Sindrom Cushing Iatrogenik

download Sindrom Cushing Iatrogenik

of 16

Transcript of Sindrom Cushing Iatrogenik

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    1/16

    1

    Sindrom Cushing Iatrogenik

    Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

    Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. (021) 56942061

    Skenario 1

    Seorang laki-laki 44 tahun diantar istrinya ke poliklinik dengan keluhan sejak

    1,5 bulan yang lalu sering lemas. Pada malam hari terbangun 3-4 kali untuk buang air

    kecil, tidak ada riwayat penglihatan ganda, atau sakit kepala. Na: 135 meq/L.

    Pendahuluan

    Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

    glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron

    dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada

    hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon

    androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.

    Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin

    hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada

    pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan

    mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah salah

    satu gangguan yang terjadi akibat kortisol berlebih yang dapat mengganggu

    metabolisme tubuh. Sayangnya, penyakit ini masih terdengar asing di kalangan

    masyarakat. Oleh sebab itu, penulis merasa perlu untuk memberikan pengetahuan

    mengetahui diagnosis, patofisiologi, tanda dan gejala klinis, komplikasi, dan

    tatalaksana sindrom cushing.

    Anamnesis1,2

    Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

    dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Tujuan dari tindakan anamnesis ini

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    2/16

    2

    adalah untuk mengetahui keluhan yang dialami pasien, serta faktor-faktor pencetus

    yang mengakibatkan keluhan tersebut terjadi.1

    Terdapat dua jenis anamnesis yaitu autoanamnesis yang ditanyakan langsung

    kepada pasien serta alo-anamnesis yaitu anamnesis yang ditanyakan kepada anggota

    keluarga atau orang terdekat.

    Yang lazim ditanyakan pada anamnesis adalah identitas (nama, umur, jenis

    kelamin, alamat, pendidikan atau pekerjaan, agama dan suku bangsa), riwayat

    penyakit sekarang yaitu yang membawa pasien untuk berobat, riwayat penyakit

    dahulu dan riwayat penyakit keluarga.

    Pada kasus sindrom cushing yang harus ditanyakan adalah :1,2

    1. Identitas pasien

    Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku

    bangsa

    2. Riwayat kesehatan sekarang

    Obesitas

    Lemah

    Muka tampak bulat ( moon face)

    Nyeri pinggang

    Kulit berminyak serta tumbuh jerawat

    Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot

    Kulit cepat memar

    Penyembuhan luka sulit

    Menstruasi terhenti

    3. Riwayat kesehatan dahulu

    Apakah pasien sebelumnya pernah menderita :2

    Osteoprosis

    Hipertensi

    4. Riwayat kesehatan keluarga

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    3/16

    3

    Pemeriksaan fisik

    Pemeriksaan fisik yang dilakukan berkaitan dengan kasus adalah melihat

    keadaan umum pengukuran tanda-tanda vital, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi

    thoraks abdomen dan pemeriksaan antropometri.1

    1. Keadaan umum

    2. Tanda-tanda vital

    3. Pemeriksaan fisik head to toe

    Kepala :Rambut: tipis

    Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

    Mata :

    - Konjungtiva: anemis

    - Sklera : ikterik

    -

    Pupil : tidak dilatasi

    Hidung :Sekret tidak ada

    Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.

    Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

    Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae

    Thorak

    Paruparu

    -

    Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan

    dada simetris

    - Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan

    - Perkusi : sonor

    -

    Auskultasi : tidak ada suara tambahan

    Jantung

    - Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

    - Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 45 midclavicula

    -

    Perkusi : pekak

    - Auskultasi : irama teratur

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    4/16

    4

    Abdomen

    Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae

    Palpasi : nyeri tekan

    Perkusi : suara redup

    Auskultasi : bising usus meningkat

    Ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah

    Genitalia : klitoris membesar, amenore

    Pemeriksaan penunjang3,4

    1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil

    antara 10.00025.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %

    kasus) dan hipokalemia.3

    2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

    Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone suppression test yaitu

    memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar

    kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi

    kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalamurin 24 jam.

    3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :3,4

    Uji deksametasone

    Pengambilan sample darah.

    Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,

    plasma.

    Pengumpulan urine 24 jam.

    Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid

    yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

    Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

    Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempattempat tropi.

    Pemeriksaan radioimmunoassay

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    5/16

    5

    Mengendalikan penyebab sindrom cushing

    Pemindai CT, USG atau MRI.

    Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada

    kelenjar adrenal.

    Working diagnosis

    Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma

    berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid

    jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang

    berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan). 5

    Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:5

    1. Tergantung ACTH

    Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH

    kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh

    Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit

    cushing.

    2. Tak tergantung ACTH

    Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-

    bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah

    kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH

    (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus.

    Differential diagnosis2,5-7

    1. Cushing disease2,5

    Cushings disease atau hiperadrenokortisme atau hiperkortisolisme adalah

    suatu kondisi kelainan endokrin yang disebabkan oleh kandungan kortisol yang

    berlebihan pada darah. Kortisol adalah hormon yang berpotensi sebagai anti-

    inflamatori yang memiliki efek imunosupresi.2

    Penyebab utama cushings disease yaitu hiperadrenokortisme akibat aktifitas

    kelenjar hipofise yang berlebihan dan tumor adrenokortikal.

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    6/16

    6

    Gejala klinis yang nampak diantaranya adalah kebotakan hingga kebotakan

    yang simetris bilateral, makan-minum berlebihan, polyuria, keadaan cepat lelah, pot-

    bellied abdomen (bentuk abdomen seperti mengenakan ikat pinggang; terjadi

    pembesaran hanya pada bagian perut dan mengecil pada bagian pinggang), serta

    infeksi kronis lain. 2,5

    2. Sindrom conn2,6

    Keadaan klinis yang disebabkan oleh produksi berlebih aldosterone, suatu

    hormone mineral kortikoid korteks adrenal. Efek metabolic aldosterone berkaitan

    dengan keseimbangan elektrolit dan cairan. Aldosterone meningkatkan reabsorbsi

    natrium tubulus proksimal ginjal dan menyebabkan ekskresi kalium dan ion

    hydrogen. Konsekuensi klinis kelebihan aldosterone adalah retensi natrium dan air ,

    peningkatan volume cairan ekstrasel dan hipertensi. Selain itu juga terjadi

    hypernatremia, hypokalemia dan alkalosis metabolic. 6

    Sindrom conn disebabkan oleh sekresi aldosterone yang terlalu banyak

    sehingga mengakibatkan retensi natrium, alkalosis yang hipokalemik dan urin yang

    alkalis. 6

    Manifestasi-manifestasi sebagai mudah haus, polyuria, nokyuria, polidipsi,

    hipertensi, kelemahan, paralisis periodic, konvulsi otot-otot dan tetani biasanya tidak

    disertai edema, keadaan ini sering disebut sebagai hiperaldosteronisme primer. Untuk

    membedakan dengan hiperaldosteronisme sekunder yang adalah suatu mekanisme

    kompensatoir pada beberapa keadaan edema (renal,kardiak, dan hepatic). 2,6

    3.

    Diabetes melitus tipe II2,5,7

    Diabetes mellitus, atau yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis,

    adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh ketidakmampuan organ pankreas untuk

    memproduksi hormon insulin dalam jumlah yang cukup, atau tubuh tidak dapat

    menggunakan insulin yang telah dihasilkan oleh pankreas secara efektif, atau

    gabungan dari kedua hal tersebut.5

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    7/16

    7

    Diabetes mellitus dibagi menjadi dua , yaitu:2,7

    1. Diabetes melitus tipe 1, yakni diabetes mellitus yang disebabkan oleh

    kurangnya produksi insulin oleh pankreas.

    2. Diabetes melitus tipe 2, yang disebabkan oleh resistensi insulin, sehingga

    penggunaan insulin oleh tubuh menjadi tidak efektif.

    Gejala klasik diabetes antara lainpoliuria (sering berkemih),polidipsia (sering

    haus),polifagia (sering lapar), dan berat badan turun. Gejala lain yang biasanya

    ditemukan pada saat diagnosis antara lain: adanya riwayat penglihatan kabur, gatal-

    gatal,neuropati perifer, infeksi vaginaberulang, dankelelahan.Meskipun demikian,

    banyak orang tidak mengalami gejala apapun pada beberapa tahun pertama dan baru

    terdiagnosis pada pemeriksaan rutin. Pasien dengan diabetes melitus tipe 2 jarang

    datang dalam keadaan koma hiperosmolar nonketotik (yaitu kondisi kadar glukosa

    darah sangat tinggi yang berhubungan dengan menurunnya kesadaran dan tekanan

    darah rendah).5

    Pada penderita diabetes melitus tipe 2, kelelahan yang luar biasa merupakan

    gejala yang paling awal dirasakan. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun

    tidak melakukan aktifitas yang tidak terlalu berat. Penurunan berat badan secara

    drastis. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi tubuh terhadap

    insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan

    makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal

    ini disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh. Gangguan

    penglihatan.5 Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel

    keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada

    lensa mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan

    penglihatan. Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil

    ditangani dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat

    memburuk dan menyebabkan kebutaan.2

    Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi

    karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu,

    jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.2,7

    http://id.wikipedia.org/wiki/Poliuriahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polifagiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan_turun&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penglihatan_kabur&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropati_perifer&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vulvovaginitis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelelahan_(medis)&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Koma_hiperosmolar_nonketotik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Menurunnya_kesadaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipotensi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Menurunnya_kesadaran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Koma_hiperosmolar_nonketotik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelelahan_(medis)&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vulvovaginitis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropati_perifer&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pruritus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penglihatan_kabur&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Berat_badan_turun&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Polifagiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Poliuria
  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    8/16

    8

    Etiologi5,6

    Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh berbagai hal, seperti:5,6

    1.

    Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,

    kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa

    adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan

    Sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang

    mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut

    penyakit cushing.5

    2.

    Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang

    dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada

    gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,

    hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab

    patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.5

    3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).5

    4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor

    paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.5

    5.

    Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.5

    6. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada

    penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang

    menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.5

    Pada kasus, Sindrom Cushing terjadi akibat pemberian glukokortikoid jangka panjang

    (Sindrom Cushing iatrogenik). Penyebab terbanyak Sindrom Cushing adalah

    iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. Sementara gambaran

    klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal, pasien-pasien ini biasanya

    dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium.5

    Beberapa efek samping dan komplikasi pemberian obat kortikosteroid :6

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    9/16

    9

    a) Metabolisme glukosa, protein, dan lemak ; atropi otot, osteoporosis dan penipisan

    kulit.

    b) Elektrolit ; hipokalemia, alkalosis dan gangguan jantung hingga terjadi gagal

    jantung (cardiac failure).

    c) Kardiovaskular ; arterosklerosis dan gagal jantung

    d) Tulang ; osteoporosis dan patah tulang yang spontan

    e) Otot ; kelemahan otot dan atropi otot

    f) SSP dan psikis ; gangguan emosi, euforia, halusinasi, dan psikosis

    g) Elemen pembuluh darah ; gangguan koagulasi dan menurunkan daya kekebalan

    tubuh (immunosupresi)

    h) Penyembuhan luka dan infeksi ; hambatan penyembuhan luka dan meningkatkan

    resiko infeksi

    i) Pertumbuhan ; mengganggu pertumbuhan anak, kemunduran, dan menghambat

    perkembangan otak

    j) Ginjal ; nokturia, hiperkalsiuria, peningkatan kadar ureum darah hingga gagal

    ginjal

    k) Pencernaan ; tukak lambung (ulcus pepticum)

    l) Pankreas ; peradangan pankreas akut (pankreatitis akut)

    m) Gigi ; gangguan email dan pertumbuhan gigi

    Epidemiologi4,6

    Hipofisis adrenal terdapat tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki,

    kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.

    Insiden puncak dari

    sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis

    terjadi sekitar usia 25-40 tahun.4,6

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    10/16

    10

    Patofisiologi5,7

    Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan

    menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang

    lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,

    angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit

    dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit

    eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.5

    Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin,

    menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat

    fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien,

    hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai

    imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi

    jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan

    kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan

    memperlambat pembentukan mukus.

    Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat didalam plasma,

    sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga

    mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan

    menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan

    meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.5,7

    Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di

    ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang

    pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan

    merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi,

    kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian

    besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan

    glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon

    seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    11/16

    11

    mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin

    ditingkatkan.

    Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di

    hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan

    dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak.

    Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak

    perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak

    yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di

    leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus.

    Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis

    (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura

    peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka

    menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4dan pada

    anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah

    menyebabkan polisitemia.

    Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah

    memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamindiantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi

    perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan

    koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan

    penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin

    serta penghambatan sekresi mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau

    duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom

    psikogenik endokri.5,7

    Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang

    selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,

    hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan

    eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan

    potensial aksi dan konduksi di jantung.

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    12/16

    12

    Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea

    (virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki

    (pubertas prekoksia yang tidak lengkap).7

    Manifestasi klinik5,7

    Apabila terjadi produksi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka

    penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul

    bersama dengan intoleransi glukosa.

    Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe

    sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,

    badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan

    mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan

    mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.

    Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan

    otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra

    dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas

    mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.

    Manifestasi klinis dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu:

    cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.

    1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme)yaitu :5,7

    Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

    Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

    Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

    Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

    Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

    Diabetes melitus.

    Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

    2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

    Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    13/16

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    14/16

    14

    Pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikurangi atau dihentikan secara

    bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses

    penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan

    terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua

    hari sekali akan menurunkan gejala Sindrom Cushing dan memungkinkan pemulihan

    daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.3

    2. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan

    ACTH (Penyakit Cushing):6

    a. Pembedahan untuk mengangkat tumor

    b. Radiasi setelah pengangkatan tumor hipofisis (dalam beberapa kasus)

    c. Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti seumur hidup

    setelah operasi

    3. Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor lainnya:6

    a. Pembedahan untuk mengangkat tumor

    b. Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk menghambat

    pelepasan kortisol.

    Komplikasi7

    a. Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan

    tenaga dan perubahan warna kulit menjadi tengguli.7

    b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal. Fungsi dari korteks

    mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal.7

    c. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada penyakit cushings sindrom bisa

    dilihat dari manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi yang ada.7

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    15/16

    15

    Pencegahan4

    Jangan meminum obat-obat korikosteroid sembarangan, mengikuti dosis

    dokter, jangan meminum jamu-jamuan sembarangan, makan makanan yang seimbang

    dan cukup gizi, jangan makan yang terlalu mengandung karbohidrat sederhana, dan

    banyak minum air.4

    Prognosis5

    Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh

    karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan

    membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular

    irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien

    mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang

    lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia atau metastasis.5

    Kesimpulan

    Laki-laki 44 tahun dengan keluhan sering lemas dan nokturia pada kasus ini

    berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang

    didiagnosis menderita Sindrom Cushing iatrogenik akibat pemberian glukokortikoid

    jangka panjang pada pasien dikarenakan riwayat asma yang dideritanya.

    Gambaran klasik Sindrom Cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe

    sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler,

    badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan

    mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan

    mudah lelah. Pemberian terapi prednison harus diupayakan untuk dikurangi atau

    dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk

    mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya.

  • 7/21/2019 Sindrom Cushing Iatrogenik

    16/16

    16

    Daftar pustaka

    1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume

    ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-217.

    2.

    Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta:

    Erlangga; 2007.hal.30-1,58-9,98-9.

    3. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current medical diagnosis and treatment.

    Chapter 26-Cushing Syndrome. New York: McGraw-Hill; 2010.

    4.

    Gordon H, et al. Disorders of the adrenal cortex-cushing syndrome. In: Kasper

    D, et al, editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.

    New York: Mc. Graw-Hill; 2005.p.2134-8.

    5.

    Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar

    ilmu penyakit dalam. Edisi Ke-5. Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.

    1881, 2062-8.

    6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju

    Kedokteran Klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h.651-62

    7. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit.

    Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010.h.1232-8.