117323875 Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis
-
Upload
saul-saul-rio-sirait -
Category
Documents
-
view
47 -
download
7
Transcript of 117323875 Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis
LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HEPATIS
Oleh:
XXXXXXX
PROGRAM PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2012
A. PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata
lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul
(Tarigan P., dkk, 1981).
B. FISIOLOGI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati
akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa
disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt
dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di
dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan
di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.
C. ETIOLOGI
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi,
yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya.
Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis
dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui
penyebabnya meliputi:
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Dan
secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati
yang kronis.
2. Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner &
Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara
akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari
etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002).
3. Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab
timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis
ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada
kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini
diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu :
penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
6. Sebab-sebab lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.
Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan
sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan
sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau
alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Berdasarkan
etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth,
1996). , yakni:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut
secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di
sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).
D. PATOFISIOLOGI
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat
terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang
terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hal ini kemudian membuat hati
merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung
kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses
pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali
ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra
endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.
Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk
menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang
menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah
ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar
akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang
merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan
meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem
portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna
menghindari obstruksi hepatik (varises).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi
ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .
Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.
Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun
yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan
hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal dikarenakan alkohol,
hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui
penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri
dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya
menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul.
E. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan
makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
4. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening.
5. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time (Quick %) > 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic Ensephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
F. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan
tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya
merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium
klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk:
1. Stadium kompensata
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering ditemukan
kebetulan.
2. Stadium dekompensata
Sirosis hati dengan gejala nyata, gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai
sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah dan
anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi, defisiensi
asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena
gallstones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta
hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi
porta.
Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan
pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas, dapat terjadi karena menurunnya
daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang rnenurun
serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali.
Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat
berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi
porta),selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik.
Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau
metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan
libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi
feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.
Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati.
Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor), gangguan kesadaan dan
ernosi. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan:
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10
cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan
ada sakit pada perabaan hati.
Limpa : sering teraba membesar
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,
leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan
adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai
hemoroid.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hiporom normositer,
hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan
trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang
baik.
Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan
luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat
kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama
dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang spesifik.
Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati
yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan
tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.
Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi
kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE
menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai
prognosis yang jelek.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan
garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai
diagnostik suatu kanker hati primer.
Radiologi.
Esofagoskopi
Ultrasonografi Tomografi komputerisasi
Angiografi selektif
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan
pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan), sel
tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan
pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
H. PENATALAKSANAAN
1. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik
penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan
dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.
2. Pengobatan berdasarkan etiologi
3. Dietetik
Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi
(1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang
karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh.
Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA)
Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori
Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan
RDA12.
Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites
4. Medikamentosa
Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik
serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder.
Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Sebagai
hepatoprotektor dan bile flow inducer. Dosis 10-30 mg/kg/hari.
Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk
ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam
darah dapat dikurangi. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1
gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.
Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan
harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.
D-penicilamine. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian
Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology.
Cyclosporin; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak
3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas .
Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin, propanolol
dan nitrogliseñn
Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.
5. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi
Pengobatan Hipertensi portal
Asites
Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium
(0,5mmol/kgbb/hari),10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila
usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti
spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1
mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. Bila hasil tidak optimal dapat
ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula
sampal 6 mg/kgbb/hari.
Transplatasi hati, merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit
sirosis.
I. KOMPLIKASI
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana
suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.
3. Koma Hepatikurn.
4. Ulkus Peptikum
5. Karsinoma hepatosellular
6. Infeksi
7. Hepatic encephalopathy
8. Hepatorenal Syndrome
9. Hepatopulmonary Syndrom
10. Hypersplenism
11. Edema dan ascites
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan 1
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
a. Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang
BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa)
dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi
diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB
ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.
b. Berikan makanan sedikit dan sering sesuai
dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
c. Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok
gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar
mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut
menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman
pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu
menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
d. Identifikasi makanan yang disukai termasuk
kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan
makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
e. Motivasi pasien untuk menghabiskan diet,
anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan,
karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
f. Berikan bahan penganti garam pengganti garam
yang tidak mengandung amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga
perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
g. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan
tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan
berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
h. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan
vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan
K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan
Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
i. Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral
2. Diagnosa Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
a. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
b. Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan
latihan dalam batas toleransi pasien.
d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
3. Diagnosa Keperawatan 3 :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
a. Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
b. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat
pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat
rentan terhadap tekanan serta trauma.
c. Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
d. Timbang berat badan dan catat asupan serta
haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap
adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik
e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan
ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
f. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah
tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
g. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan
meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed. Philadephia.
Lippincott-Raven Publishers
Doenges, E Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of
Disease Process. 6th Ed. Mosby
Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung
Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit Hati di Rumah
Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.
PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS
PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS