1.FISIOLOGI HEPAR2.BIOKIMIA HEPAR3.KELAINAN ENZIMATIS4.HEPATITIS5.SIROSIS HATI6.HIPERTENSI PORTA7.ENSEFALO HEPATIKDr. M.Mahfudz, SpPD

Anatomi fisiologi heparHepar :- kelenjar terbesar- 1200-1500 gram (2,5%BB)- terletak di abdomen kanan atas- merupakan pusat metabolisme Vaskularisasi : - v. porta (nutrisi>>) - a. hepatica (O2 >>) - v. hepatica (nutrisi) Darah melalui hepar 1500 ml/mnt

Gambaran HeparHati NormalSirosis (Pengerutan)

QCSD s.s.DSLig.triangulareLig. Falciforme hepatisLig. Teres hepatis ( round lig/ Obliterasi V. umbilicalis )Lig. coronariaLig. venosumVesica FelleaV.Cava inferiorPorta Hepatis Ductus hepaticus comm. A. hepatica propria V. portaLig. Teres hepatisFissura sagitalis sinistraFissura sagitalis dextraLig.falciforme hepatisASPECTUSANTERIORASPECTUSPOSTERIOR

13444V. lienalisV. Gastrica sinistraV. Gastrica dextraV. Mesenterica superiorV. Mesenterica inferior21V. PORTA HEPATICA

Fungsi hepar1.Fungsi Pembentukan 2.Fungsi Metabolik: Metabolisme karbohidrat, protein,lemak.3.Fungsi Pertahanan Tubuh: Fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan4.Fungsi vaskuler hati: Fungsi penyimpanan dan filtrasi darah

HEPATITISProses keradangan jar. HeparAkut: < 6 bulanKronis: > 6 bulanGx Klinis: 1. nyata / apparent / clinical tdk nyata / inapparent /subclinc 2. icteric unicteric 3. benigna fulminan

ETIOLOGIInfeksi- Virus: spesifik hepar (A,B,C,D,E) lain-lain ( EBV, CMV)Non Infeksi- obat- bahan hepatotoksik- alkohol- non alkohol- penyakit lain

HEPATITIS VIRUS AKUTEtiologi: virus A,B,C,D,EPatologi: - nekrosis fokal, inflamasi monosit di lobus dan zona portal.- proliferasi sel Kupffer

Gx KLINIK, 4 FASE :Masa tunas virus (tgt jenis virus)Masa prodromal / pre ikterik (3-10 hr)lemah, panas, mual, muntah, anoreksia, nyeri perut kanan. Flu-like Syndrome3. Masa Ikterikurin coklat, sclera kuning, hepatomegali, nyeri tekan, puncak ikterus 1-2 mgg4. Masa PenyembuhanIkterus menghilang 2-6 mgg (bervariasi) sempurna 3-4 bln.

DIAGNOSIS1. Gx klinik + Lab.2. Dx virologi3. Dx patologi ( biopsi bila perlu)

DIAGNOSIS BANDING- virus lain- toxoplasmosis, leptospirosis, kolesistitis akut, kolelitiasis.

TATA LAKSANAIstirahat baring, mobilisasi bertahap, aktifitas normal bila Lab. NormalIsolasi : tdk perluDiit: TKTP, rendah lemak bila mualTx spesifik: tdk adaVitamin

KOMPLIKASIFULMINAN HEPATITIS1-3% seluruh hepatitis akut0,5-1% virus B20-35% virus C10% virus E (Buggs AM, 2002)Gx KLINIK:Panas, mual, muntah hebatToksik, kesadaran turunHepar mengecil (dx fisik, USG)Transaminase mendadak turun Lama sakit : - 8 mggPrognosis buruk-fatal

HAVAntigen: HAV AgAntibodi: Ig M anti HAV (infeksi akut) Ig G anti HAV (pernah infeksi)

MARKER SEROLOGI HAV

PENCEGAHANPerhatikan Route of Transmission (fecal-oral)Sanitasi makanan/minumanImunisasi :- aktif: vaksinasi- pasif: imunoglobulin hepatitis A

HBVAntigen Hbs AgAntibodi Anti HBsBila HBs AG > 6 blnHBeAg dan anti HBeAgHBeAg (+) nekroinflamasi risiko terjadi sirosis & HCCTujuan intervensi terapeutik : m perkembangan perusakan hati.Marker untuk mengukur respon thd terapi:- HBV --DNA - SGPT-- N- perbaikan histologi hati- HBeAg (-) Prognosis:- 80-90% sembuh sempurna- 5-10% kronis lalu mjd sirosis dan HCC

Marker virusHBV DNAHBeAgHBsAg

Marker kerusakan liverALTASTBilirubinAlbuminProtrombin time

Antibodi virusAnti-HBcAnti-HBeAnti-HBs

HBsAgTanda pertama kali infeksiKadar puncak saat Gx (+)Turun 4-8 mggMenetap 6 blnCarrierInfeksi kronisTanda potensial menular

HBeAg Tanda replikasi virusIndikator infeksiousVirus aktifAnti HBe Munculnya setelah HBeAg menghilang Indikasi kesembuhan

Anti HBs Antibodi HBsAg Muncul pd fase konvalesense Kadarnya naik:- sembuh- akibat vaksinasiAnti HBc Antibodi HBcAg IgM anti HBc (infeksi akut) IgG anti HBc (pernah infeksi)

Chronic Carrier

Resolution30 - 50 YearsChronic HepatitisStabilisationProgressionDecompensated Cirrhosis(Death)Acute InfectionFeitelson, Lab Invest 1994

Titer Serologi Infeksi Akut HBVTiterSymptomsHBeAganti-HBeTotal anti-HBcIgM anti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100Weeks after exposure

Titer Serologi Infeksi Kronis HBVWeeks after exposureTiterIgM anti-HBcTotal anti-HBcHBsAgAcute(6 months)HBeAgChronic(years)anti-HBe0481216202428323652Years

PENCEGAHANSanitasi alat kedokteran & pelindung diri bagi paramedisSeleksi donor ketatImunisasi : Pra Paparan (imunisasi aktif)- Syarat: belum kena HBV (HBsAg - , HBsAb - , bila perlu IgM anti HBc - )- Bertahap tgt vaksin, mis: bulan 0,1,2 ; bulan 0,1,5- Kadar Ab diperiksa setelah 3 bulan- Vaksinasi lengkap Pasca Paparan- Pasif (HBIG)- Dilanjutkan imunisasi aktif- Sasaran: neonatus dari ibu HBsAg + (saat lahir) dewasa yg kontak dgn px HBsAg + hub. Sex, cara: selambatnya 7 hr pasca paparan dilanjutkan dgn vaksinasi

INTERPRETASI TITER ANTI HBs

HCV

Prognosis: 80% mjd kronis, sirosis, dan HCC

Anti HCV- menunjukkan pernah kontak dgn HCV- arti klinis : sedang sakit

IgM anti HCV- infeksi akut- timbul lebih awal

HCV RNA- menunjukkan adanya HCV- menunjukkan tingkat aktifitas penyakit (Dx, hasil Tx, dan prognosis)- biaya pemeriksaan mahal

HEPATITIS VIRUS KRONISBila Gx/tanda > 6 blnEtiologi: - Indonesia ok. HBV dan HCV - alkohol, autoimune, dll Gx: - tdk spesifik - biasanya ditemukan scr tdk sengaja - OT/PT fluktuasi Dx penunjang : USG, CT Dx pasti: biopsi histo-PA (radang kronis jaringan hati dgn gambaran nekrosis, inflamasi, dan fibrosis dr hepatosit pd berbagai tingkatanHepatitis Kronis Persisten, Hepatitis Kronis Lobuler, Hepatitis Kronis Aktif)

TERAPI ANTIVIRAL

Tujuan: - eradikasi HBV - supresi HBV - m progresivitas infeksi & proses nekroinflamasi Hasil:- HBeAg - Anti HBe +- HBV DNA - SGPT N- SH/HCC progresivitas - Harapan hidup

ANTIVIRAL HEPATITIS B

INF (interferon), sbg antiviral,imuno modulator, dan anti replikasiNukleosida analog, ex: Lamivudine (3TC), Hepsera, Entecavir, Telbivudin (sebivo)Indikasi:- HBsAg + > 6 bln- HBeAg +- HBV DNA +- SGPT >3x Normal - Hasil biopsi

ANTIVIRAL HEPATITIS C

INF (interferon)Nukleosida analog : RibavirinProtokol: - INF : 5 mega IU 3x/mgg 6-12 bln- Pegylated Interferon 1x/mg 6-12 bln - Ribavirin : 1000-1200 mg/hr tiap hari- Respon rate 40-60%

Houray.FINISH !!!

sManGaT *(^-^)*

SIROSIS HATIDefinisi Stadium lanjut dari penyakit hati menahun (hepatitis kronis), ditandai dengan fibrosis, rusaknya arsitek hati dan regenerasi nodulerFibrosisdulu ireversibel,teori sekarang reversibel oleh karena proses yang dinamis

Hati yang normal

Hati SehatFibrosis (Parut)Sirosis (Pengerutan)Kanker Hati

KARSINOMA HEPATOSELULAR

Sirosis hati

Sirosis HatiKlasifikasiEtiologiPost necrotic / post hepatitis sirosisVirus Hepatitis B & C(indonesia >>)AlkoholAutoimunObat-obatanBahan-bahan kimiaPenyakit Metabolik

The Clinical Outcomes of HBV Infection Chronic infectionCirrhosis HCC DecompensationInactive carrier stateAdult acute infection Recovery Fulminan hepatitis 95%< 1%3090%550 yearsTransplantor Death Perinatal/childhoodacute infection Recovery 1070%< 5%Mild, moderate or severe chronic hepatitis 1*Adapted from EASL Consensus Statement. J. Hepatol. 2003; 39 (S1):S325 0.1* 210* 4* 3*28** per 100 patient-years

Perkembangan InfeksiVirus Hepatitis B30 - 50 tahunSirosisSirosisTanpa Gejala yg JelasKematian

Perjalanan Klinis Infeksi VHC

Klasifikasi Sirosis Hati MorfologiUkuran hatiUkuran regenerasi (makro,mikro,nodular atau campuran)ProgresivitasAktifIn-aktifJaringan terkenaKomplitTidak komplit

Klasifikasi Sirosis Hati KlinisKompensataGejala (-); tanda nyata (-)DekompensataGejala (+); tanda nyatatanda patognomonis (+)

Klasifikasi Sirosis Hati Derajat keparahanDerajat keparahanPrognosisPrognosis pembedahan

Child atau Child Pugh Modification Klasifikasi child A = sirosis hati ringanKlasifikasi child B = sirosis hati sedangKlasifikasi child C = sirosis hati berat

Manifestasi, gejala dan tanda klinis Akibat SH terjadi dua kelainan fundamental :

Kegagalan fungsi hatiHipertensi portal

Kegagalan fungsi hati SH:Akibat kerusakan sel hati maka terjadi kegagalan fungsi hatiGejala / tanda kegagalan fungsi hati :IkterusSpider naeviGinekomastiaHipo-albumin dan malnutrisi kalori proteinBulu ketiak rontokAscitesEritema palmariswhite nail

Penatalaksanaan-PengobatanSH kompensataKhusus kausa hepatitis B atau C :pengobatan kausatif (Interferon dan atau nucleosida analog)Diit khusus tidak perluHindari konsumsi alkoholHindari obat-obatan hepatotoksikObat-obatan anti fibrosis dan hepato protektor.

Penatalaksanaan-PengobatanSH DekompensataCalon daftar tunggu cangkok hatiAngka kematian tinggiDidasarkan / ditujukan pada gejala / tanda / komplikasi

PrognosisSH kompensata 10% pertahun dekompensataSH dekompensata : 5 ysr = + 20%Asites tanda awal dekompensataSH + peritonitis bakterial spontan1 ysr = 30-45%SH + ensefalopati hepatitik1 ysr = + 40%

Komplikasi SHHematemesis/MelenaEnsefalopati hepatikAscites (permagna)Peritonitis bakterial spontanSindroma hepatorenaldll

HIPERTENSI PORTApadaSIROSIS HEPATISHipertensi portal (HP) : tek v porta > nomal (>7mmHg)HP tidak hanya SHHP > 12mmHg : Gejala klinis nyata (Clinically significant portal hypertension)Gejala/tanda hipertensi portalVarises esofagus/cardiaSplenomegaliPelebaran v. kolateralAscitesHaemoroidCaput medusae

PORTO-CAVAL ANASTOMOSESEsophageal Varices OesophagusParaumbilical Caput MedusaeRectal Harmorhoid internaRetroperitoneal13444V. lienalisV. Gastrica sinistraV. Gastrica dextraV. Mesenterica superiorV. Mesenterica inferior21V. PORTA HEPATICA

Pemeriksaan dan diagnosisDiagnosis pasti : biopsi hatiKondisi SH dekompensata :Biopsi tidak mutlakDiagnosis klinis sering dilakukan dengan cara mendapatkan (anamnesis,PF,Lab, imaging, dll) :Kegagalan fungsi hatiHipertensi portal

Hipertensi Portal pada SH

Varises Esofagus (VE) dapat pecah,gejala Hematemesis dan MelenaDiagnosis varises esofagus :Endoskopi SCBA (pasti)Foto UGI (bila endoskopi tidak ada)VE positif, pasti ada HPFaktor pecahnya VE :Ukuran VEHP > 12 mmHg

Penatalaksanaan HP pada SHProfilaksis PrimerPencegahan pendarahan pertama kaliHindari alkohol,aspirin atau OAINSPropanolol (Beta bloker non selective)menurunkan tek. v. porta.dosis individual, target nadi 55-60x/menitatau penurunan nadi 25% dari awalNadolol danLVE(ligasi varises esofagus).

Penatalaksanaan HP pada SHPenatalaksanaan pendarahan akut varisesUmum dan ResusitasiPenghentian pendarahanUmum ResusisatasiGawat daruratStabilkan Hemodinamik : Cairan kristaloidTransfusi jangan masivHCT/PCV + 27-30%Klismatinggi / Laktulosa; (mencegah encefalopati)Pasang NG tube; monitor dan persiapan endoskopiAntibiotik (Siprofloksasin,dll)Vit K (bila ada gangguan Faal Koagulasi)

Penatalaksanaan HP pada SH

b.Penghentian pendarahan

Obat-obatan vaso aktif (vasopresin, somatostatin,octreotide)Pemasangan SB tubeS.T.E (Sclero Therapy Endoscopy)L.V.E (Ligasi Varises Esophagus)T.I.P.S (Transjuguler Intrahepatic Porto-systemic shunt)

Penatalaksanaan HP pada SH2 . Pencegahan pendarahan ulang varises(Profilaksis sekunder)Propanolol (target!)S.T.E / L.V.E berulangBedah Shunting

Pendarahan S.C.B.A pada SHVarises Esofagus yang pecah (>>>)Varices GASTERGastropati KongestivGastritis ErosivUlkus

(Laporan / Hasil endoskopi SCBA)

Ensefalopati Hepatik (EH) pada SHDefinisiEH : suatu sindrom neuropsikiatri sekunder oleh penyakit hati yang berat (baik akut atau kronis)

Pada SH disebut : ENSEFALOPORTO-SISTEMIK

DefinisiEnsefalopati hepatik: suatu ganguan neuropsikiatri yang terjadi pada penyakit hati, sehingga sistem saraf otak dapat mengalami ganguan oleh zat zat yang bersifat toksik

Gangguan fungsi susunan saraf pusat yang reversibel, yang terjadi pada penyakit hati kronik (portal sistemik ensephalopathy) atau pada kegagalan hati akut berat (fulminant hepatic failure) atau manifestasi klinis EH adalah suatu sindrom neuro psikiatrik yang terdiri atas gangguan mental, perilaku kesadaran dan neurologik.

Faktor Presipitasi EH pada SHEndogenFungsi hati jelek (Child C)

EksogenPrinsip : kadar amoniac dan false neurotransmitter meningkatDiit protein berlebihanPendarahan S.C..B.ADehidrasi hipokalemikInfeksi / SepsisKonstipasi / ObstipasiObat-obatan

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya ensefalopatiAkibat Neurotoksin yang berasal dari ususAda 4 hal yang berkaitan dengan toksinAmoniaToksisitas yang sinergisitikNeurotransmitter palsuGABA

Gejala KlinisAsteriksis /flapping tremorReflek Fisiologis , reflek patologis (+) dan Gx. PiramidalHiperventilasi dan hiperpireksiFoetor hepatikusGangguan kesadaran yang bertingkatGangguan. IntelekPerubahan EEG

Gejala/Tanda EHKelainan NeurologicKelainan MentalGangguan EEG

Figure 3.4: Number connection test, Versions A (NCT-A) and B (NCT B). In NCT-A the numbers have to be joined consecutively in numerical order (1,2,3) as quickly as possible. In the more complicated NCT-B, the numbers and letters must be connected alternately numerically and alphabetically (1,A,2,B). Evaluation of both tests is based on the time required to complete the test (Conn 1977)

Table 3.4: Semiquantitative grading of the number connection testA (after Conn and Bircher, 1994)

Figure 3.5: (left) The line tracing test shows a complicated trace. Using a pencil, the patient has to rapidly follow the original 5 mm wide track from beginning to end without going over the edges at the same time, this is one way of testing fitness to drive. Evaluation considers both the time taken to complete the test and the number of errors (Schomerus et al., 1981) Figure 3.6: (right) In the digit symbol test, the blanks should be filled in as quickly as possible with the symbols corresponding to the numbers given at the beginning. Evaluation depends on the total number of correctly inserted symbols within 90 seconds

Penatalaksanaan EH pada SH

EH akutIdentifikasi presipitasiPertahankan keseimbangan kalori,asam basa, elektrolit/cairanPengosogan usus dari bahan nitrogenDiit tanpa rendah protein, lalu bertahap sesuai kondisi pasienDiit RSU Dr Soetomo (sedang dikembangkan)Sterilisasi usus/bakteri pemecah nitrogenStop diuretika, evaluasi kadar elektrolit serumAARC infus (hasil kontroversi)

Penatalaksanaan EH pada SHEH kronisFaktor Endogen lebih dominanSebagian besar EH sub klinis atau EH tk.1Diit R. Protein (40-50gram) kaya AARCHindari obat-obat dengan nitrogenLaktulosa 3x (10-30ml/hari)dan usahakan BAB 2x/hari

Diagnosis EH kronisAgak sulitTest kecerdasan.Test experimental

Lactulose Therapy

TERIMA KASIH

ASCITES pada SHCairan bebas dalam rongga peritoneumFaktor pembentuk:Hipertensi portalRetensi natriumVaso dilatasi, splanknik vesselPerubahan aliran vaskuler sistemikPeningkatan cairan limfeHipo albumin

ASCITES pada SHPatogenesis

ASCITES pada SHPatogenesis

ASCITES pada SHDiagnosisPemeriksaan fisik (Ingat Tramed)USG : sensitif > 50mlCT/MRI tidak lazimCairan ASCITES / fungsi (pasti)Transudat (SH!)Eksudatdll

ASCITES pada SHPenatalaksanaanKonservatifIstirahat (KP total)Asupan cairan, diet rendah garamEvaluasi cairan asitesKeseimbangan cairan/elektrolitSpironalactone (100-200m/hari)Evaluasi produksi urinTIDAK adekuat Tambahkan furosemideStop diuretika bila prekoma, hipokalemia, azothemia, alkalotinParasentesis

ASCTES pada SHTerapi parasentesis abdominal

Seleksi pasienAscites tense atau permagnaDidaptkan oedema tungkai Child BProtombine >40%Bilirubin serum 40.000/mm3Kreatinin serum

ASCITES pada SHPenatalaksanaanASCITES Refraktergagal konservatip / parasentesisParasentesis ulangLe Veen ShuntTransplantasi / cangkok hati

Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)Infeksi spontan cairan Asites pada SHUmumnya SH dekompensataOrganisme penyebabMonomikrobial (>40%)Gram negatifBakteri intestinalKadar albumin ascites < 1 gram / dlGejala infeksi kadang tidak nyatanyeri abdomen , EH, dll

Peritonitis bakterial spontan (PBS)Patogenesis

Periotrinitis Bakterial SpontanTatalaksanaPengobatanDiagnosis empirik : untuk mulai antibiotik empirik :Kadar PMN > 250 sel / mm3Diagnosis pasti : kultur / sensitivitas tesPilihan AB empirik :Sefotaksim 2x2gram, 5 hari minimal s/d 10 hariPilihan lainSeftriaksonKombinasi Co AmoksiklavSiprofloksasin

Peritonitis bakerial spontan (PBS)TatalaksanaProfilaksisMencegah PBS ulangObat pilihan Norfloxacin 400 mg/hariSiprofloxacin 750mg 1x/mingguKotrimoksazol 2x2 tab hari /mingguJangka panjangAsites dengan kadar > 1gr / dl profilaksis mungkin tidak perlu

Sindrom hepatorenal pada SHGangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati yang berat baik akut atau kronis (termasuk SH)ProgresifFungsional (anatomi ginjal masih baik)

Sindrom hepatorenal pada SH Patogenesis

Sindrom hepatorenal pada SHDiagnosisPrinsip fungsional ginjal saja, tidak ada faktor obstruksi, anatomi dllDD : pseudohepatorenal Infeksi (sepsis,leptespirosis)Insufisiensi kardiakSK > 1.5 mg/dlKK < 40 ml/menitOliguriadll

Sindrom hepatorenal pada SHKlasifikasiSHR tipe 1ProgresifSK naik 2x; KK turun 50% cepatPrognosis sangat jelek80% meninggal dunia 2 minggu10% bertahan3 bulanSHR tipe 2Bentuk kronisDpt berkembang menjadi tipe 150% meninggal dunia dalam 5 bulan80% meninggal dunia dalam 1 tahun

Sindrom hepatorenal pada SHTatalaksanaUmumDiit tinggi kalori, rendah protein Koreksi keseimbangan cairan / asam dan basaHindari OAINSMedikamentosaDopamin belum ada buktiVaso konstriktoroctreotide, terlipressin hasil baik bila disertai dengan infus albuminInvasifTIPSEkstrakorporeal dialisisTransplantasi hati

Karsinoma Hepatoseluler =KHS Kanker Hati Primer , Hepatoma 5.6% dari semua kankerke-5 dari seluruh kanker yang seringTahun 2000 : 564.000 kasus/tahunAngka kematian tinggi (0.97)

Faktor resiko KHSV Hep BV Hep CAlkoholSirosis hati (semua)Afla toksinPenyakit hati metabolikdll

Karsinoma Hepatoseluler

Gejala - diagnosis KHSTidak khas (sebah,kembung,dll)Berat badan menurunNyeri perut kanan atasPerut mrongkol

Pemeriksaan Fisik Sesuai penyakit hati kronis/sirosisHepatomegaliBesar, berdungkul keras, nyeri, tepi tumpul, bising

Gejala - diagnosis KHSPemeriksaan ImejingUSG (non invasif-populer)CT scanMRIarteriografiLab. PenunjangAFPPIVKA IIBiopsi/FNAB

Gejala diagnosis KHSDiagnosis :Kriteria sitologi (canggih)Kriteria non invasiv : untuk dgn SHKriteria radiologi- minimal 2 Imejing- lesi > 2cm, hipervaskulerKriteria kombinasi- 1 teknik Imejing- AFP 400mg/ml

Stadium KHSKHS sering dengan SH

Stadium harus meliputi :Ukuran tumorTingkat keparahan fungsi hatiKondisi umumPengobatan yang mungkin

Contoh : stadium (lengkap) KHSBCLC/BarcelonaSTD A -ukuran tumor

Modalitas pengobatanPotensial untuk kuratifReseksiTransplantasiTerapi ablasi perkutan(PEI, RFA)Pengobatan paliatifT.A.CE (Trans Arterial Chemo Embolization)Arterial Chemotherapy

Modalitas dan stadium KHSStadium A : -Surgikal -Transplantasi hati -PEI / RFAStadium B : -TACE atau TAEStadium C : -TACE atau TAE (bila tidak ada metastasis)Stadium D : -Transplantasi bila tidak ada kontra indikasi -Simptomatif

These diagrammatic representations of the liver again show the serious consequences of long term hepatitis B infection on this organ.

The liver is the largest organ in the body, situation in the upper right hand side of the abdomen, just below the ribcage.

It is made up of cells called hepatocytes (liver cells) arranged into groups called lobules.

Liver cells perform a variety of very important functions, includingprocessing absorbed nutrientsstoring vitamins and sources of energydetoxifying waste products that could be harmful

If liver function is disrupted by disease, toxins and waste products accumulate in the body, stores of vital vitamins become depleted and less nutrients are processed for use by the body.

Severe disruption to the liver can result in death.

This slide illustrates how the course of hepatitis B infection can progress, with varying outcomes.

In the liver, acute infection (short term infection) with hepatitis B causes the body to mount an immune response to get rid of the virus. The immune system tries to clear the virus by destroying HBV infected liver cells. In some people the immune response succeeds - - the virus along with infected liver cells are completely destroyed and the patient makes a complete recovery (resolution.)

However in other HBV-infected people, the immune response to the infection is insufficient to get rid of the virus for many months / years or not at all - - slowly destroying more and more infected liver cells as the virus spreads (long-term infection). This slow persistent destruction of liver cells by the immune system can lead to fibrosis, cirrhosis and even liver cancer.

People infected with HBV whose immune systems cannot get rid of the virus are referred to as chronic HBV carriers.

Chronic HBV carriers can pass the virus to others.