1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn R

Umur : 47 tahun

Alamat : Tegalrejo 8/3, Karanganyar

No RM : 01145306

Tanggal masuk RS : 19-8-2012

Tanggal keluar RS : 2-9-2012

II. RIWAYAT PENYAKIT

a. Riwayat penyakit sekarang (Allow anamnesa)

Keluhan utama : Penurunan kesadaran

Sejak ± 1 hari SMRS pasien tidak sadar. Pasien dalam keadaan tidur

bila dibangunkan hanya membuka mata, tidak bisa diajak

berkomunikasi, trauma kepala (-), lumpuh sebagian tubuh (-), keringat

dingin (-), kejang (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), pilek (-).

Sebelum tidak sadar pasien mengeluh lemas, perut sebah (+), mata

tampak kuning (+), nyeri dada (-), jantung berdebar (-), perut

membuncit (+), kedua kaki bengkak (+), BAK kurang, warna seperti

teh, nyeri (-), panas (-), anyang-anyangan (-), BAK berpasir / keluar

batu (-), BAB hitam (-), seperti dempul (-), darah (-), lendir (-).

b. Riwayat penyakit dahulu

- Sejak ± 3 bulan SMRS pasien sering dirawat karena hipoglikemi

atau trombosit turun

- 1.5 tahun SMRS pasien dirawat karena sakit liver

- 3 tahun SMRS pasien dirawat muntah darah dan BAB hitam dan

dinyatakan sakit liver (+)

- R. kebiasaan minum obat anti nyeri (-)

2

- R. hipertensi (-)

- R. alergi (-)

c. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita sakit liver

III. PERJALANAN PENYAKIT

a. KU : Sakit berat, somnolen, gizi kesan cukup

b. Vital sign : TD: 110/60 mm Hg RR: 20x/menit

N: 56 x/ menit S: 36°

c. BB : 72 kg TB: 170 cm

d. Mata : Slera ikterik +/+ conjuctiva pucat +/+

e. Hidung : Nafas cuping hidung -/- , terpasang selang nasogastrik

f. Mulut : Papil lidah atrofi (-)

g. Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar, Jugular venus

Pressure Right + 2 cm

h. Thorax : Simetris, retraksi (-), spider navy (-), atropi musculus

pectoralis (-)

j. Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak

P : Iktus cordis teraba di intercosta space II 2

cm medial linea media clavicula sinister,

tidak kuat angkat

P : Batas jantung kanan kesan tidak melebar

A : Bising jantung I-II normal, regular, gallop (-),

murmur (-)

k. Paru- paru : I : Pergerakan dada kanan = dada kiri

P : Fremitus kanan = fremitus kiri

P : Sonor // sonor

A : Suara paru vesikular +/+, suara paru tambahan

-/-

l. Abdomen : I : Dinding perut // dinding dada

3

P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/

limpa tidak teraba, ballottement -/-

P : Tympani, pekak alih (+), pekak sisi (+), area

traubel pekak, liver span 7 cm

A : Bising usus (+) normal

h. Ektremitas : Oedem -/- Akaral dingin -/-

+/+ -/-

IV. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

PEMERIKSAAN 19-8-2012 Harga rujukan HEMATOLOGI Cito Hb(g/dl) 10.0 13.5-17.5 HCT(%) 31 33-45 WBC(103/uL) 4.8 4.5-11.0 PLT(103/uL) 73 15-450 RBC(106/uL) 2.85 4.50-5.90 Golongan darah O KIMIA KLINIK Glukosa darah sewaktu 80 60-140 SGOT 100 0-35 SGPT 66 0-45 Kreatinin 1.9 0.9-1.3 Ureum 35 <50 Elektrolit Natrium 133 136-145 Kalium 5.8 3.3- 5.1 Klorida 106 98-106 SEROLOGI HEPATITIS HbsAg Reaktif Non reaktif

4

ASSEMENT

a. Penurunan kesadaran DD enselofati hepatikum grade IV

b. Sirosis hepatis dekompensata ec hepatitis B kronis

c. Azotemia

d. Compensated cordis

e. Imbalance elektrolit

f. Bradikardi

g. Hepatitis B

TERAPI

a. Bed rest total

b. O2 2 lt/ menit

c. Diet sonde 1900 kkal, rendah protein 36 gram/hari

d. IUVD D5 % 20 tpm + 12.5 unit Insulin

e. IUVD Komafusin hepar 1 flas/hari

f. Inj Sulfas Atropin 1 amp ekstra

g. Inj D40% 2 flas + 40 IU Insulin

h. Curcuma 3x 1

i. Furosemid 40 mg 1-0-0

j. Spironolacton 100 mg 1-0-0

k. Sirup lactulac 3x1 C

PLAN

a. Vital sign /jam

b. Glukosa darah sewaktu/ 6 jam

c. Balance cairan/ 4 jam

d. Pemeriksaan elektrolit post koreksi

5

Hasil pemeriksaan lanjutan

a. Hasil laboratorium terlampir

b. Serum elektroforesis tanggal 22-8-2012

Gambar 1. Serum elektroforesis pasien Tn. R

Total protein : 5.4 g/dl

Albumin : 1.5 g/dl

Globulin : 3.9 g/dl

Kesimpulan : Hipoalbumin, Hipergamaglobulinemia

c. Ultrasonografi tanggal 23-8-2012

Hepar : Bentuk dan ukuran normal, permukaan tidak

rata, tepi tumpul, echogenitas normochoic,

parenkim hepar homogen, vena hepatica tidak

melebar, vena porta melebar (1.6 cm), duktus

biliar normal, masa/ nodul (-)

Kandung empedu : Bentuk dan ukuran normal, permukaan rata,

dinding menebal, sludge (-), batu (-)

Pankreas : Bentuk dan ukuran normal

6

Lien : Bentuk dan ukuran membesar, permukaan rata,

dinding tidak menebal, parenkim homogen,

vena lienalis tidak melebar

Ginjal : Ren kanan ukuran normal, ekhogenitas

parenkim normal, batas korteks dan medula

jelas, tidak ada batu dan masa

Lain- lain : Ascites (+), efusi pleura (-)

Kesan : Sirosis hepatis dan hipertensi portal

d. Gambaran Darah tepi tanggal 23-8-2012

Gambar 2.Gambaran darah tepi, pembesaran 10x10, pengecatan wright – giemsa

Gambar 3. Gambaran darah tepi, pembesaran 40x10, pengecatan wright – giemsa

7

Gambar 4. Gambaran darah tepi , pembesaran 100x10, pengecatan wright – giemsa

Panah : monosit teraktifasi

Hematologi

Hb : 9.4 g/dl

HCT : 27.6 %

WBC : 3.4 103/L

PLT : 35 103/L

RBC : 2.50 103/L

Hasil pembacaan GDT tanggal 23-8-2012

Eritrosit : Hipokrom, sebagian populasi normokrom (post

terapi/tranfusi?), mikrosit, anisopoikilositosis,

normosit, polikromasi, ovalosit, sel burr, sel target, sel

pensil, eritroblas(-)

Lekosit : Jumlah menurun, hipergranulasi netrofil (+), monosit

teraktivasi (+), sel muda(-)

Trombosit : Jumlah menurun, trombosit besar (+), penyebaran

merata

Simpulan : Suspek pansitopenia bersamaan dengan proses infeksi

Saran : Serum elektroforesis

e. Poli endoskopi tanggal 25-8-2012

Esofagogastrodeudonoskopi dan ligasi varises esofagus grade III dan

gastropati

8

V. DIAGNOSIS KLINIS

a. Penurunan kesadaran DD : Enselopati hepatikum grade IV

Neurologik disorder

b. Klinis: Sirosis hepatis dekompensata e.c hepatitis B kronis

c. Azotemia

d. Compensated cordis

e. Imbalance elektrolit

f. Bradikardi

g. Hepatitis B

9

VI. KERANGKA PEMIKIRAN

Pasien, laki-laki, 47 tahun, dengan penurunan kesadaran

↓

An Anamnesa:

Pasien tidak sadar. Sebelum tidak sadar

mengeluh lemas. perut sebah (+), mata

tampak kuning (+), perut membuncit (+),

kedua kaki bengkak (+), BAK seperti teh

(+), berkurang

Riwayat Riwayat hipoglikemi (+), riwayat trombosit

turun (+), riwayat sakit liver (+)

RPK:

Riwayat penyakit liver (+)

Pemeriksaan USG

Kesan : sirosis hepatis

dan hipertensi portal

Pemeriksaan laboratorium

Hematologi: Hb↓ , trombosit ↓ ,

retikulosit ↑, PT /aPTT ↑

Kimia: enzim transminase ↑, kreatinin

↑, natrium ↓, kalium ↑, kalsium ↓, total

protein ↓, albumin ↓, LDL ↓, HDL ↓,

TIBC ↑ , GGT ↑, bilirubin Total/

direk, indirek ↑

Serologi: HbsAg reaktif, feritin ↑

Sekresi: lekosit urin ↑, eritrosit urin ↑,

urobilinogen (+), silinder urin ↑

GDT: Suspek pansitopenia bersamaan

dengan proses infeksi

SPE: hipoalbumin, hipergamaglobulin

Pemeriksaan lanjutan

Pemeriksaan fisik

N: 56 x/menit

Mata: sklera ikterik (+), conjunctiva

pucat (+)

Abdomen : pekak alih (+), pekak sisi

(+), area traubel pekak, liver span 7

cm, nyeri tekan (+) epigastrium,

Ekstremitas: oedem ektremitas inferior

(+)

Enselofati hepatikum, sirosis hepatis

dekompensata, hepatitis B kronis

Endoskopi

Esofagogastrodeudonos

kopi dan ligasi varises

esofagus grade III dan

gastropati

10

VI. PELACAKAN ETIOLOGI

Plan

Laboratorium :

- Pemeriksaan BGA

- Pemeriksaan STfR

- Pemeriksaan hs CRP

- Pemeriksaan Anti HBc

- Pemeriksaan Anti HBe

VII. SIMPULAN

Pasien laki laki 47 tahun Anamnesa Penurunan kesadaran ,mata tampak kuning, perut

membuncit, sebah, kedua kaki bengkak (+), BAK

seperti teh (+), volume berkurang

Pemeriksaan fisik Ikterik, anemik, asites, nyeri tekan epigastrium,

oedem ekstremitas inferior

Pemeriksaan laboratorium Anemia, trombositopeni, retikulosit ↑, enzim

transminase ↑, kreatinin ↑, natrium ↓, kalium ↑,

kalsium ↓, total protein ↓, albumin ↓, LDL ↓, HDL ↓,

TIBC ↑ , GGT ↑, bilirubin Total/ direk/ indirek ↑,

HbsAg reaktif, ferritin ↑ , lekosit urin ↑, eritrosit urin

↑, urobilinogen (+), silinder urin ↑

GDT: Suspek pansitopenia bersamaan dengan proses

infeksi

SPE: hipoalbumin, hipergamaglobulin

Hasil USG Pemeriksaan USG

Kesan : Sirosis hepatis dan hipertensi portal

Hasil Endoskopi Endoskopi

Esofagogastrodeudonoskopi dan ligasi varises

eofagus grade III dan gastropati

Enselofati hepatikum, sirosis hepatis

dekompensata, hepatitis B kronis

11

LANDASAN TEORI

I. Sirosis hepatis

Merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan

pembentukan jaringan ikat dan nodul. Angka kejadian di indonesia pria

lebih banyak menderita sirosis dibanding wanita, pada dekade kelima.

Klasifikasi terdiri atas: 1. Etiologi 2. Morfologi 3. Fungsional

Klasifikasi etiologi antara lain disebabkan hepatitis virus B dan C, alkohol,

metabolik. Klasifikasi morfologi adalah sirosis mikronodular,

makronodular, campuran. Klasifikasi fungsional adalah kompensasi dan

dekompensasi (Tarigan, 1997; Nurjanah 2009).

Pasien ini menurut klasifikasi etiologi disebabkan hepatitis virus B dan

klasifikasi fungsional adalah sirosis hepatis dekompensasi

Manifestasi klinis tergantung pada fase penyakitnya. Pada fase

kompensasi sempurna pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar

samar. Pada fase dekompensasi gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta (Nurjanah, 2009).

Pemeriksaan jasmani yaitu hati akan membesar pada awal sirosis dan

mengecil pada stdium lanjut, konsistensi kenyal, tumpul dan sakit tekan,

limfa juga membesar, terjadi ascites, spider nevi, caput medusa,

ginekomastia, eritema palmaris (Tarigan, 1997)

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium yaitu

anemia, trombositopenia, leukopeni, kenaikan kadar enzim transminase,

kenaikan gama glutamil transferase, kenaikan alkali posfatase, albumin

yang rendah, hiponatremia, Protrombin time memanjang, penurunan gula

darah dan marker serologi seperti HbsAg/ HbeAg/ Anti HBc/ HBV DNA

12

penting untuk untuk menentukan etiologi. Alfa Feto Protein (AFP)

digunakan untuk mengetahui perkembangan kearah keganasan (Tarigan,

1997).

Pasien ini terdapat anemia hipokrom mikrositer dan

trombositopeni. Mekanisme trombositopeni sirosis yaitu penurunan

produksi tombosit, peningkatan penghancuran trombosit atau peningkatan

kebutuhan trombosit sedang anemia sirosis bisa anemia normokrom

normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Sirosis hepatis

dapat terjadi anemia, trombositopeni, leukopeni terjadi akibat

splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme (Witter et al., 2008; Nurjanah, 2009).

Serum glutamate oxaloacetate transminase (SGOT) terutama

terdapat di jantung, juga terdapat hati, otot rangka, ginjal dan otak. Serum

glutamate pyruvate transminase (SGPT) terutama terdapat di hati dan

juga terdapat di ginjal. Enzim SGOT dan SGPT merupakan petanda

kerusakan sel hati karena keduanya terdapat di hepatosit. Kenaikan kadar

enzim transminase bukan merupakan petunjuk yang khas dari berat dan

luasnya parenkim hati pada sirosis hepatis (Sacher & McPherson, 2004;

Nurjanah, 2009). Alkaline phosfatase (ALP) dan gama glutamil

transferase (GGT) meningkat tidak terlalu tinggi pada sirosis. Peningkatan

kurang 2-3 kali batas atas normal (Tarigan, 1997; Nurjanah, 2009). Hal ini

sesuai dengan pasien ini yang terdapat peningkatan SGOT, SGPT dan

GGT

Bilirubin adalah produk penguraian hem. Bilirubin masuk di hati

dan mengalami konjugasi dengan glukoronida kemudian diekresi

kedalam usus melalui empedu dan dikonversi menjadi sterkobilinogen dan

sterkobilin dimana ada yang diekresi di feses dan direabsorbsi dan

diekresi dalam urin sebagai urobilinogen dan urobilin. Sirosis hepatis

terjadi disfungsi hepatoseluler sehingga bisa terjadi gangguan konjugasi

dengan glukoronida sehingga bilirubin indirek (unconjugated) atau

gangguan transport bilirubin dalam kanalikuli sehingga terjadi

13

peningkatan bilirubin direk (conjugated). Bilirubin direk yang meningkat

didapatkan pada urin sehingga urobilinogen urin meningkat (Sacher &

McPherson, 2004; Nurjanah, 2009). Hal ini sesuai juga dengan yang

didapatkan pada pasien ini yaitu hiperbilirubinemia dan urobilinogenuria.

Adapun hipoalbumin yang rendah pada pasien ini menimbulkan ascites.

Sintesis albumin turun sesuai perburukan sirosis. Hal ini berperan

menimbukan oedem dan ascites karena albumin berperan dalam tekanan

onkotik plasma (Dufour, 2006).

Fungsi hati lain adalah sintesis faktor koagulasi yaitu fibrinogen,

protrombin, faktor V, VII, IX, X. Kelainan hati lanjut menyebabkan

gangguan pada faktor tersebut dan menyebabkan pemeriksaan PT

memanjang (Dufour, 2006). Hal ini juga didapatkan pada pasien ini yaitu

pemanjangan PT dan juga aPTT.

Hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat. Simpanan

glikogen di hati merupakan sumber glukosa untuk mempertahankan kadar

glukosa darah normal. Hati juga berperan dalam glukoneogenesis. Sirosis

hepatis berat bisa terjadi hipoglikemi karena ketidakmampuan jaringan

hati untuk membentuk glukosa (Sacher & McPherson, 2004).

Hati berperan dalam metabolisme lipid dan lipoprotein. Hati

bertanggung jawab dalam pembentukan apolipoprotein, yang akan

membentuk fraksi lipoprotein. Hati juga mereabsorbsi fraksi lipoprotein

pada berbagai fase transfortasi dan pembersihanya. Hati mengubah asam

lemak bebas menjadi trigliserida dan mengesterfikasi kolesterol. Kelainan

metabolisme lipid di hati bermanisfestasi sebagai pengendapan lemak di

hati (Sacher & McPherson, 2004). Pasien ini terjadi penurunan HDL dan

LDL dan sering hipoglikemi karena fungsi hati dalam metabolisme lipid

dan karbohidrat menurun. Hiponatremi terutama pada sirosis dengan

asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekresi air bebas (Nurjanah,

2009). Hal ini juga didapatkan pada pasien ini

Pemeriksaan penunjang lainya adalah radiologi untuk mengetahui

hipertensi potal, endoskopi dan Ultrasonografi (USG). Diagnosis sirosis

14

hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, pemeriksaan penunjang

lain. Gold standar untuk diagnosis sirosis hepatis adalah biopsi hati.

Tetapi mengingat resikonya, jika pemeriksaan fisik, laboratorium, USG

sudah mengarah ke sirosis, biopsi tidak diperlukan (Nurjanah, 2009).

Komplikasi sirosis hepatis meliputi kegagalan hati, hipertensi

potal, ascites, enselofati, sindrom hepato renal, hepatoma, peritonitis

bakterial spontan (Tarigan, 1997; Nurjanah, 2009). Hal ini juga dijumpai

pada pasien ini, yaitu kegagalan hati, ascites dan enselopati hepatikum.

Enselopati hepatikum didefinisikan sebagai gangguan pada fungsi

sistem saraf pusat karena insulfisiensi hepar berat. Hal ini ditandai dengan

manifestasi neuropsikiatri yang reversible. Patogenesis enselopati

hepatikum belum jelas terungkap. Prinsip utama berhubungan nitrogen

yang dipecah dari usus menuju sirkulasi sistemik kemudian

mempengaruhi neurotransmisi otak yang menyebabkan penurunan

kesadaran dan gangguan tingkah laku. Nitrogen adalah hasil dari

penurunan fungsi hati atau portal systemic shunts (Blei et al., 2001;

Cervera et al., 2003). Faktor pencetus enselopati hepatikum yaitu obat

sedatif, pedarahan gastrointestinal, infeksi, obstipasi dan protein yang

berlebihan (Akil, 1997).

Sindrom hepatorenal terjadi jika ganguan fungsi ginjal sekunder

pada penyakit hati berat baik akut atau kronis. Hal ini disebabkan

gangguan peredaran darah berupa peningkatan resistensi vaskular karena

hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi arteri sirkulasi splanknikus

sehingga ginjal terganggu(Gines & Schier, 2009).

Kemungkinan timbulnya karsinoma hepatoseluler pada sirosis

hepatis adalah adanya hiperplasi noduler yang berubah menjadi adenomata

multipel kemudian menjadi karsinoma multipel. Prognosis sirosis hati

tegantung pada luasnya kerusakan hati, beratnya hipertensi portal dan

timbulnya komplikasi yang lain. Klasifikasi Child Pugh juga digunakan

untuk menilai prognosis sirosis (Nurjanah, 1997; Tarigan, 2009).

15

Tabel 2. Klasifikasi Child sirosis hepatis dalam terminologi cadangan

fungsi hati (Tarigan, 1997)

I

II. Hepatitis B

Adalah infeksi hati yang disebabkan virus hepatitis B. Virus

hepatitis B adalah virus DNA yang berlapis ganda (double shelled)

dengan diameter 42 nm, termasuk famili hepadnaviridae. Bagian luar

virus terdiri HbsAg dan bagian dalam nukleokapsid yang terdiri HbcAg.

Nukleokapsid terdapat kode genetik virus hepatitis B yang terdiri DNA

untai ganda (double stranded) (Ganem & Prince, 2004; Soemoharjo,

2008)

Penularan virus hepatitis B bisa horisontal dengan parenteral atau

nonparenteral ataupun vertikal dari ibu dengan HbSAg positif. Faktor

resiko penularan infeksi hepatitis B adalah penyalahguna obat,

homoseks, bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg positif, karyawan RS,

pasien immunocompromised, penderita yang sering mendapat tranfusi

darah, karyawan rumah perawatan keterbelakangan mental (Soemoharjo,

2008). Sekitar 20 % pasien hepatitis kronik berkembang menjadi sirosis

(EASL, 2009).

Infeksi virus hepatitis B terjadi saat virus utuk masuk dalam

hepatosit, dan kode genetik masuk dalam inti sel hati dan

memerintahkan sel hati untuk membentuk komponen VHB (Soemoharjo,

2008).

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil Serum(mmol/dl) <35 35-50 >50

Albumin serum(gr/dl) >35 30-35 <30

Ascites Nihil Mudah

dikontrol

Sukar

Enselopati Nihil Minimal Berat/koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus

16

Gejala klinik infeksi hepatitis B beragam, bisa simtomatik atau

asimtomatik tergantung ketahanan tubuh dalam membersihkan virus

dalam darah dan hati. Mulai inactiv carier stage sampai hepatitis kronis

yang dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatocellular carcinoma

(Ganem & Prince, 2004; EASL, 2009)

Petanda serologik hepatitis B meliputi (Ganem & Prince, 2004;

Soemoharjo, 2008)

a. HbsAg yang merupakan selubung luar partikel VHB, HbsAg

positif menunjukan infeksi hepatitis B. HbsAg menetap lebih dari 6 bulan

menandakan terjadinya hepatitis B kronis

b. Anti HBs merupakan antibodi terhadap HbsAg. Anti HBs positif

menunjukan kebal terhadap infeksi hepatitis B atau karena imunisasi

c. Anti HBc merupakan antibodi terhadap protein core. Anti HBc

positif menunjukan infeksi VHB saat ini atau infeksi di masa lampau

d. HBeAg merupakan protein non struktural dari virus hepatitis B

yang disekresikan dalam darah. HBeAg positif menunjukan aktifitas

replikasi virus hepatitis B pada seorang dengan HbsAg (+)

e. Anti Hbe yang positif menunjukan virus hepatitis B dalam masa

nonreplikasi

f. DNA HBV adalah penanda jumlah virus (viral load). DNA VHB

positif menunjukan adanya partikel VHB yang utuh (partikel dane) dalam

tubuh penderita.

17

Gambar 5: gambaran serologi infeksi hepatitis B kronik (Ganem &

Prince, 2004)

Patogenesis hepatitis B menjadi sirosis hepatis meliputi kolaps

lobulus hati, pembentukan fibrous septa, dan regenerasi nodular. Fibrosis

terjadi setelah nekrosis hepatoseluler yang menyebabkan interface

hepatitis pada zona I yang dikuti jembatan fibrosis. Nekrosis luas pada

zona III menyebabkan jembatan fibrosis yang menghubungkan vena

sentralis dan segitiga portal, nekrosis fokal menyebabkan fibrosis fokal.

Kematian sel hati akan diikuti pembentukan nodul yang merusak arsitektur

hati (Soemoharjo, 2008). Pasien ini menderita sirosis hepatis yang

disebabkan hepatitis B kronis dengan HbsAg reaktif lebih dari 6 bulan dan

HbeAg negatif.

III. Anemia penyakit kronis

Anemia yang sering terjadi pada pasien dengan infeksi, inflamasi atau

penyakit neoplastik yang terjadi lebih dari 1 atau 2 bulan. Anemia yang

terjadi dari derajat ringan sampai sedang. Pasien ini didapatkan anemia

penyakit kronis derajat sedang. Hal yang berperan dalam terjadinya

anemia penyakit kronik yaitu pemendekan masa hidup eritrosit,

penghancuran eritrosit, gangguan metabolisme besi, respon eritropoetin

terganggu (Weiss & Goodnough, 2005; Greer et al., 2009)

Tabel 3: Anemia penyakit kronis perlu dibedakan dibedakan dengan

anemia defisisensi besi

Variabel Anemia

penyakit kronik

Anemia

defisiensi besi

Iron Menurun Menurun

Transferin Menurun-Normal Meningkat

Saturasi Transferin Menurun Menurun

Ferritin Normal –

Meningkat

Menurun

STfR Normal Meningkat

Rasio STfR dan log

ferritin

Rendah (< 1) Tinggi (>2)

(Weiss & Goodnough, 2005)

18

Pemeriksaan cadangan besi sumsum tulang merupakan alat penunjang

diagnostik yang paling baik untuk membedakannya anemia defisiensi besi

dan anemia penyakit kronis. Anemia defisiensi besi didapatkan cadangan

besi yang sangat berkurang dan pada anemia penyakit kronis didapatkan

cadangan besi yang meningkat. Namun karena invasif, prosedur tersebut

tidak digunakan dalam pelayanan rutin. Reseptor transferin terlarut (STfR)

lebih banyak digunakan dibandingkan pemeriksaan sumsum tulang untuk

mengetahui cadangan besi (Greer et al., 2009).

19

DAFTAR PUSTAKA

Akil M.A.H, 1997 Koma Hepatik. Dalam: Noer S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I,

Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 3, Pp: 300-309

Blei T.A, Cordoba J, et al, 2001. Hepatic Enchelopathy: practice guidelines. Chicago,

Am. J Gastroenterol, Pp. 1969-1973

Cervera J.L, Amelda P, et al, 2003: Hepatic Encephalopaty: a review. Mexico city,

Journal of Gastroenterol, Pp.122-129

EASL, 2009. Management of Chronic Hepatitis B: EASL clinical practice guidelines.

Switzerland, Journal of Hepatol, Pp. 227-242

Duffour R, 2006. Liver disease: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular

Diagnostics. Elseiver Inc. Missouri, Pp. 1777-1829

Ganem D & Prince M.A, 2004. Hepatitis B Virus Infection - Natural History and Clinical

Consequences, N Engln J Med, Pp. 1118-1123

Gines P & Schier W.R, 2009: Renal Failure in Cirrhosis. Barcelona, N Engln J Med, p.

1279-1280

Greer J.P, Foerster J, et al, 2009. Anemias Secondary to Chronic Disease and Systemic

Disorders. Wintrobe’s Clinical Hematology 12th Edition, Chapter 45

Nurjanah S, 2009. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo, A.W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

jilid I. Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 5, hal: 668- 672

Saccer A.R & McPherson A.R, 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.

EGC, Jakarta, edisi 11, Pp: 360-383

Soemoharjo S, 2008. Hepatitis Virus B. EGC, Mataram, Pp: 2- 40

Tarigan P, 1997. Sirosis Hati. Dalam: Noer S, Buku Ajar Imu Penyakit Dalam jilid I.

Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 5, Pp: 271-273

Weiss G & Goodnough L.T, 2005. Anemia of chronic disease. Innsbruck, N Engln J Med,

Pp. 1011-1023.

Witter P, Freson K, et al, 2008. Blood Platelet Number and Function in Chronic liver

Disease and Cirrhosis. Leuven. Aliment Pharmacol Ther,Pp. 1017-1029

20

LAMPIRAN

PARAMETER 21/8/12 22/8/12 23/8/12 24/8/12 25/8/12 27/8/12 30/8/12 RUJUKAN

R R R C R R R

HEMATOLOGI

Hemoglobin (g/dl) 10.3 8.9 10.9 9.7 13.5-17.5

Hematokrit (%) 31 25 32 29 33-45

Leukosit (ribu/ul) 6.5 6.4 7.1 5.5 4.5-14.5

Trombosit (ribu/ul) 57 72 50 42 150-450

Eritrosit (juta/ul) 2.93 2.33 2.89 2.60 4.50-5.90

MCV (/um) 105.1 80-96

MCH (pg) 35.2 28-33

MCHC (g/dl) 33.5 33-36

RDW (%) 18.4 11.6-14.6

HDW (g/dl) 3.3 2.2-3.2

MPV (fl) 7.6 7.2-11.1

PDW (%) 52 25-65

Eosinofil (%) 1.90 0-4%

Basofil (%) 0.20 0-2%

Netrofil (%) 68.40 55-80%

Limfosit (%) 19.90 22-44%

Monosit (%) 8.00 0-7%

LUC (%) 1.73

Retikulosit 4.61 0.50-1.50

HEMOSTATIS

PT (Detik) 22.3 25.1 10.0-15.0

APTT (Detik) 43.2 38.0 20.0-40.0

INR 1.74 2.140

KIMIA KLINIK

Glukosa Puasa 75

GD2jpp -

Ureum (mg/dl) 38 < 50

Kreatinin (mg/dl) 0.9 0.9-1.3

Protein total (g/dl) 4.7 5.4 6.4-8.3

Albumin (g/dl) 1.7 1.5 1.7 1.7 3.5-5.2

Bilirubin Tot (mg/dl) 3.05 0.00-1.00

Bilirubin direk (mg/dl) 1.89 0.00-0.30

Bilirubin indirek

(mg/dl) 1.16 0.00-0.70

GGT (u/L) 71 < 55

ALP (u/L) 70 53-128

Asam urat (mg/dl) 5.5 2.4-6.1

Kolesterol total

(mg/dl) 99 50-200

21

LDL (mg/dl) 42 97-202

HDL (mg/dl) 22

30-64

Trigliserida (mg/dl) 49 < 150

Besi (SI) (ug/dl) 114 27-138

TIBC (ug/dl) 143 228-428

Saturasi transferin (%) 79.7 15-45

Elek : Na (mmol/L) 135 135 137 136-145

K (mmol/L) 5.3 4.4 4.7 3.3-5.1

Ca (mmol/L) 1.10 1.11 1.17 1.17-1.29

Sero : HBeAg NR Non reaktif

Ferritin(ng/ml) 822.7 20-200

AFP(ng/ml) 4.76 <5.81

SEKRESI

MAKROSKOPIS

Warna yellow

Kejernihan Sl

cloudy

KIMIA URIN

BJ 1.015 1.015-1.025

pH 6.0 4.5-8

Leukosit(/uL) 75 Negatif

Nitrit negatif Negatif

Protein(mg/dl) negatif Negatif

Glukosa(mg/dl) normal Normal

Keton(mg/dl) negatif Negatif

Urobilinogen(mg/dl) 1 Normal

Bilirubin(mg/dl) negatif Negatif

Eritrosit(/uL) 50 Negatif

MIKROSKOPIK

Eritrosit (/uL) 104.9 0-6.4

Eritrosit (/LPB) 19 0-5

Leukosit (/uL) 24.1 0-5.8

Leukosit (/LPB) 4 0-12

Epitel(/uL) 9.2 0.0-3.5

Epitel/LPB 2 0-2

Ep. squamous (/LPB) 1-2 Negatif

Ep. Transisional

(/LPB) - Negatif

Ep. Bulat (/LPB) - Negatif

Silinder (/uL) 0.60 0.00-0.47

Silinder (LPK) 2 0-3

Hyalin (/LPK) 0 0-3

Granulated (/LPK) - Negatif

Leukosit (/LPK) - Negatif

Bakter i(/uL) 7.9 0.0-2150

Kristal (/uL) 0.3 0.0-0.0

22

Yeast like cel (/uL) 0.0 0.0-0.0

Sperma (u/l) 0.0 0.0-0.0

Konduktivitas

(mS/cm) 7,5 3.0-32.0

Lain lain Kristal amorf

23

FOLLOW UP

a. KU : Lemah, Compos mentis

b. Vital sign : TD: 110/60 mm Hg RR: 20x/menit

N: 70 x/ menit S: 36°

c. Mata : Slera ikterik +/+ conjuctiva pucat +/+

d. Hidung : Nafas cuping hidung -/- , terpasang selang nasogastrik

e. Mulut : Papil lidah atrofi (-)

f. Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar, Jugular venus

Pressure Right + 2 cm

h. Thorax : Simetris, retraksi (-), spider navy (-), atropi musculus

pectoralis (-)

k. Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak

P : Iktus cordis teraba di intercosta space II 2

cm medial linea media clavicula sinister,

tidak kuat angkat

P : Batas jantung kanan kesan tidak melebar

A : Bising jantung I-II normal, regular, gallop (-),

murmur (-)

k. Paru- paru : I : Pergerakan dada kanan = dada kiri

P : Fremitus kanan = fremitus kiri

P : Sonor // sonor

A : Suara paru vesikular +/+, suara paru tambahan

-/-

l. Abdomen : I : Dinding perut // dinding dada

P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/

limpa tidak teraba, ballottement -/-

P : Tympani, pekak alih (+), pekak sisi (+), area

traubel pekak, liver span 7 cm

A : Bising usus (+) normal

h. Ektremitas : Oedem -/- Akaral dingin -/-

-/- -/-

24

ASSESMENT

a. Enselopati hepatikum (perbaikan)

b. Sirosis hepatis decompensata ec Hepatitis B

c. Azotemia

d. Compensated kordis

e. Inbalance elektrolit (ringan)

f. Hipoalbumin

TERAPI

- Bed rest

- O2 2 lt/mnt

- IVFD D5% + 12.5 IU insulin 20tpm

- Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam

- IVFD Comafuchsin 1 fl/hari

- Inj Hepamez 2 amp dalam 200cc D5%

- Tranfusi albumin 20 % 100cc

- Curcuma 3X1

- Spironolacton 100 mg 1-0-0

- Sucralfat syr 3XI C

- Inj vit K 1 amp/8 jam

- Lactulac syr 3X1 C

- Lansoprazol 30 mg 1-0-1

- Curcuma 3x1

- Furosesmid 40 mg 1x 1

PLAN

- USG Abdomen

- Balance cairan per 4 jam

25

21/8/12 22/8/12 23/8/12 24/8/12 25/8/12 27/8/12 30/8/12 HARGA

RUJUKAN

R R R C R R R

HEMATOLOGI

Hb (g/dl) 10.3 8.9 10.9 9.7 13.5-17.5

Hct (%) 31 25 32 29 33-45

WBC (103 /uL) 6.5 6.4 7.1 5.5 4.5-14.5

PLT (103 /uL) 57 72 50 42 150-450

RBC (106 /uL) 2.93 2.33 2.89 2.60 4.50-5.90

INDEX ERITROSIT

MCV (/um) 105.1 80-96

MCH (pg) 35.2 28-33

MCHC (g/dl) 33.5 33-36

RDW (%) 18.4 11.6-14.6

HDW (g/dl) 3.3 2.2-3.2

MPV (fl) 7.6 7.2-11.1

PDW (%) 52 25-65

HITUNG JENIS

Eosinofil (%) 1.90 0-4%

Basofil (%) 0.20 0-2%

Netrofil (%) 68.40 55-80%

Limfosit (%) 19.90 22-44%

Monosit (%) 8.00 0-7%

LUC (%) 1.70

Gol. Darah

Retikulosit 4.61 0.50-1.50

HEMOSTASIS

PT 22.3 25.1 10.0-15.0

APTT 43.2 38.0 20.0-40.0

26

KIMIA KLINIK

Glukosa Puasa 75

GD2jpp -

Ureum (mg/dl)

38

< 50

Kreatinin (mg/dl)

0.9

0.9-1.3

Protein total (g/dl) 4.7 5.4

6.4-8.3

Albumin (g/dl) 1.7 1.5

1.7

1.7 3.5-5.2

Globulin (g/dl) 3.0 3.9

-

Bilirubin Tot (mg/dl)

3.05

0.00-1.00

Bilirubin direk (mg/dl)

1.89

0.00-0.30

Bilirubin indirek (mg/dl)

1.16

0.00-0.70

GGT (u/L)

71

< 55

ALP (u/L)

70

53-128

Asam urat (mg/dl) 5.5

2.4-6.1

Kolesterol total (mg/dl) 99

50-200

LDL (mg/dl) 42

97-202

HDL (mg/dl) 22

30-64

Trigliserida (mg/dl) 49

< 150

Besi (SI) (ug/dl)

114

27-138

INR 1.74 2.140

27

TIBC (ug/dl)

143

228-428

Saturasi transferin (%)

79.7

15-45

Natrium (mmol/L) 135

135 137

136-145

Kalium (mmol/L) 5.3

4.4 4.7

3.3-5.1

Kalsium Ion(mmol/L) 1.12

1.11 1.17

1.17-1.29

SEROLOGI HARGA RUJUKAN

HbeAg

Non reaktif

Non reaktif

Ferritin(ng/ml)

822.7

20-200

AFP(ng/ml)

4.76

<5.81

SEKRESI

MAKROSKOPIS

Warna yellow

Kejernihan Sl cloudy

KIMIA URIN

Berat jenis 1.015

1.015-1.025

PH 6.0

4.5-8

Leukosit( /ul) 75

Negatif

Nitrit negatif

Negatif

Protein(mg/dl) negatif

Negatif

Glukosa(mg/dl) normal

Normal

Keton(mg/dl) negatif

Negatif

28

Urobilinogen(mg/dl) 1

Normal

Bilirubin(mg/dl) negatif

Negatif

Eritrosit( /ul) 50

Negatif

MIKROSKOPIS

Eritrosit( /ul) 104.9

0-6.4

Eritrosit ( /LPB) 19

0-5

Leukosit ( /ul) 24.1

0-5.8

Leukosit( /LPB) 4

0-12

Epitel ( /UL) 9.2

0-3.5

Epitel ( /LPB) 2

0-2

Epitel squamus( /LPB) 1-2

Negatif

Epitel transisional(

/LPB) -

Negatif

Epitel bulat( /LPB) -

Negatif

SILINDER

Silinder ( /ul) 0.60

0-0.47

Silinder( /LPK) 2

0-3

hyaline( /LPK) 0

0-3

granulated( /LPK) -

Negatif

lekosit( /LPK) -

Negatif

Bakteri( /ul) 7.9

0-2150

kristal( /ul) 0.3

0.0

Yeast like cell( /ul) 0.0

0.0

29

Sperma( /ul) 0.0

0.0

Konduktifitas(mS/cm) 7.5

3.0-32.0

Lain lain Kristal

amorf(+)

30

31

32