dibungkus jaringan ikat yang

disebut endomycium.Bebefrapa endomycium disatukan

jaringan ikat disebut perimycium.Beberapa perimycium

dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut epimycium

(fascia).Otot lurik dipersyafi oleh system cerebrosfinal dan

dapata dikendalikan.Otot lurik terdapat pada otot skelet,

lidah, diaphragm, bagian atas dinding oesophagus.

3. Otot Jantung

Terdiri dari serabut otot yang bercorak yang bersifat

kontraksinya bersifat otonom.Tetapi dapat dipengaruhi

system vagal.Serabutnya bercabang-cabang, saling

berhubungan dengan serabut otot di dekatnya.Intinya

berbentuk panjang dan terletajk di tengah.Sarkosom jauh

lebih banyak dari pada otot rangka.

e. Persarafan Otot Rangka

Otot dipersarafi oleh 2 serat saraf pendek :

1. Saraf sensorik yang membawa impuls dari otot, terutama dari

reseptor regangan khusus, gelondong otot

2. Saraf motorik yang membawa impuls ke otot untuk memicu

kontraksi otot

Korpus sel dari sel-sel saraf motorik terdapat dalam kornu

anterior substansia grisea dalam medula spinalis.Setiap sel saraf

mempunyai serat utama atau akson yang bercabang untuk



mempersarafi 50 sampai 200 serat otot.Semua korpus sel

mempersarafi satu sel otot yang terletak berdekatan dalam medulla

spinalis.Impuls saraf mencapai setiap serat otot kira-kira di bagian

tegahnya, pada motor end plate.Datangnya impuls saraf ini

menyebabkansimpanan asetilkolin dilepaskan dari motor end

plate. Asetilkolin bekerja untuk memperkuat impuls saraf.Ini

menyebabkan gelombang besar aktivitas listrik untuk menjalar

sepanjang otot, menimbulkan perubahan yang menyebabkan otot

berkontraksi.Kekuatan kontaksi tergantung pada jumlah serat-serat

yang terstimulasi.Bila impuls berhenti maka otot rileks.

A. Tendon

Tendon merupakan berkas (bundel) serat kolagen yang melekatkan

otot ke tulang. Tendon menyalurkan gaya yang dihasilkan oleh

kontraksi otot ke tulang. serat kolagen dianggap sebagai jaringan ikat

dan dihasilkan oleh sel-sel fibroblas.

B. Ligament

Ligament adalah taut fibrosa kuat yang menghubungkan tulang ke

tulang, biasanya di sendi.Ligament memungkinkan dan membatasi

gerakan sendi.

C. Bursae

Adalah kantong kecil dari jaringan ikat. Dibatasi oleh membran

sinovial dan mengandung cairan sinovial.Bursae merupakan bantalan

diantara bagian-bagian yang bergerak seperti pada olekranon bursae

terletak antara prosesus olekranon dan kulit.



2.2 Definisi

Istilah gout berasal dari kata “gutta” yang berarti tetesan. Konon,

menurut kepercayaan masyarakat pada saat itu, gout muncul sebagai akibat

dari tetesan roh jahat yang masuk kedalam sendi. Penyakit gout dapat

dijumpai disetiap negara di dunia. Hasil penelitian epidemologis

menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia Baru, Filipina, dan bangsa-

bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai kecenderungan menderita

penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli berpeluang

menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku yang

lainnya (Junaidi, 2013:80).

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu

penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah

dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri

infalamasi satu sendi.

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang

paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada

jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan

kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan

tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa

menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi

beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok

gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat

(hiperurisemia).

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses

katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam

nukleat endogen (asam deoksiribonukleat). (Syukri,

2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder,

maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat

langsung pembentukan asam urat tubuh yang

berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam

urat. Gout sekunder disebabkan karena

pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang



berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu

sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab

primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang

jelas.(Putra, 2009)

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan

asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki

bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout

merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang

menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407). Gout merupakan

kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic

pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth.

2001;1810). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai

deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya

serangan inflamasi akut.

Menurut Revves (2004) Gout Artritis adalah asymmetrik

(monoarticular) yang berhubungan dengan hyperurisemia, peradangan ini

biasanya mempengaruhi persendian perifer, yang disebabkan oleh deposisi

crystal urate monosodium. Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang

terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal

dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir

metabolisme purin yaitu asam urat (Aru W.Sudoyo. 2009).

Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai

dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi,

menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja, 1999)

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin

yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-

ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat

monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan

sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40

tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini



menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin,

2008).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai

akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum

meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang

kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai

gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi

inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat

monohidrat.

2.2 Epidemologi

Bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens)

sedangkan pada prempuan jarang Gout merupakan penyakit dominan pada

pria dewasa. Sebagaimana yang di sampaikan oleh hippocrates sebelum

menopouse. Pada tahun 1986 di laporkan prevalensi gout di amerika serikat

adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah

dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria african amerika

lebih tinggi di bandingkan dengan kelompok pria caucasian.

Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pria

(AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama van der

horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan

anggota gerak) dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitian lain mendapatkan

bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama 5

tahun. Hal ini mungkin di sebabkan banyak pasien gout yang mengobati

sendiri (self medication).satu study yang lamadi massachusett (framingham

study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat

kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendaoat serangan artritis gout akut.

2.3 Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering



terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan

metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari

ginjal.

Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :

a) Penyakit ginjal kronis

Ginjal merupakan filter berbagai benda asing untuk diekskresi keluar

tubuh. Karena itu, gangguan yang timbul pada organ ini akan

memengaruhi metabolisme tubuh dan menimbulkan berbagai jenis

penyakit. Salah satunya penyakit yang bisa ditimbulkan adalah

hiperurisemia. Hiperurisemia dan penyakit ginjal memiliki hubungan

sebab akibat. Gangguan fungsi ginjal pada ginjal bisa mengganggu eskresi

asam urat. Namun, kadar asam urat yang terlalu tinggi juga bisa

mengganggu kinerja dan fungsi ginjal (Lingga, 2012:41).

b) Faktor usia

Gout umumnya dialami oleh pria dan wanita dewasa yang berusia diatas

40 tahun. Setelah memasuki masa pubertas, pria memiliki resiko gout lebih

tinggi dibandingkan dengan wanita. Jumlah total penderita gout pada pria

lebih banyak dibandingkan dengan kaum wanita. Ketika memasuki usia

paruh baya, jumlahnya menjadi sebanding antara pria dan wanita. Dalam

sebuah kajian di Amerika, prevalensi berlipat ganda dalam populasi usia

40-75 tahun. Dalam kajian kedua, prevalensi gout pada populasi dewasa di

Inggris diperkirakan sebesar 1.4%, dengan puncaknya lebih dari 7% pada



pria usia 40-75 (Beyond, 2013). Menurut survey yang diadakan oleh

National Health and Nutrition Examinition Survey (NHANES), rasio

penderita hiperurisemia sebagai berikut:

Usia diatas 20 tahun : 24%

Usia 50-60 tahun : 30%

Usia lebih tua dari 60 tahun : 40%

Rata-rata penduduk Asia : 5-6%

Resiko serangan gout mencapai puncaknya pada saat seseorang berusia 75

tahun, setelah berusia di atas 75 tahun, resiko gout semakin menurun,

bahkan tidak ada resiko sama sekali. Kecuali, jika penyakit tersebut

merupakan perkembangan dari penyakit gout kronis yang sebelumnya

telah dialami (Lingga, 2012:24).

c) Dehidrasi

Kekurangan cairan didalam tubuh akan menghambat ekskresi asam

urat. Pada dasarnya semua cairan itu adalah pelarut. Namun, daya larut

setiap cairan berbeda-beda. Air yang memiliki daya larut paling tinggi

adalah air putih. Air putih dapat melarutkan semua zat yang larut di dalam

cairan, termasuk asam urat. Air diperlukan sebagai pelarut asam urat yang

dibuang atau diekskresi melalui ginjal bersama urine. Jika tubuh

kekurangan air, maka akan menghambat ekskresi asam urat sehingga

memicu peningkatan asam urat. Saat volume cairan tubuh kurang, maka

sampah sisa metabolisme pun akan menumpuk. Penumpukan asam urat

dan sisa metabolisme itulah yang menimbulkan nyeri di

persendian (Lingga, 2012:166).

d) Makan berlebihan

Asupan purin dari makanan akan menambah jumlah purin yang beredar di

dalam tubuh. secara teknis, penambahan purin yang beredar di dalam

darah tergantung pada jumlah purin yang berasal dari makanan. Artinya,

semakin banyak mengkonsumsi purin, semakin tinggi kadar asam urat

(produk akhir metabolisme purin) dalam tubuh (Lingga, 2012:98).

http://www.blogger.com/profile/17982104357041163875



e) Konsumsi alkohol

Sejumlah studi mengatakan konsumsi alkohol memiliki pengaruh sangat

besar dalam meningkatkan prevalensi gout pada penggemar alkohol.

Dampak buruk alkohol akan semakin nyata pada individu yang mengalami

obesitas. Sebuah studi yang dilakukan di Jepang oleh Shirusi H. (2009)

menemukan korelasi nyata antara konsumsi alkohol dan obesitas terhadap

hiperurisemia. Resiko konsumsi alkohol semakin tinggi jika dilakukan

oleh penderita obesitas. Dikatakan bahwa penderita obesitas yang gemar

mengkonsumsi akohol dipastikan mengalami gout (Lingga, 2012:47).

f) Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia.

Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin

untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk

menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal

tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam

urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam

darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh

pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis.

Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal

tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan

penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen

untuk gout. (Luk, 2005)

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah

menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,

sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty,

2009)

g) Pasca-operasi

Seseorang yang telah menjalani operasi beresiko mengalami kenaikan

kadar asam urat sesaat. Karena penurunan jumlah air yang mereka

konsumsi pasca-operasi menyebabkan ekskresi asam urat terhambat untuk

sementara waktu (Lingga, 2012:28).



h) Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di

Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali

sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai

dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau

pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)

2.4 Kalsifikasi Artritis Gout

Klasifikasi artritis gout berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer

Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekret

asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

2. Gout sekunder

Gout sekunder dapat disebabkan dua hal, yaitu :

Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya :

- Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukimia,mieloma

retikularis)

- Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibatdifisiensi

hipoxantin guanin fosfori bosil transferase yangterjadi pada anak-

anak dan pada sebagian orang dewasa.

- Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi

selmegaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat.

Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjalkronis,

pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macamdiuretik dan

sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis

laktat,hiperparatiroidisme, dan pada miksedema. (Muttaqin, Arif.

2008)

Klasifikasi gout berdasarkan manifestasi klinis :

1) Hiperurisemia asimptomatik

Normal asam urat serum pada laki-lakiadalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada

perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat samapai 9-10

mg/dl pada sesorang dengat gout. Dalam tahap ini pasien menujukkan



gejala gejala selain dari peningkatan serum.

Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut

menjadi serangat gout akut.

2) Artritis Gout Akut.

Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar

biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal.

Terjadi kristal kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit,

sehingga leukosit memakan kristal kristal urat dan memicu mekanisme

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat meluas dan

bertambah berdiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.

3) Interkitis

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu

tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada

yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan

penyakit gout.Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan

bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.

Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan

berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.

4) Gout kronik.

Tahap gaut kronik dengan timbunan asam urat yang terus bertambah

dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Peradangan kronik

akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri,sakit dan kaku, juga

pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.Serangan akut artritis

gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik

akibat insolubilitas relatif asam urat. Secara klinis tofi ini mungkin sulit

dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kinitofi jarang terlihat dan

akan menghilang dengan terapi yang tepat. (Price& Wilson, 2005)



2.5 Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

pembentukan berlebihan atau penurunan sekresi asam urat, ataupun

keduanya. Asam urat adalah produksi akhir metabolisme purin.

Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat

diterangkan sebagai berikut:

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekusor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang

diubah melalui serangkaian zat antara menjadi mukleotida purin (asam

sinosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh

serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk,

yang fungsinya untuk mencegah pembenukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

asam purin bebasnya, pemecah nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti jalur de novo.basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondenasi dengan PRPP untuk

membentuk prekusor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini

dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasi metaolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glumerulus dan direbsobsi di tubulus proksimal ginjal.

Sebagian kecil asam urat diresobsi kemudian diekskresikan di nefron distal

dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit artritis gout, terdapat gangguan keseimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut meliputi

hal-hal berikut.

a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik



b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal

ginjal.

1. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh

tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan

sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme

umpan balik inhibisi yang berperan).

2. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

3. Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan

meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini

merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat

paling banyak disendi dalam bentuk kristal mononatrium urat,

mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara, yaitu sebagai berikut.

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan

C5a, komplemen ini bersifat emotaktik dan akan merekut neutrofil

ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap

kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya

enzim lisosom yang dekstruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam

sendi akan melakukan aktifitas fagositosis, dan juga mengeluarkan

berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,IL-6 IL-8 dan TNF.

Mediator mediator akan memperkuar respon peradangan, di

samping itu mengaktifkan sel sinuviumdan sel tulang rawan untuk

mnghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Penimbuna kristal urat dan serangan yang berulang akan

menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang di sebut

tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Pada kapsul tersebut

endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai



dengan massa urat tamorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosis,

fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persiste

dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti

oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya:

tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus

ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. (muttaqin,

arif.2008; price & wilson.2005)



2.6 Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah

khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah

dalam, disebut podagra.

Gejala lain dari artritis pirai akut yaitu:

1. demam,

2. menggigil,

3. perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi

bengkak, kemerahan,

4. nyeri hebat,

5. panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi

mendadak (akut).

Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu

tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan,

daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras.

Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya

mencapai puncaknya dalam 24 jam.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Analisis Cairan Sinovial

Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang,

aspirasi cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk

menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi

diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat

tophaceous bawah ini.

Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan

ujung runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna

kuning ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru

saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif).

Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.



Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan

jumlah WBC lebih besar dari 2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih

besar dari 50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear.

Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin

menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis.

Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.

b. Asam Urat Serum

Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan

dalam diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala

tidak diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala

karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat

pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout

dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan

kadar asam urat dapat memicu serangan gout.

Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum

(> 7 mg / dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena

gout. Dengan demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan

atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat

didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau

jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi

ini menular dengan sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum

tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan

tidak menyingkirkan artritis septik.

c. Asam Urat dalam Urin

Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan

jika terapi uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan

lebih dari 800 mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka

overexcretors dan dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-

pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol

bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang

mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus menjalani

pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat.



d. Pemeriksaan Darah

Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada

peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil

abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit

akan menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai

20.000/mm3

selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka

leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

e. Radiografi

Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan

gout, tapi temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit,

radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan pembengkakan

jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya

tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-

out erosi atau daerah litik dengan pinggiran menggantung.

f. USG

Pemeriksaan ini penting untuk menilai ginjal pasien-pasien dengan

hiperusemia dan penyakit ginjal. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada

tidak batu asam urat.

2.8 Penatalksanaan

a. Penatalaksanaan non medik.

Sasaran terapi gout atritis yaitu mempertahankan kadar asam urat

dala serum dibawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh

penumpukan asam urat. Tujuan terapi yang ingin dicapai yaotu

mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh

penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal tersebut

ditemukan pada jaringan kartilago, subkutan dan jaringan partikular,

tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi

gout juga bertujuan untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih

lanjut karena penumpukan kristal dala medula ginjal akan

menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan resiko

terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobtai nyeri



yang timbul terlebih dahulu. Kemudian dilanjutkan dengan

pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam serum darah.

Diet

Penyebab kelebihan asam urat/hiperurekemia adalah diet tinggi

purin, obesitas, konsumsi alkohol, dan penggunaan beberapa obat

seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat ekskresi asam urat di

ginjal, serta aspirin dosis rendah <3 g memperburuk hiperurismia.

Diet bagi penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat

sebagai berikut

Pembatasan purin. Apbila terjadi pembengkakan sendi, maka

penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin.

Namun, karena hampir semua bahan makanan sumber protein

mengandung nukleoprotein, maka hal ini hampir tidak mungkin

dilakukan. Tindakan yang harus dilakukan adalah membatasi

asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal

biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari)

Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar

disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan

brat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap

memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu

sedikit juga dapat meningkatkan kadar asam urat karna adanya

badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui

urine.

Tinggikarbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi,singkong,

roti, dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam

urat karna akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui

urine.konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang

100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti

gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari

karena fruktosa akan meningkatkan asam urat dalam darah.

Rendah protein. Protein yang terutama berasal dari hewan dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam darah.sumber makanan yang



mengandung sumber protein hewani dalam jumlah yang tinggi,

misalnya ginjal, otak, paru,dan limpa. Asupan protein yang

dianjurkan bagi penderita gengguan asam urat adalah sebesar 50-70

g/hari atau 0,8-1 g/kg berat badan/hari. Sumber protein yang

disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju, dan

telur.

Rendah lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat

melalui urine, makanan yang digoreng yang bersantan, serta

margarine dan mentega sebaiknya dihindar. Konsumsi lemak

sebaiknya 15% dari total kalori.

Tinggi cairan. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu

membuang asam urat melalui urine. Oleh karena itu, disarankan

menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 l atau 10 gelas

sehari.air minum ini bisa berupa air putih masak , teh atau kopi.

Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh dari buah-buahan segar

yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan

adalah semangka, melon, belewah, semangka,nanas,belimbing

manis dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan

yang lain boleh dikonsumsi karna buah-buahan sangat sedikit

mengandung purin. Buah-buahan yang harus dihindari adalah

alpukat dan durian karena keduenya banyak mengandung lemak

yang tinggi.

Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam

urat mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggn

dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini

karena alkohol meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini

akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

b. Penatalaksanaan medik.

Nonsteroid anti-inflamatory drug’s(NSAIDs).terdapat beberapa

jenis NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan keaman

yang baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang

diindikasikan untuk mengatasi gout artrtis akut dengan kejadian



efek samping yang jarang terjadi yaitu: naproxen dan natrium

diklofenak.

colchicine tidak direkomendasikan untuk terspi jangka panjang

gout akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk

mencegah serangan gout.

coticosteroiddigunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan

akan mengontroil serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi

pasien yang dikontraindikasikan terhadapo golongan NSAID. Jika

goutnya monartikular, pemberian intra-artikular yang paling

efektif.

probenecid digunkan terutama pada kondisi insufisiensi ginajal

(GFR<50mL/min).

Allopurinol sebagai penghambat xantin oksidase,allopurinol segera

menurunkan plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran

urine, serta memfiltrasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat

bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjalk atau batu urat yang

tidak dapat diberi urocisuric. Biasanya obat ini diberikan sekali

sehari sebab metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya panjang.

Dosis awalnya 100mkg diberikan selama 1 minggu kemudian

dinaikkan jika kadar asam urat masih tinggi. Kadar asam urat

serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300mg . sering kali

kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu.

Allopurinol tidaqk dianjurkan unutk pengobatan hiperurisemia

asimtomatik dan gout yang aktif.

Uricosuric obat ini nmemblok reabsorbsi tubular dimana urat

disaring sehingga mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah

pembentukan benjolan baru, dan memperkecil ukuran benjolan

yang telah ada. Uricosuric seperti probenesid tidak diindikasikan

untuk gout yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urine bisa

terjadi dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah

urine cukup yaitu2000ml atau lebih untuk mencegah pengendapan

kristal urat di saluran urine. Ssat bdiberikan secara kombinasi



dengan colchicine akan mengurangi frekuensi kekambuhan gout

akut. Uricosuric tidak efektif pada pssien dengan gangguan ginajl

dengan serum kreatinin lebih dari 2mg/dL.

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a. Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di

sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal

monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi,

sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak

dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal

tenggorokan.

b. Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia.terjadi akibat

dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan

ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak

glomerulus.

c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa

menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau

infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk

batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran

magnesium, ammonium, fosfat).

d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang

e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon( Emir Afif, 2010 )



2.10 Prencegahan

a. Menerapkan pola makan sehat seimbang dengan memilih

karbohidrat kompleks (buah, sayuran, beras merah), protein tanpa

lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat.

b. Kenali makanan rendah purin. Pisang, seleda, peterseli, kol merah,

kubis, paprika mesh, dan buah asam termasuk makanan yang baik

untuk pasien gout. Sayuran seperti bayam, asparagus, jamur, kacang

polong, dan kembang kol mengandung purin dalam kadar sedang

sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah.

c. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam urat dan

mengurangi peradangan, seperti buah beri (bluberi, stroberi), tahu, dan

minyak zaitun. Bawang putih sering disebut herbal ajaib karena dapat

membantu menangani berbagai penyakit dan bermanfaat dalam

banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari

dapat membantu mengatasi gout dan meningkatkan kesehatan secara

keseluruhan. Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh

kencing) sehingga dapat membantu menggelontor asam urat dari

tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh seperti teh.

d. Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah

jus buah segar (tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain).

e. Olahraga teratur. Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit

setiap latihan. Bisa memilih latihan yang gampang, seperti jalan kaki

atau joging.

f. Kurangi berat badan jika berlebihan.

g. Hindari makanan tinggi purin, seperti ikan teri jengki, sarden, ikan

hering, ragi jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso), kacang goreng,

ekstrak daging, dan lain-lain, juga bir dan minuman beralkohol.



2.11 Prognosis

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan

mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5

tahun serta 93 % dalam 10 tahun. Seiring perjalanan waktu, pasien yang

tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai periode

interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang

terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien

dengan pessngendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami

perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun

setelah serangan awal.



BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Anamnesis

Anamnesis dilakukan untuk mengetahui :

Identitas meliputi nama, jenis kelamin, usia, lamat, agama, bahasa

yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi,

golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan

diagnosis medis.

Keluhan utama: Pada umunya keluhan utama artritis reumatoid

adalah nyeri pada daerah sendi yang mengalami masalah.Untuk

mempperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat

dapat menggunakan metode PQRST.

Provoking incident : Hal yang menjadi faktor presipitasi nyeri

adalah peradangan.

Quality Of Painn: Nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien

bersifat menusuk.

Region,Radition,Relief : Nyeri dapat menjalar atau menyebar , dan

nyeri terjadi di sendi yang mengalami masalah.

Severity(scale) Of Pain: Nyeri yang dirasakan ada diantara 1-3

pada rentang skala pengukuran 0-4.

Time : Berapa lama nyeri berlangsung,kapan,apakah bertambah

buruk pada malam hari atau siang hari.

Riwayat penyakit sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak muncul keluhan dan secara

umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut

berkembang.penting di tanyakan berapa lama pemakaian obat

analgesic, alopurinol



Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian ini,ditemukan kemungkinan penyebab yang

mendukung terjadinya gout. Masalah lain yang perlu ditanyakan

adalah adakah klien pernah dirawqat dengan masalah yang sama.kaji

adanya pemakaian alcohol yang berlebihan dan penggunaan obat

diuretic.

Riwayat penyakit keluarga

Kaji adakah keluarga dari genarasi terdahulu mempunyai keluhan

yang sama dengan klien karena penyakit gout berhubungan dengan

genetik. Ada produksi /sekresi asam urat yang berlebihan yang tidak

di ketahui penyebabnya.

Riwayat psikososial

Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan

penyakit klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon yang di dapat

meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang variasi tingkat

kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya

sensasi nyeri,hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan

ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan

peningkatan asam urat terhadap sirkulasi. Adanya perubahan peran

dalanm keluarga akibat adanya nyri dan hambatan mobilitas fisik

emberikan respon terhadap konsep diri yang maldaptif.

2. Pemeriksaan Fisik

B1 ( Breathing)

- Klien tidak sesak nafas, dan tidak menggunakan alat bantu

pernafasan namun jika tofus mengenai otot jantung maka oksigen

mengalami penurunan.

B2 ( Blood)

- Pasien mengeluh pusing dan nyeri serta berkeringat dingin

B3( Brain)

- Kesadaran klien Composmentis

- Tidak ada sianosis

- Nyeri



B4 ( bladder)

- Biasanya produksi urine dalam batas normal nomun jika sudah

mengalami komplikasi maka akan mengalami gangguan pada

produksi urin.

B5 ( bowel )

- Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi

perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta bau feses, namun

pada beberapa penderita merasa mual dan muntah

B6 (bone)

- keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang

mendorong klien mencari pertolongan

- ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak

- hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat

3. Pemeriksaan diagnostic : Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat

perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada

kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang – lubang kecil ( punch

out ).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan respon peradangan.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi.

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh, tulang

dan sendi

4. Pola nafas inefektif berhubungan dengan oksigen dalam darah menurun

yang ditandai dengan sesak napas.

5. Hipertermi berbuhubungan dengan mekanisme peradangan

6. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan oliguri akibat kerusakan

pada glomerulus.

7. Gangguan Pemenuhan Nutrisi berhubungan dengan mual muntah.



3.3 Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan respon peradangan.

Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam nyeri berkurang.

Kriteria Hasil:

Secara subjektif klien mengatakan nyeri berkurang

Skala nyeri mencapai 0-1

Klien tampak rileks atau tidak meringis

TTV :

TD : 120/80mmHg

RR: 16-24x/mnt

HR : 60-100x/mnt

Suhu: 36,5-37,5°C

Intervensi Rasional

Mandiri:

1. Kaji nyeri dengan menggunakan

PQRST

2. Tingkatkan pengetahuan tentang

penyebab nyeri

3. Hindarkan klien minum alcohol,

cafein, dan obat diuretic

Untuk mengetahui kondisi nyeri yang

dialami klien .

membantu mengurangi nyeri dan

meningkatkan kepatuhan klien

terhadap rencana terapeutik

pemakaian alcohol, cafein, dan obat

diuretic akan menambah peningkatan

kadar asam urat dalam serum

Observasi:

4. Observasi lokasi nyeri,

intensitas tipe nyeri dan skala

nyeri

untuk memudahkan dalam proses

penyembuhan.

HE:

5. Ajarkan teknik relaksasi yang

terkait ketegangan otot rangka

yang dapat mengurangi

intensitas nyeri.

akan melancarkan peredaran darah

sehingga kebutuhan oksigen pada

jaringan terpenuhi dan mengurangi

nyeri



6. Ajarkan metode distraksi

untuk mengalihkan perhatian terhadap

nyeri ke hal yang menyenangkan

Kolaborasi:

7. Pemberian alopurinol

8. Pemberian analgetik

menghambat biosintesis asam urat

sehingga menurunkan kadar asamurat

dalam serum.

Analgetik memblok lintasan nyeri

sehingga nyeri akan berkurang.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi.

Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam kekauan sendi pada klien bisa berkurang dan

diharapkan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan

kemampuannya

Kriteria Hasil:

o kekuatan otot bertambah

o tidak mengalami kontraktur sendi

Intervensi Rasional

Mandiri:

1. lakukan latihan ROM secara

hati-hati pada sendi yang terkena

gout

2. Pantau kemajuan dan

perkembangan kemampuan

klien dalam melakukan aktivitas

bila dimobilisasi terus menerus akan

menurunkan fungsi sendi.

untuk mengkaji perkembangan klien

HE:

3. Ajarkan klien melakukan latihan

gerak aktif pada ekstermitas

yang tidak sakit

Gerakan aktif memberi masa tonus dan

kekuatan otot

Observasi:

4. Kaji mobilitas yang ada dan

observasi adanya peningkatan

Untuk mengetahui tingkat kemampuan

dalam melakukan aktivitas



kerusakan

Kolaborasi:

5. Kaji mobilitas yang ada dan

observasi adanya peningkatan

kerusakan

kemampuan mobilisasi ekstermitas

dapat ditingkatkan dengan latihan fisik

dari tim fisioterapi

3. Ganguuan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh, tulang dan

sendi

Tujuan: dalam waktu 1x 24 jam citra diri klien dapat meningkat

Kriteria Hasil:

Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang

terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi

Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.

Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri

Kepercayaan diri klien meningkat

Klien mulai menerima keadaannya

Intervensi Rasional

Mandiri:

1. Kaji perubahan persepsi dan

hubungan dengan derajat

ketidakmampuan

2. Tingkatkan kembali realitas bahwa

masih dapat menggunakan sisi yang

sakit dan belajar mengontrol sisi

yang sehat

3. Berikan penguatan positif terhadap

Untuk mengetahui persepsi klien

mengenai perubahan yang dialami

sehingga dapat menentukan intervensi

selanjutnya.

Untuk membantu klien dalam

mengembalikan kepercayaan dirinya

sehingga klien dapat menerima keadaan

yang dialaminya saat ini.

Kata-kata penguatan dapat mendukung



kemajuan dan dorong usaha untuk

mengikut tujuan rehabilitasi

4. Dorong interaksi keluarga dan

dengan tim rehabilitasi

terjadinya perilaku koping positif

Mempertahankan komunikasi dan

memberikakn dukungan terus menerus

pada pasien dan keluarga

Observasi:

5. Pantau perawatan diri dan kebisaan

klien

Untuk mengetahui perkembangan

mengenai koping dan perawatan yang

sudah dilakukan klien

Kolaborasi:

6. Kolaborasi dengan ahli

neuropsikologi dan konseling bila

ada indikasi.

Untuk memulihkan kepercayaan diri

klien sehingga dapat melakukan

aktivitas yang sebelumnya telah

diajalani.

4. Pola nafas inefektif berhubungan dengan oksigen dalam darah menurun yang

ditandai dengan sesak napas.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x35 menit pasien

mampu mempertahankan pola pernapasan efektif dan sesak nafas berkurang

Kriteria Hasil :

- RR: 16-24x/mnit

- pernafasan cuping hidug (-)

- Retaksi Intercosta (-)

- Suara nafas visikuler

- Sesak nafas (-)

Intervensi Rasional

MANDIRI :

1. Ajarkan pasien pernafasan

diafragmatik dan

pernafasan bibir

1. Membantu pasien memperpanjang

waktu ekspirasi.Dengan teknik ini

pasien akan bernafas lebih efisien dan

efektif.



2. Berikan dorongan untuk

menyelingi aktivitas dan

periode istirahat

3. Berikan dorongan

penggunaan pelatihan

otot-otot pernafasan jika

diharuskan

2. Memungkinkan pasien untuk

melakukan aktivitas tanpa distres

berlebihan.

3. Menguatkan dan mengkondisikan

otot-otot pernafasan

KOLABORASI :

Berikan O2 tambahan sesuai

dengan indikasi

Dapat memperbaiki/mencegah buruknya

dyspnea

5.Hipertermi berhubungan dengan mekanisme peradangan

Tujuan : dalam wktu 1x24 jam suhu kembali normal

Kriteria Hasil:

Pasiaen tidak mengalami dehidrasi lebih lanjut

Suhu tubuh kembali normal.

Pantau TTV:

- Suhu tubuh setia 2 jam

- Warna kulit

- TD:120 mmHg

- Nadi: 60-100x/menit

- Turgor dan kelembapan kulit

Intervensi Rasional

Mandiri:

1. Lepaskan pakaian yang

berlebihan

2. Lakukan kompres hangat atau

kantong es untuk menurunkan

kenaikan suhu tubuh.

Pakaian yang tidak berlebihan dapat

mengurahi peningkatan suhu tubuh

dan dapat memberikan rasa nyaman

pada pasien.

Menurunkan panas melalui proses

konduksi serta evaporasi, dan

meningkatkan kenyaman pasien.



Observasi

3. Pantau asupan cairan

Mencegah terjadinya dehidrasi

sehingga tidak memperburuk keadaan

pasien

Kolaborasi:

Beriakn obat antipiretik sesuai dengan

anjuran

Antipiretik membantu mengontrol

peningkatan suhu tubuh

6. Perubahan eliminasi urin b.d gangguan penyaringan di ginjal yang ditandai

dengan oliguria.

b. Tujuan : Setalah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam

terdapat eliminasi urin pasien kembali efektif

c. Kriteria Hasil :

- urin >600 ml/hari

- Peningkatan kemajuan pasien dalam eliminasi urine.

Intervensi Rasional

MANDIRI

1. Catat keluaran urine;

selidiki penurunan /

penghentian saluran urine

secara tiba-tiba

2. Tingkatkan atau

pertahankan intake cairan

1. Penurunan aliran urine secara tiba-tiba

dapat mengindikasikan obstruksi/

disfungsi atau dehidrasi

2. Mempertahankan hidrasi atau aliran

urine dengan baik

KOLABORASI

1. Berikan cairan IV sesuai

indikasi

2. Perhatikan pemberian

makanan yang berkadar

purin tinggi

1. Membantu mempertshankan sirkulasi

yang adekuat dan aliran urine

2. Peningkatan kadar purin memudahkan

pembentukan kristal pada renal

sehingga mengganggu aliran urine



OBSERVASI

Awasi TTV. Kaji nadi perifer,

turgor kulit, mukosa mulut dan

timbang tiap hari.

Indikator keseimbangan cairan. Menunjukkan

tingkat hidrasi dan keefektifan terapi

pengganti cairan

7. Gangguan Pemenuhan Nutrisi berhubungan dengan mual muntah.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien

mampu Menunjukkan peningkatan berat badan dan peningkatan nafsu

makan.

Kriteria Hasil :

- berat badan normal

- pemasukan nutrisi adekuat untuk kebutuhan individu

- nafsu makan meningkat

Intervensi Rasional

MANDIRI

1. Memberikan makanan yang

lunak

2. Timbang berat badan sesuai

indikasi

1. Pasien yang sulit makan akan

mengeluh memakan makanan yang

keras, memberikan makanan yang

lunak dapat meningkatkan kebutuhan

nutrisi.

2. Berguna untuk menentukan

kebutuhan kalori, menyusun tujuan

berat badan, dan evaluasi

keadekuatan rencana nutrisi.

HE

Konsul dengan ahli diet/tim

pendukung nutrisi sesuai

Berguna dalam membuat kebutuhan

nutrisi individual melalui rute yang



indikasi. paling tepat.

KOLABORASI

1. Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk memberikan makanan

yang mudah dicerna

2. Memberikan makanan yang

mengandung gizi yang

optimal

1. Meminimalkan pasien dalam

penggunaan energi.

2. Meningkatkan nutrisi agar tercukupi

sesuai kebutuhan tubuh pasien.

OBSERVASI

1. Kaji status nutrisi pasien,

turgor kulit, berat badan,

derajat penurunan berat badan,

integritas mukosa oral,

kemampuan menelan, riwayat

mual/muntah, dan diare.

2. Perkirakan/hitung pemasukan

kalori juga komentar tentang

napsu makan sampai minimal

3. Monitor perkembangan berat

badan

1. Memvalidasi dan menetapkan derajat

masalah untuk menetapkan pilihan

intervensi yang tepat.

2. Mengidentifikasi

kekurangan/kebutuhan nutrisi. Berfokus

pada masalah membuat suasana

negative dan mempengaruhi masukan.

3. Penimbangan berat badan dilakukan

sebagai evaluasi terhadap intervensi

yang diberikan.

3.4 Evaluasi

1. Nyeri berkurang

Klien tampak lebih rileks dan tidak meringis

Klien melaporkan bahwa nyeri sudah berkurang

Saat dilakukan observasi dalam keadaan normal

2. Kekakuan sendi berkurang

Klien melaporkan bahwa sudah dapat mengggerakkan anggota

tubuhnya

Klien tampak lebih bertenaga



Klien tampak mulai berlatih sedikit demi sedikit untuk

menggerakkan tubuhnya.

3. Citra diri meningkat

Klien tampak lebih percaya diri

Klien tampak mulai menerima kondisinya saat ini

Klien mulai tampak berinteraksi dengan orang disekitarnya.

4. Pola nafas kembali efektif

Klien tampak rileks

Klien mengatakan bahwa sesak nafas berkurang

Tidak ada nafas cuping hidung

RR dalam batas ayag normal.

5. Suhu tubuh kembali normal

Turgor kulit klien tampak sudah elastis

Kelembapan kulitnya kembali normal

Nadi klien dalam keadaan normal

6. Keluarga pasien dan pasien mulai memahami mengenai pengobatan dan

perawatan dirumah

Keluarga klien dan klien sudah mengerti mengenai kondisi penyakit

yang diderita

7. Nutrisi klien sudah terpenuhi

Berat badan klien dalam batas yang normal

Klien mengatakan bahwa tidak mengalami mual dan muntah

kembali

Klien tampak lebih berenergi



BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran

khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari

pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada

wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Serum asam urat normal

dipertahankan antara 3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita,

pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium

urat. Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu pembentukan asam

urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

4.2 Saran

Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan

keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan

pada pasien dengan got, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin

hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.

Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout

maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan

klien yang mengalami gout.



DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Noor Helmi, Zairin. 2013. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta

Salemba Medika:

Noer, Syaifoellah. 1996. Buku Ajar Penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf

diakses pada tanggal 04 September 2015 pukul 09.00 WIB

http://eprints.ums.ac.id/25930/11/Naskah_Publikasi_Ilmiah.pdf diakses pada

tanggga o4 September 2015 pukul 09.00 WIB

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/4/Chapter%20II.pdf

http://eprints.ums.ac.id/25930/11/Naskah_Publikasi_Ilmiah.pdf%20diakses%20pada%20tanggga%20o4

http://eprints.ums.ac.id/25930/11/Naskah_Publikasi_Ilmiah.pdf%20diakses%20pada%20tanggga%20o4

Perubahan filtrasi

Kekurangan cairan

dalam tubuh Asupan purin ↑

Makan berlebihan Dehidrasi Penyakit ginjal kronis Alkohol Obat-obatan (diuretik)

Ekskresi asam urat ↓

Pembuangan urin

dalam ginjal terhambat

Fluktuasi konsentrasi

urat serum


Penumpukan asam urat

Metabolisme ginjal ↓

Fungsi ginjal ↓

Perubahan

metabolisme tubuh

Gangguan fungsi ginjal

Kadar asam urat ↑

Menghambat

ekskresi urat

Menghambat pelarutan

zat dalam tubuh

Jumlah asam urat ↑

Metabolisme purin ↑

Jumlah purin

dalam tubuh ↑

Jumlah purin ↑

Purin diubah

menjadi asam urat

Akumulasi asam urat


Kadar asam urat ↑

Menginduksi proses radang pada sendi

Proses fagositosis oleh leukosit

Terbentuknya kristal monosodium

B1

Robeknya membran &

pelepasan oksidase

Terbentuknya

tofus

Fungsi jantung

mengalami ↓

Tofus berada

pada otot jantung

Pengendapan

kristal urat

GOUT

Selaput protein rusak

Kerusakan lisosom

Respon radang

B2

MK: pola nafas

inefektif

Sesak nafas

O₂ yang dibawa darah ↓

Aliran darah ke

seluruh tubuh ↓

Pengendapan pada

tubulus ginjal

Penumpukan kristal

pada sendi

MK: hipertermi

↑ suhu tubuh

Intensitas inflamasi ↑

Enzim lisosom dilepas

disinovial

Pengendapan

kristal urat

B3

Asam urat tetap

pada tubulus

ginjal

MK: nyeri

nosiresptor

Merangsang

hipotalamus

Adanya eritema,

terjadi pembengkakan

Menekan daerah

sekitar

B4

kristalisasi

Adanya

penyumbatan

aliran kemih

Menyumbat

glomerulus Darah banyak

mengandung

banyak asam

Darah banyak

mengandung

CO₂, natrium

GFR ↓

MK: gangguan

eliminasi urin (oliguri)

Produksi urin

mengalami gangguan

B5

Merangsang

HCL di dalam

lambung

Penimbunan pada

membran sinovial

&tulang rawan

Pengendapan kristal

urat

Mual, muntah

anoreksia

Degenerasi tulang

rawan sendi

MK: gangguan

pemenuhan nutrisi

Menyumbat

glomerulus

B6

Perubahan

tulang & sendi

Benjolan pada

tulang & sendi

Terbentunya

fibrosis, akilosis

pada tulang

Adanya tofus

MK: hambatan

mobilitas fisik

Pembatasan gerak

Kekakuan pada sendi

Tofus mengering

Pembentukan

tukak pada sendi

MK: gangguan

citra diri

SISTEM MUSKULOSKELETAL · 2017-10-06 · SISTEM MUSKULOSKELETAL ARTHRITIS G OUT Page 1 BAB 1...

Documents

Transcript of SISTEM MUSKULOSKELETAL · 2017-10-06 · SISTEM MUSKULOSKELETAL ARTHRITIS G OUT Page 1 BAB 1...