BAB IPENDAHULUANI. KASUS Riwayat penyakit:Tuan B, usia 50 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan perut semakin besar sejak 2 bulan yang lalu. Badan lemas, nafsu makan berkurang dan kedua kaki bengkak. Saat usia dewasa muda tuan B pernah mengalami sakit kuning Pemeriksaan fisis:Keadaan umum: tampak sakit sedang, compos mentis.Tekanan darah: 140/100mmHg, nadi 76 x, napas 20x/menit,Suhu: 36,8 CMata: sklera ikterikJantung dan paru:dalam batas normalAbdomen : nampak buncit, hepar tidak teraba,lien teraba S2, shifting dullness (+)Kulit: warna kuning, spider naevi (+)Ekstremitas: kedua kaki Edema (+)PemeriksaanKasusSatuanRujukan

Hb11g/dl13,5-17,5

Leukosit7000mm34800-10800/L

Trombosit140.000mm3150.000-400.000/L

SGOT140U/L0-35

SGPT120U/L0-45

Billirubin4,6U/L< 1

HbsAgReaktifNon-reaktif

Pemeriksaan Laboratorium Awal

II. PERTANYAAN1. Apa saja masalah-masalah yang terdapat pada pasien diatas ?2. Bagaimana pengkajian masalah-masalah yang telah disebutkan diatas?3. Bagaimana perencanaan pemeriksaan lanjutan yang diperlukan beserta tatalaksana ringkas tiap masalah? III. MASALAH1. Hepatitis B :Badan lemas, nafsu makan berkurang, saat usia dewasa muda Tn.B mengalami sakit kuning, sklera ikterik, Billirubin total 4,6 ( meningkat ), HbsAg reaktif.2. Sirosis hepatis : Adanya gejala-gejala hepatitis yang diatas, disertai timbulnya kedua kaki yang membengkak, riwayat sakit kuning saat dewasa muda, tampak buncit, hepar tidak teraba, lien teraba S2, shifting dullness (+), kulit kuning, ada spider nevi.3. Asites : perut yang tampak buncit, Shifting dullness (+)4. Edema : kedua ekstremitas bawah bengkak5. Splenomegali : Lien teraba S26. Trombositopenia : Trombosit 140.000/ mm3

IV. ANAMNESIS TAMBAHAN Identitas lengkap ( Pekerjaan, status,alamat ) Buang Air Besar hitam? gangguan Buang Air Kecil ? Mual, muntah? Jika ada bagaimana penjelasan bentuk muntahannya? Penurunan BB ( Berat Badan ) ? Disfungsi seksual? Testis mengecil? Gangguan tidur? Rambut rontok? Pusing? Defisit mental? Riwayat psikososial ( makanan, minuman, lingkungan ) ? Riwayat penyakit terdahulu? Riwayat pengobatan dan alergi?

V. Pemeriksaan FisikInspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi . Secara sistematis dan komprehensif dari kepala sampai kaki. Pemeriksaan fisik yang khas yang akan kita temukan antara lain : Spiderangioma / spidernevus / spiderteleangiectasia Suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme kejadian tidak diketahui, kemungkinan disebabkan peningkatan rasio estradiol/testoteron bebas. Juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, kadang pada orang sehat dng ukuran lebih kecil.

Eritema Palmaris Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tidak spesifik untuk sirosis, juga ditemukan pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi. Kuku Muehrckes lines Pita putih horisontal di kuku dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbumin. Juga ditemukan pada keadaan hipoalbumin yang lain seperti sindroma nefrotik. Clubbing finger Lebih sering ditemukan pada sirosis bilier Osteoartropati hipertrofi (periostitis proliferatif kronik) Menimbulkan nyeri. Kontraktur Dupuytren Akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari. Berkaitan dengan alkoholisme, tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Dapat ditemukan pada penderita diabetes melitus, distrofi reflek simpatetik dan perokok yang mengkonsumsi alkohol. Ginekomastia Secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki. Kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Juga ditemukan hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki sehingga laki-laki mengalami perubahan kearah feminisme. Pada perempuan ditemukan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. Atrofi testis Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali / Irregular / Nodular Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Bila teraba biasanya didapatkan permukaan keras dan nodular. Splenomegali Sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non-alkoholik. Pembesaran akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. Ascites Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Dapat disertai caput medusa, kongesti vena akibat hipertensi porta.

BAB IIPEMBAHASAN SIROSIS HATII. PENDAHULUANSirosis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dan sangat erat hubungannya dengan peninggian angka morbiditas dan mortalitas. Sirosis merupakan penyakit ireversibel, sehingga termasuk salah satu penyakit yang paling ditakuti dan mempunyai prognosis yang buruk.1Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi arsitektur hepar yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan pembentukan nodulus regeneratif. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular intrahepatik, dan regenerasi nodularis parenkim hati.1,2

II. EPIDEMIOLOGIInsiden penyakit ini sangat meningkat sejak PD II. Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh insidensi hepatitis virus yang meningkat. Namun, yang lebih bermakna yaitu karena asupan alkohol yang sangat meningkat.2Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di seluruh dunia, sirosis menempati urutan ke-7 penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.3Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita, sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.3III. KLASIFIKASISecara klinis, sirosis hati dibagi menjadi 2, yaitu:11. Sirosis hati kompensata, yang ditandai dengan belum adanya gejala klinis yang nyata. Biasanya merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.2. Sirosis hati dekompensata, yang ditandai dengan timbulnya gejala-gejala dan tanda-tanda klinis yang khas.Secara konvensional, sirosis diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm), dan campuran makro dan mikronodur.1

IV. ETIOLOGIBerikut beberapa penyebab sirosis dan atau penyakit hati kronik.41. Penyakit infeksi virus, seperti hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan sitomegalovirus2. Penyakit autoimun, seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer3. Agen yang hepatotoksik, seperti alkohol, intoksikasi vitamin A, dan obat-obatan, seperti metotreksat, metildopa, dan amiodaron, 4. Penyakit keturunan dan metabolik, seperti defisiensi 1-antitripsin, sindrom Fanconi, galaktosemia, hemokromatosis, Wilson disease, dan sebagainya.5. Penyakit gangguan vaskular, seperti gagal jantung kanan kronik, sindroma Budd-Chiari, penyakit vena oklusif, dan trombosis vena cava inferior.

V. PATOGENESISMeskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu:1.Sirosis Laennec (Sirosis Alkoholik, Sirosis Portal, dan Sirosis Gizi)2Tiga lesi utama akibat induksi alkohol, yaitu:1. Perlemakan hati alkoholikPerubahan pertama pada hati yang ditimbulkan dari konsumsi alkohol, yaitu akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak), yang merupakan tanda adanya gangguan metabolik pada hati, mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak.Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.2. Hepatitis alkoholikBila kebiasaan minum alkohol diteruskan, akan memacu seluruh proses sehingga terbentuk jaringan parut yang luas. Secara histologis, hepatitis alkoholik ditandai dengan gambaran nekrosis hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi sel PMN di hati.3. Sirosis alkoholikPada kasus lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat tebal yang terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim yang normal pada stadium akhir sirosis, sehingga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati.Pada penderita sirosis Laennec, lebih berisiko menderita karsinoma hepatoselular.2.Sirosis Pascanekrotik1Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.Patogenesis sirosis pascanekrotik memperlihatkan adanya peran sel stelata. Dalam keadaan normal, sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus (misalnya, hepatitis virus atau bahan-bahan hepatotoksik, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus, maka fibrosis akan berjalan terus dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti dengan jaringan ikat.3.Sirosis Biliaris2Kerusakan sel-sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan sirosis biliaris. Penyebab terseringnya yaitu obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kemudian merusak sel-sel hati. Lembar-lemar fibrosa di tepi lobulus terbentuk, tapi jarang memotong lobulus, seperti pada sirosis Laennec.Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula ikterus, malabsorpsi, dan steatorea. VI. MANIFESTASI KLINISGEJALA-GEJALA SIROSIS1Stadium Awal Sirosis (Sirosis Kompensata), sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi:1. Perasaan mudah lelah dan lemas2. Selera makan berkurang3. Perut kembung4. Mual5. BB menurun6. Pada laki-laki: impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitasStadium Lanjut Sirosis (Sirosis Dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi:1. Hilangnya rambut badan2. Gangguan tidur3. Demam yang tidak begitu tinggi4. Mungkin juga disertai dengan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan warna air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

TANDA-TANDA SIROSIS11. Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat dengan ukuran lesi yang kecil pada umumnya.2. Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.3. Perubahan kuku-kuku Muchrche, berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diduga akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain, seperti SN.4. Ginekomastia, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Sedangkan, pada perempuan, menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.5. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis.6. Hepatomegali, ukuran hati yang sirosis bisa membesar, normal, atau mengecil. Jika hati teraba, hati yang sirotik biasanya keras dan nodular.7. Splenomegali, biasa ditemukan pada sirosis non alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.8. Asites, akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia.9. Caput medusa, akibat hipertensi porta.10. Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.11. Ikterus akibat bilirubinemia yang lebih dari 3 mg/dl. Warna urin seperti teh pekat.

Tanda-tanda tersebut di atas dapat diklasifikasi sebagai tanda-tanda kegagalan sirosis hati dan tanda-tanda hipertensi portal.31. Kegagalan sirosis hati Edema dan asites Ikterus Koma Spider nevi Alopesia pectoralis Ginekomastia Rambut pubis rontok Eritema palmaris Atropi testis Kelainan darah (anemia, hematom/mudah terjadi perdarahan)2. Hipertensi portal Varises oesophagus Splenomegali Perubahan sumsum tulang Caput meduse Asites Collateral veinhemorrhoid Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG1,6Meliputi tes fungsi hati, seperti aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.1. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase), dan SGPT (serum glutamil piruvat transaminase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dibanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengenyampingkan adanya sirosis.2. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 x batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.3. Gamma glutamil transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alkohol dapat menginduksi GGT mikrosomal hepatik dan menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.4. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata).5. Albumin, konsentrasinya menurun karena sintesisnya terjadi di hati.6. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi imunoglobulin.7. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan akibat sirosis.8. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.9. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu:1. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi porta.2. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan sebagai skrining untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.VIII.DIAGNOSISPada Stadium Kompensasi sempurna, kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati.Pada Stadium Dekompensata, diagnosis kadangkala tidak sulit dilakukan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.1Pada saat ini, penegakan diagnosis cukup dengan anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.1IX. KOMPLIKASIMorbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai macam komplikasi sirosis hati.1

1. HIPERTENSI PORTAL dan akibatnya, seperti asites, peritonitis bakterial spontan, varises esofagus, dan hemoroid.52. AsitesBerikut patomekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1

Sirosis Hati

Hipertensi Porta

Vasodilatasi arteriole splangnikus

Tekanan intrakapiler danVol. efektif darah arteri koefisien filtrasi Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAASPembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balikRetensi air dan garam

ASITES

3. Peritonitis Bakterial SpontanMerupakan komplikasi yang paling sering dijumpai, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen, serta demam.1

4. Varises Esofagus dan HemoroidVarises esofagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah kemudian menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi.1Varises esofagus dan hemoroid terjadi karena adanya hubungan vena di daerah esofagus (V. Esophagei) dan di daerah rectum (V. Rectalis inferior) dengan vena porta yang disebut anastomose portosistemik.2

5. ENSEFALOPATI HEPATIKEnsefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula mula ada gangguan tidur, kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma.1Ensefalopati hepatik terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis.5Berikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum.4StadiumManifestasi Klinis

0Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

1Gangguan pola tidur

2Letargi

3Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia

4Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

6. SINDROMA HEPATORENALPada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Berikut patomekanismenya.1

7. KARSINOMA HEPATOSELULARMerupakan komplikasi lanjut dari sirosis hati, dapat dipertimbangkan apabila ukuran hepar membesar, asites dan nyeri abdomen, BB menurun, AFP meningkat, atau nodul hepatik pada USG atau CT scan abdomen.1

X. PENGOBATANSirosis merupakan penyakit yang ireversibel. Oleh karena itu, terapinya ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.1Penatalaksanaan Sirosis Kompensata1Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi:1. Menghilangkan etiologi atau penyebab dari sirosis, misalnya: Menghentikan penggunaan alkohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik. Pemberian asetaminofen, kolkisisn, dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik. Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3 x 1 minggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan dengan dosis 5 MIU, 3 x 1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.2. Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obat herbal sedang dalam penelitian.

Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata11. Asites Tirah baring Diet rendah garam: sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari Diuretik: Spironolakton 100-200 mg/hari.Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edema kaki), atau 1,0 kg.hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg hari (dosis max. 160 mg/hari) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan pemberian albumin.2. Peritonitis Bakterial SpontanDiberikan antibiotik, seperti sefotaksim IV, amoksisilin, atau aminoglikosida.3. Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi 4. Ensefalopati Hepatik Laktulosa, untuk mengeluarkan amonia. Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.5. Sindrom HepatorenalSampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama.

XI. PROGNOSISBerikut klasifikasi Child-Pugh yang dapat digunakan untuk prognosis pasien sirosis.5SKOR123

Bil. Serum (mg/dl)< 22-3>3

Alb Serum (gr/dl)>3,52,8-3,5