Sindrom Cushing Iatrogenik

7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

1/16

1

Sindrom Cushing Iatrogenik

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. (021) 56942061

Skenario 1

Seorang laki-laki 44 tahun diantar istrinya ke poliklinik dengan keluhan sejak

1,5 bulan yang lalu sering lemas. Pada malam hari terbangun 3-4 kali untuk buang air

kecil, tidak ada riwayat penglihatan ganda, atau sakit kepala. Na: 135 meq/L.

Pendahuluan

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron

dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada

hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon

androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.

Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin

hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada

pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan

mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah salah

satu gangguan yang terjadi akibat kortisol berlebih yang dapat mengganggu

metabolisme tubuh. Sayangnya, penyakit ini masih terdengar asing di kalangan

masyarakat. Oleh sebab itu, penulis merasa perlu untuk memberikan pengetahuan

mengetahui diagnosis, patofisiologi, tanda dan gejala klinis, komplikasi, dan

tatalaksana sindrom cushing.

Anamnesis1,2

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Tujuan dari tindakan anamnesis ini


2/16

2

adalah untuk mengetahui keluhan yang dialami pasien, serta faktor-faktor pencetus

yang mengakibatkan keluhan tersebut terjadi.1

Terdapat dua jenis anamnesis yaitu autoanamnesis yang ditanyakan langsung

kepada pasien serta alo-anamnesis yaitu anamnesis yang ditanyakan kepada anggota

keluarga atau orang terdekat.

Yang lazim ditanyakan pada anamnesis adalah identitas (nama, umur, jenis

kelamin, alamat, pendidikan atau pekerjaan, agama dan suku bangsa), riwayat

penyakit sekarang yaitu yang membawa pasien untuk berobat, riwayat penyakit

dahulu dan riwayat penyakit keluarga.

Pada kasus sindrom cushing yang harus ditanyakan adalah :1,2

1. Identitas pasien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

bangsa

2. Riwayat kesehatan sekarang

Obesitas

Lemah

Muka tampak bulat ( moon face)

Nyeri pinggang

Kulit berminyak serta tumbuh jerawat

Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot

Kulit cepat memar

Penyembuhan luka sulit

Menstruasi terhenti

3. Riwayat kesehatan dahulu

Apakah pasien sebelumnya pernah menderita :2

Osteoprosis

Hipertensi

4. Riwayat kesehatan keluarga


3/16

3

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan berkaitan dengan kasus adalah melihat

keadaan umum pengukuran tanda-tanda vital, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi

thoraks abdomen dan pemeriksaan antropometri.1

1. Keadaan umum

2. Tanda-tanda vital

3. Pemeriksaan fisik head to toe

Kepala :Rambut: tipis

Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

Mata :

- Konjungtiva: anemis

- Sklera : ikterik

-

Pupil : tidak dilatasi

Hidung :Sekret tidak ada

Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae

Thorak

Paruparu

-

Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan

dada simetris

- Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan

- Perkusi : sonor

-

Auskultasi : tidak ada suara tambahan

Jantung

- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

- Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 45 midclavicula

-

Perkusi : pekak

- Auskultasi : irama teratur


4/16

4

Abdomen

Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi : nyeri tekan

Perkusi : suara redup

Auskultasi : bising usus meningkat

Ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah

Genitalia : klitoris membesar, amenore

Pemeriksaan penunjang3,4

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil

antara 10.00025.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %

kasus) dan hipokalemia.3

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone suppression test yaitu

memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar

kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi

kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalamurin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :3,4

Uji deksametasone

Pengambilan sample darah.

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,

plasma.

Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid

yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempattempat tropi.

Pemeriksaan radioimmunoassay


5/16

5

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada

kelenjar adrenal.

Working diagnosis

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma

berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid

jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang

berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan). 5

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:5

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH

kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh

Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit

cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-

bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah

kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH

(Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.

Differential diagnosis2,5-7

1. Cushing disease2,5

Cushings disease atau hiperadrenokortisme atau hiperkortisolisme adalah

suatu kondisi kelainan endokrin yang disebabkan oleh kandungan kortisol yang

berlebihan pada darah. Kortisol adalah hormon yang berpotensi sebagai anti-

inflamatori yang memiliki efek imunosupresi.2

Penyebab utama cushings disease yaitu hiperadrenokortisme akibat aktifitas

kelenjar hipofise yang berlebihan dan tumor adrenokortikal.


6/16

6

Gejala klinis yang nampak diantaranya adalah kebotakan hingga kebotakan

yang simetris bilateral, makan-minum berlebihan, polyuria, keadaan cepat lelah, pot-

bellied abdomen (bentuk abdomen seperti mengenakan ikat pinggang; terjadi

pembesaran hanya pada bagian perut dan mengecil pada bagian pinggang), serta

infeksi kronis lain. 2,5

2. Sindrom conn2,6

Keadaan klinis yang disebabkan oleh produksi berlebih aldosterone, suatu

hormone mineral kortikoid korteks adrenal. Efek metabolic aldosterone berkaitan

dengan keseimbangan elektrolit dan cairan. Aldosterone meningkatkan reabsorbsi

natrium tubulus proksimal ginjal dan menyebabkan ekskresi kalium dan ion

hydrogen. Konsekuensi klinis kelebihan aldosterone adalah retensi natrium dan air ,

peningkatan volume cairan ekstrasel dan hipertensi. Selain itu juga terjadi

hypernatremia, hypokalemia dan alkalosis metabolic. 6

Sindrom conn disebabkan oleh sekresi aldosterone yang terlalu banyak

sehingga mengakibatkan retensi natrium, alkalosis yang hipokalemik dan urin yang

alkalis. 6

Manifestasi-manifestasi sebagai mudah haus, polyuria, nokyuria, polidipsi,

hipertensi, kelemahan, paralisis periodic, konvulsi otot-otot dan tetani biasanya tidak

disertai edema, keadaan ini sering disebut sebagai hiperaldosteronisme primer. Untuk

membedakan dengan hiperaldosteronisme sekunder yang adalah suatu mekanisme

kompensatoir pada beberapa keadaan edema (renal,kardiak, dan hepatic). 2,6

3.

Diabetes melitus tipe II2,5,7

Diabetes mellitus, atau yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis,

adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh ketidakmampuan organ pankreas untuk

memproduksi hormon insulin dalam jumlah yang cukup, atau tubuh tidak dapat

menggunakan insulin yang telah dihasilkan oleh pankreas secara efektif, atau

gabungan dari kedua hal tersebut.5


7/16

7

Diabetes mellitus dibagi menjadi dua , yaitu:2,7

1. Diabetes melitus tipe 1, yakni diabetes mellitus yang disebabkan oleh

kurangnya produksi insulin oleh pankreas.

2. Diabetes melitus tipe 2, yang disebabkan oleh resistensi insulin, sehingga

penggunaan insulin oleh tubuh menjadi tidak efektif.

Gejala klasik diabetes antara lainpoliuria (sering berkemih),polidipsia (sering

haus),polifagia (sering lapar), dan berat badan turun. Gejala lain yang biasanya

ditemukan pada saat diagnosis antara lain: adanya riwayat penglihatan kabur, gatal-

gatal,neuropati perifer, infeksi vaginaberulang, dankelelahan.Meskipun demikian,

banyak orang tidak mengalami gejala apapun pada beberapa tahun pertama dan baru

terdiagnosis pada pemeriksaan rutin. Pasien dengan diabetes melitus tipe 2 jarang

datang dalam keadaan koma hiperosmolar nonketotik (yaitu kondisi kadar glukosa

darah sangat tinggi yang berhubungan dengan menurunnya kesadaran dan tekanan

darah rendah).5

Pada penderita diabetes melitus tipe 2, kelelahan yang luar biasa merupakan

gejala yang paling awal dirasakan. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun

tidak melakukan aktifitas yang tidak terlalu berat. Penurunan berat badan secara

drastis. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi tubuh terhadap

insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan

makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal

ini disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh. Gangguan

penglihatan.5 Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel

keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada

lensa mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan

penglihatan. Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil

ditangani dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat

memburuk dan menyebabkan kebutaan.2

Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi

karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu,

jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.2,7
http://id.wikipedia.org/wiki/Poliuriahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polifagiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan_turun&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penglihatan_kabur&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropati_perifer&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vulvovaginitis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelelahan_(medis)&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Koma_hiperosmolar_nonketotik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Menurunnya_kesadaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Menurunnya_kesadaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Koma_hiperosmolar_nonketotik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelelahan_(medis)&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vulvovaginitis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropati_perifer&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penglihatan_kabur&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan_turun&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Polifagiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Poliuria


8/16

8

Etiologi5,6

Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti:5,6

1.

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa

adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

Sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang

mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut

penyakit cushing.5

2.

Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang

dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada

gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,

hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab

patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.5

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).5

4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor

paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.5

5.

Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.5

6. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada

penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang

menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.5

Pada kasus, Sindrom Cushing terjadi akibat pemberian glukokortikoid jangka panjang

(Sindrom Cushing iatrogenik). Penyebab terbanyak Sindrom Cushing adalah

iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. Sementara gambaran

klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal, pasien-pasien ini biasanya

dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium.5

Beberapa efek samping dan komplikasi pemberian obat kortikosteroid :6


9/16

9

a) Metabolisme glukosa, protein, dan lemak ; atropi otot, osteoporosis dan penipisan

kulit.

b) Elektrolit ; hipokalemia, alkalosis dan gangguan jantung hingga terjadi gagal

jantung (cardiac failure).

c) Kardiovaskular ; arterosklerosis dan gagal jantung

d) Tulang ; osteoporosis dan patah tulang yang spontan

e) Otot ; kelemahan otot dan atropi otot

f) SSP dan psikis ; gangguan emosi, euforia, halusinasi, dan psikosis

g) Elemen pembuluh darah ; gangguan koagulasi dan menurunkan daya kekebalan

tubuh (immunosupresi)

h) Penyembuhan luka dan infeksi ; hambatan penyembuhan luka dan meningkatkan

resiko infeksi

i) Pertumbuhan ; mengganggu pertumbuhan anak, kemunduran, dan menghambat

perkembangan otak

j) Ginjal ; nokturia, hiperkalsiuria, peningkatan kadar ureum darah hingga gagal

ginjal

k) Pencernaan ; tukak lambung (ulcus pepticum)

l) Pankreas ; peradangan pankreas akut (pankreatitis akut)

m) Gigi ; gangguan email dan pertumbuhan gigi

Epidemiologi4,6

Hipofisis adrenal terdapat tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki,

kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.

Insiden puncak dari

sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis

terjadi sekitar usia 25-40 tahun.4,6


10/16

10

Patofisiologi5,7

Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan

menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang

lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,

angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit

dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit

eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.5

Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,

menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat

fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,

hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai

imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi

jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan

kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan

memperlambat pembentukan mukus.

Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat didalam plasma,

sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga

mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan

menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan

meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.5,7

Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di

ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang

pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan

merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,

kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian

besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan

glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon

seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid


11/16

11

mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin

ditingkatkan.

Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di

hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan

dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.

Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak

perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak

yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di

leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus.

Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis

(kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura

peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka

menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4dan pada

anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah

menyebabkan polisitemia.

Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah

memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamindiantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi

perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan

koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan

penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin

serta penghambatan sekresi mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau

duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom

psikogenik endokri.5,7

Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang

selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,

hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan

eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan

potensial aksi dan konduksi di jantung.


12/16

12

Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea

(virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki

(pubertas prekoksia yang tidak lengkap).7

Manifestasi klinik5,7

Apabila terjadi produksi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka

penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul

bersama dengan intoleransi glukosa.

Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe

sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,

badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan

mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan

mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.

Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan

otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra

dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas

mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.

Manifestasi klinis dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu:

cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme)yaitu :5,7

Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

Diabetes melitus.

Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).


13/16


14/16

14

Pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara

bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses

penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan

terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua

hari sekali akan menurunkan gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan

daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.3

2. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan

ACTH (Penyakit Cushing):6

a. Pembedahan untuk mengangkat tumor

b. Radiasi setelah pengangkatan tumor hipofisis (dalam beberapa kasus)

c. Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti seumur hidup

setelah operasi

3. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor lainnya:6

a. Pembedahan untuk mengangkat tumor

b. Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk menghambat

pelepasan kortisol.

Komplikasi7

a. Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan

tenaga dan perubahan warna kulit menjadi tengguli.7

b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal. Fungsi dari korteks

mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal.7

c. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada penyakit cushings sindrom bisa

dilihat dari manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi yang ada.7


15/16

15

Pencegahan4

Jangan meminum obat-obat korikosteroid sembarangan, mengikuti dosis

dokter, jangan meminum jamu-jamuan sembarangan, makan makanan yang seimbang

dan cukup gizi, jangan makan yang terlalu mengandung karbohidrat sederhana, dan

banyak minum air.4

Prognosis5

Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh

karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan

membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular

irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien

mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang

lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia atau metastasis.5

Kesimpulan

Laki-laki 44 tahun dengan keluhan sering lemas dan nokturia pada kasus ini

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang

didiagnosis menderita Sindrom Cushing iatrogenik akibat pemberian glukokortikoid

jangka panjang pada pasien dikarenakan riwayat asma yang dideritanya.

Gambaran klasik Sindrom Cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe

sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,

badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan

mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan

mudah lelah. Pemberian terapi prednison harus diupayakan untuk dikurangi atau

dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk

mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya.


16/16

16

Daftar pustaka

1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume

ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-217.

2.

Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta:

Erlangga; 2007.hal.30-1,58-9,98-9.

3. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current medical diagnosis and treatment.

Chapter 26-Cushing Syndrome. New York: McGraw-Hill; 2010.

4.

Gordon H, et al. Disorders of the adrenal cortex-cushing syndrome. In: Kasper

D, et al, editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.

New York: Mc. Graw-Hill; 2005.p.2134-8.

5.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar

ilmu penyakit dalam. Edisi Ke-5. Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.

1881, 2062-8.

6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju

Kedokteran Klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.651-62

7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit.

Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010.h.1232-8.

Sindrom Cushing Iatrogenik

Documents

Transcript of Sindrom Cushing Iatrogenik