SINDROMA GUILLAIN44

of 22 /22
 1 fafa SINDROMA GUILLAIN   BARRE ETIOLOGI Sampai saat ini penyebab pasti Sindrom Guillain Barre masih menjadi bahan perdebatan. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahului penyakit ini banyak teori yang dikaitkan dengan penyakit ini seperti: 1. Infeksi: 50% dari penderita mengalami infeksi dalam waktu 10-14 hari sebelum timbulnya gejala, biasanya pasien mengalami infeksi traktus respiratorius bagian atas atau gangguan gastrointestinal yang umumnya disebabkan oleh virus. Bisa juga terjadi pada pasien   pasien yang terinfeksi measles, mumps, rubella, varicella, Cytomegalo virus , Coxsackie virus, Echo virus, Ebstein barr virus, herpes simpleks, adeno virus, virus Influenza, hepatitis B, Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter. 1,2,3,4,5,6) 2. Tindakan bedah: 5-10% kasus terjadi setelah tindakan pembedahan, juga setelah anestesi spinal atau epidural. 2,3,5,6)  PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI Patogenesis Sindroma Guillain Barre sampai saat ini masih belum jelas. Tetapi beberapa penelitian mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik, 1,2,3) Infeksi viral atau infeksi gabungan

Transcript of SINDROMA GUILLAIN44

SINDROMA GUILLAIN BARRE

fafaSINDROMA GUILLAIN BARRE

ETIOLOGISampai saat ini penyebab pasti Sindrom Guillain Barre masih menjadi bahan perdebatan. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahului penyakit ini banyak teori yang dikaitkan dengan penyakit ini seperti:1. Infeksi:50% dari penderita mengalami infeksi dalam waktu 10-14 hari sebelum timbulnya gejala, biasanya pasien mengalami infeksi traktus respiratorius bagian atas atau gangguan gastrointestinal yang umumnya disebabkan oleh virus. Bisa juga terjadi pada pasien pasien yang terinfeksi measles, mumps, rubella, varicella, Cytomegalo virus , Coxsackie virus, Echo virus, Ebstein barr virus, herpes simpleks, adeno virus, virus Influenza, hepatitis B, Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter.1,2,3,4,5,6)

2. Tindakan bedah:5-10% kasus terjadi setelah tindakan pembedahan, juga setelah anestesi spinal atau epidural.2,3,5,6)

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGIPatogenesis Sindroma Guillain Barre sampai saat ini masih belum jelas. Tetapi beberapa penelitian mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang bersifat imunologik,1,2,3) Infeksi viral atau infeksi gabungan virus dan bakteri yang mendahului penyakit ini sering memberi kesan adanya respons yang diperantarai oleh sel. Patologi GBS yaitu inflamasi sel T di perivenula, mendukung patogenesis GBS diperantarai sel. Respons yang diperantarai sel dimulai dengan presentasi antigen spesifik dan berhubungan dengan kompleks major histocompatibility antigens. Sel T tidak dapat berproliferasi atau mengaktivasi makrofag tanpa adanya antigen. Kompleks MHC antigen mengaktifkan T helper untuk menghasilkan gamma interferon dan TNF yang akan mengaktifkan makrofag, dengan akibat destruksi sel schwann. T-helper juga menghasilkan interleukin-2 yang mengaktivasi pertumbuhan sel B sehingga menghasilkan antibodi. Kompleks antigen dan antibodi tersebut akan mengaktivasi komplemen sehingga menyebabkan lisisnya sel schwann, aktivasi dan kemotaksis makrofag, peningkatan permeabilitas vaskuler dan degranulasi sel mast. Jadi dalam keadaan ini aktivasi komplemen berpartisipasi secara langsung atau secara tidak langsung dalam merusak myelin.7) Bukti bukti bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1. Didapatnya antibodi atau adanya respons kekebalan seluler terhadap agen infeksi pada saraf tepi.2. adanya auto antibodi atau kekebalan seluler terhadap system saraf tepi.3. Didapatnya penimbunan kompleks antigen antibodi pada pembuluh saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi.2)

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS1. Polineuropati defisiensi vitamin.Perjalanan penyakit progresif lambat (berbulan bulan), gejala sensorik yang menonjol, kelemahan otot bagian distal, jarang mengenai otot pernafasan, saraf kranialis atau saraf otonom. Pada LP tidak ada kenaikan protein liquor.2)

2. Miastenia gravisKelemahan otot terutama yang sering digunakan seperti otot bola mata, otot otot untuk menelan, berbicara. Tidak ada keluhan sensorik. Tes prostigmin membaik. Didapatkan pembesaran tymus.2)

3. Paralisis periodic hipokalemiaKelemahan otot pada pagi hari sehabis bangun tidur. Tidak ada keluhan sensorik yang diakibatkan oleh kadar kalium serum yang rendah. Dengan infuse KCl dalam larutan elektrolit akan membaik gejalanya.2)

4. Transverse MyelitisKelemahan otot terjadi setinggi lesi ke bawah dan tidak pernah mengenai otot wajah dan orofaring. Biasanya refleks menghilang bila terjadi spinal shock. Gejala sensoris biasanya segmental sesuai dengan lesi. Terjadi inkontineasia urin yang persisten. Tetapi jarang terjadi gangguan pernafasan.8)

5. Antibiotic induced paralysisTerjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah minum obat. Ganguan pernafasan terjadi sebelum timbulnya kelemahan otot. Juga sering terjadi ptosis dan internal ophthalmoplegia. Protein LCS biasanya normal.8)

6. PolymyositisSering terjadi kelemahan pada leher dan tubuh,namun tidak dijumpai adanya gangguan sensorik. Refleks biasanya normal tapi bisa sedikit menurun. Tidak ditemukannya disfungsi otonom juga jarang melibatkan saraf cranial. Sering dijumpai fenomena Raynauds dan terjadi rash. Tidak ada kenaikan protein LCS. Pada EMG ditemukan fibrilasi.8)

7. Vasculitis NeuropathyTerjadi demam, gejala sensoris yang terjadi asimetris begitu juga kelemahan yang terjadi asimetris. Jarang mengenai saraf cranial, tapi bila mengenai saraf tersebut biasanya asimetris. Tidak ada kenaikan protein dalam LCS.8)

8. PoliomyelitisKelemahan otot tidak simetris dan sering terdapat atrofi otot. Dijumpai adanya demam tapi jarang terjadi gangguan sensorik. Pada LCS ditemukan pleositosis.8)

9. RabiesAda demam dan gangguan sensoris biasanya unilateral. Otot kaki lemas tetapi asimetris. Refleks pada tangan normal. Paresis bulbar tipe spasme, asimetris dan terjadi hydrophobia. Sering terjadi gangguan pernafasan dengan tipe pernafasan periodic, irregular. Pada LCS ditemukan pleositosis.8)

TATALAKSANA PERAWATAN DAN PENGOBATANA. PerawatanPerawatan yang baik dan intensif adalah hal yang paling penting dan perlu mendapat perhatian khusus, sebab dengan perawatan yang intensif dan fisioterapi yang baik, maka komplikasi dapat dikurangi serta cacat dapat dibatasi dan kesembuhan diusahakan cepat terjadi.1,2,3)

Perawatan umum:Penderita mempunyai keterbatasan dalam pergerakan dan terpaksa berada dalam posisi tidur yang lama, yang harus diperhatikan adalah: Mencegah timbulnya luka baring / bed sores dengan perubahan posisi tidur. Pengamatan terhadap kemungkinan deep veins trombosis. Pengeluaran secret dari saluran nafas. Pergerakan sendi sendi secara pasif. Pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi cairan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan.1,2,6)

Perawatan khusus:1. Pernafasan:Walaupun pasien masih bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit, kapasitas vital lebih akurat memprediksi gagal nafas daripada analisa gas darah. Pasien dengan kapasitas vital ,15ml/kg BB disertai peningkatan PCO2 > 60%, penurunan PO2 < 70% mutlak perlu alat Bantu nafas. Pasien ini harus dirawat di ICU.1,2,6)

2. Kardiovaskuler:Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Hipotensi dan hipertensi yang berlangsung sementara tidak perlu diobati, tetapi hipotensi yang menetap dan mengganggu perfusi ginjal dan otak harus diatasi dengan pemberian cairan. Hipertensi yang diakibatkan oleh peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat diberikan propanolol. Gangguan irama jantung bisa berupa sinus takikardi, sinus bradikardi, atrial flutter, atrial fibrilasi, bahkan sinus arrest.2,6)

3. Cairan, elektrolit, nutrisi:Ileus paralitik tekadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. Pada sindrom ini juga sering terjadi gangguan sekresi ADH sehingga perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit.2,4. Sedativa dan analgesic:Pada penderita yang tidak memakai alat Bantu nafas, obat obat sedative harus dihindari karena akan memperburuk fungsi pernafasan.1,2) Untuk mengatasi nyeri sering digunakan obat golongan NSAID.2)

5. Antibiotika:Pada pasien yang berbaring lama dan menggunakan alat bantu nafas, frekwensi timbulnya pneumonia cukup tinggi, sehingga dibutuhkan antibiotika yang disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi kuman.2)

B. PENGOBATANPengobatan meliputi:1. Pengobatan dengan steroidKortikosteroid mungkin mempercepat waktu untuk mulainya perbaikan tetapi tidak untuk mengurangi beratnya penyakit.1,2) Dosis tinggi steroid belakangan ini banyak digunakan pada pasien yang tidak bisa melakukan pergantian plasma, misalnya pada kelainan kardiovaskuler yang berat. Dapat digunakan methylprednisolone 500mg per hari untuk 5 hari tanpa adanya efek samping.9) 2. Pengobatan dengan imunosupresanImunosupresan adalah obat yang bekerja pada supresi sensitisasi sel limfosit yang tidak normal yang mengakibatkan reaktivitas imunologik yang merugikan. Obat yang digunakan azatioprin, siklopospamid, klorambusil, anti limfosit globulin (ALG). Azatioprin bekerja melalui hambatan resepator humoral dan seluler sedangkan siklofosfamid menghambat replikasi sel terutama limfosit B. klorambusil bekerja pada tempat yang sama dengan ALG, berperan dalam menghambat secara kuat respon imunologik seluler.2)3. Plasma peresisDigunakan pada fase akut. Prinsipnya yaitu pertukaran plasma dan pemisahan komponen plasma yang mengandung antibodi antigen, kompleks immune secara kontinu dengan teknik limfositoferesis. Hasil plasma peresis berhasil memperbaiki gejala klinis secara cepat. Sebelum dilakukan plasma peresis perlu dipertimbangkan derajat penyakit, umur, kondisi umum pasien. Keberhasilan plasma peresis terutama pada usia muda dan dilakukan pada fase progresif awal sebelum terjadi kerusakan saraf tepi, yaitu pada awal 2 minggu timbulnya onset dilakukan tiap hari selama 5 hari berturut-turut.2,9) Pergantian plasma ini juga aman untuk anak anak dan tanpa komplikasi pada kehamilan. Kontra indikasi relatif tindakan ini adalah pada penderita gagal hati, kelainan elektrolit yang berat, dan perdarahan yang aktif.

BAB IPENDAHULUANDemam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih rendah. . Gambaran klinis demam tifoid seringkali tidak spesifik sehingga dalam penegakan diagnosis diperlukan konfirmasi pemeriksaan laboratorium. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di negara berkembang, kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.

BAB IIDEMAM TIFOID

A. Definisi Demam TifoidDemam tifoid ( enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari, khususnya sore hingga malam hari yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi.1

B. Epidemiologi Demam TifoidDemam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular. Demam tifoid pada umumnya menyerang penderita kelompok umur 5 30 tahun, laki laki sama dengan wanita resikonya terinfeksi. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun diatas 60. Kelompok penyakit menularinimerupakan penyakit-penyakityang mudah menulardan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. 2,3DiIndonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebihseringbersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. 2,3Ada dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien karier (pasien karier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun). Di daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Di derah nonendemik penyebaran terjadi melalui tinja.2,3

C. Etiologi Demam TifoidDemam tifoid merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella typhi, atau jenis yang virulensinya lebih rendah yaitu Salmonella paratyphi. Salmonella adalah kuman gram negatif yang berflagela, tidak membentuk spora, dan merupakan bakteri anaerob fakultatif yang memfermentasikan glukosa dan mereduksi nitrat menjadi nitrit. S.typhi memiliki antigen H yang terletak pada flagela, O yang terletak pada badan, dan K yang terletak pada envelope, serta komponen endotoksin yang membentuk bagian luar dari dinding sel.2

Gambar 1. Bakteri Salmonella Typhi

Gambar 2. Daur hidup Salmonella Typhi dalam menginfeksi tubuh manusia4D. Patogenesis Demam TifoidMasuknya kuman Salmonella typhi (S.Typhi) dan Salmonella parathypi (S.Parathypi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui mekanisme makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.3

Gambar 2. Patogenesis Demam Tifoid

Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat pada makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama di hati dan limfa. Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi sehingga mengakibatkan bakterimia kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.3

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskuler, gangguan mental, dan koagulasi.3

Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat menghasilkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernafasan, dan gangguan organ lainnya.3

E. Diagnosis Demam TifoidPenegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias diberikan terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 4,5Diagnosis tifoid karier dapat ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman S.typhi pada biakan feses ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang yang telah satu tahun paska demam tifoid. Saat ini,kultur darahlangsung yang diikuti denganidentifikasi mikrobiologi adalah standaremas untuk mendiagnosa demam tifoid. 4,5F. Manifestasi klinis Demam TifoidMasa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbulsangatbervariasi dariringan sampai dengan berat, dari asimptomatik hingga gambaran penyakit yangkhas dengan komplikasihingga kematian. 3,5Secara umum gejala klinis penyakit ini pada minggu pertama ditemukan keluhan dan gejalaserupadenganpenyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam,nyerikepala,pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidakenak di perut,batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkatperlahan-lahan dan terutama pada sore hari hingga malam hari. Dalam minggu keduagejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif (bradikardi realtif adalah peningkatan suhu 1C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidahyangberselaput ( kotor ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor ) , hepatomegali, splenomegali, meteorismus,gangguanmentalberupasomnolen, stupor, koma, delirium, ataupsikosis. 3,5,6Sekitar 10-15% pasienmenjadi demam tifoid berat.Faktor yang mempengaruhi keparahanmeliputidurasi penyakitsebelum terapi, pilihan terapi antimikroba, tingkat virulensi, ukuraninokulum,paparan sebelumnyaatau vaksinasi, dan factor host lainsepertijenisHLA, AIDS ataupenekanan kekebalanlain,atau konsumsiantasida.7Pada pengidap tifoid (karier) tidak menimbulkan gejala klinis dan 25% kasus menyangkal bahwa pernah ada riwayat sakit demam tifoid. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa tifoid karier disertai dengan infeksi kronik traktus urinarius serta terdapat peningkatan terjadinya karsinoma kandung empedu, karsinoma kolorektal dan lain-lain. Sedangkan patofisiologi tifoid karier belum sepenuhnya diketahui. 3

G. Pemeriksaan LabortoriumPemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu : (1) pemeriksaan darah perifer; (2) pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman; (3) uji serologis; dan (4) pemeriksaan kuman secara molekuler.(1) Pemeriksaan darah periferWalaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap dapat ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadarleukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dantrombositopenia.Padapemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfepenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Pemeriksaan SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukanpenanganan khusus.3

(2) Pemeriksaan bakteriologisKultur darahDiagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses.3Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidakmenyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut : 3 Telah mendapat terapiantibiotik. Bilapasien sebelum dilakukan kulturdarah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif. Volume darah yang kurang( diperlukan kurang lebih 5 ccdarah ), bila darah yang dibiakterlalu sedikit hasil biakan bisanegatif.Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan kedalam mediacairempedu (oxgall) untukpertumbuhan kuman. Riwayatvaksinasi.Vaksinasi dimasalampau menimbulkan antibody dalam darahpasien. Antibodi ( agluinin ) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif. Saatpengambilandarah setelah minggu pertama, dimana pada saatitu agglutinin semakin meningkat.Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika, jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.7Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita. 7(3) Uji serologiUJI WIDALUji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin.Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal adalah menentukan adanya aglutinin dalam serumpenderitatersangka demam tifoid. Akibat infeksi oleh S.typhi, pasienmembuatantibodi( aglutinin ) yaitu: 3 Aglutinin O, yaitu dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman) Aglutinin H, karena rangsanganantigen H (berasal dari flagela kuman ) Aglutinin Vi, karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman)

Dari ketiga agglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita demam tifoid. Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertamademamkemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat dan tetap tinggi selamabeberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti dengan aglutinin H. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widalbukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi uji widal, yaitu: Pengobatandinidengan antibiotik,pemberian kortikosteroid Gangguan pembentukan antibodi. Saatpengambilandarah Daerahendemik ataunon-endemik Riwayatvaksinasi Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin padainfeksi bukan demamtifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi. Faktor teknik ,akibataglutinasisilang,strainsalmonella yang digunakan untuksuspensi antigen

TES TUBEXTes TUBEX merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.8METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOTUji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP (outer membrane protein) S. typhi. Deteksi terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut, konvalesen dan reinfeksi. Pada metode Typhidot-M yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.7,14Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal, sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. Dikatakan bahwa Typhidot-M ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat.7,14METODE ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA)Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.2PEMERIKSAAN DIPSTIKUji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap. Pemeriksaan ini juga sangat dipengaruhi hasilnya oleh penggunaan antibiotik. 7,9(4) Pemeriksaan kuman secara molekulerMetode lain untuk identifikasi bakteri S. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi. 7Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses), biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian.7Tifoid KarierPemantauanbakteri di dalam fesesadalah salah satu pilihan untuk mendeteksi adanya kuman S.Typhi. Selanjutnya,pengambilan sampeltinjasecara rutin pasti akan memakan biaya yang besar, memakan waktu yang lama, walaupun perkembangan bakteri di dalam feses dapat menjadi salah satu cara pemantauan pemulihan demam tifoid. Namun, salah studi mengatakan bahwa pada tifoid karie akan menghasilakan antibody Vi yang lebih tinggi dalam waktu lama dibandingkan pasien demam tifoid akut. 4H. Diagnosis Banding Demam TifoidParatifoid A, B, dan C, Infeksi virus dengue, malaria, influenza. 10,11

I. Komplikasi Demam tifoidKomplikasiintestinal perdarahan intestinalPada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak / luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan keduafaktor. Sekitar 25% penderita demamtifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkantransfusidarah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga pasien mengalami syok.3,10

Perforasi ususTerjadi pada sekitar 3 % dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul padaminggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoiddenga perorasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yangkemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bisingusus melemah pada 50 % penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karenaadanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat,tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiridapat menyokong adanya perforasi.3

Bila pada gambaran foto polos abdomen 3 posisi ditemukan udara pada ronggaperitoneum,maka hal ini merupakan nilai yang cukup untuk menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa factor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama pengobatan, modalitas pengobatan, bertanya penyakit, dam mobilitas penderita.3Antibiotikdiberikansecaraselektifbukanhanyauntukmengobatikuman S.typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobik pada flora usus.Umumnya diberikan antibiotik spektrum luas dengankombinasi kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin / metronidazol. Cairan harusdiberikandalam jumlah yang cukupsertapenderita dipuasakan dan dipasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.3 ileus paralitik pankreatitis

5