Makalah Sindroma Cushing

5/21/2018 Makalah Sindroma Cushing

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi kami berlangsung selama 4 jam, dibagi dalam 2 sesi pertemuan diskusi.

Setiap satu kali sesi pertemuan berlangsung dalam 2 jam. Diskusi bertempat di Ruang 205

lantai 2 FK Trisakti. Diskusi pertama diikuti oleh orang mahasis!a dan pada diskusi sesi 2

diskusi diikuti oleh 0 orang mahasis!a. Sesi pertama diskusi kami dibimbing oleh dr. "aria

"agdalena, pada diskusi sesi 2 diskusi kami dibimbing oleh dr. #enni. Dengan topik $ang

dibahas adalah Seorang wanita yang mengeluh tubuhnya menjadi semakin gemuk.

%ada sesi pertama, diskusi dilaksanakan pada hari &umat, 4 September 202 pada

pukul '.00(4.50. Sedangkan sesi kedua dilaksanakan pada hari Selasa, ) September 202

pada pukul 0).00(0*.50. Diskusi diketuai oleh +lai -anum, sekretaris oleh Denok Kosasi.

Sepanjang diskusi semua peserta diskusi mengikuti jalann$a diskusi dengan baik dan

memberikan kontribusi pada jalann$a diskusi ini.

1


2/22

BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi

$. Kasno, '0 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan tubuhn$a semakin menjadi gemuk.

$. Kasno mengira mungkin ia sedang hamil karena perutn$a besar dan sudah 2 bulan tidak

mendapat haid tetapi setelah melakukan tes urin tern$ata hasiln$a negati/. $. Kasno pun

mengeluhkan !ajahn$a $ang akhir(akhir ini ban$ak timbul jera!at, otot(ototn$a sangat

lemah dan ia merasa epat lelah. Sejak seminggu $ang lalu ia pun merasa n$eri pada tulang

punggung.

%ada pemeriksaan a!al didapatkan1

( T1 32 m

( 1 3 kg

( Suhu1 '+

( TD1 356*5 mm-g

( adi1 *076m, ol. sedang, reguler

( %erna/asan1 2076m, reguler

$. Kasno ber!ajah bundar dengan ban$ak jera!at dan kulitn$a bermin$ak. Tubuhn$a

gemuk dengan lengan, tangan, dan jari(jari $ang relati/ keil6kurus.

Sesi 2

%ada pemeriksaan lanjutan1

$. Kasno adalah penderita asma $ang sering kambuh. ila kambuh, $. Kasno meminum

obat raikan $ang diberi dokter beberapa tahun lalu. Karena merasa ook dengan obat

tersebut, $. Kasno selalu memba!a obat raikan itu 8dalam kapsul9 kemana(mana dan

meminumn$a bila sesak na/asn$a timbul tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan doktern$a.

:khir(akhir ini asman$a memang sering kambuh.

Selama ini, selain asma, $. Kasno tidak merasa menderita sakit apapun. Sebulan $ang lalu ia

jatuh dan tulang punggungn$a terasa n$eri hingga sekarang terutama bila ia membungkuk

2


3/22

atau berdiri terlalu lama. $. Kasno tidak mempun$ai keturunan darah tinggi dan diabetes

melitus.

%ada pemeriksaan laboratorium didapatkan1

( K1 ',0 mg6dl

( a1 40 mg6dl

( -b1 ,* g;

( ula Darah Se!aktu1 5 mg6dl

( Trombosit1 2.0006mm=

Kulit $. Kasno terutama !ajah dan punggungn$a ban$ak terdapat berak(berak kehitaman.

%inggang $. Kasno tampak kaku, lingkar perut *0 m. Dinding perut tampak6beberapa striae

ber!arna biru keunguan. Shi/ting dullness 8(9, hepar, dan lien tidak teraba.

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Identifikasi Pasien

3


4/22

?dentitas pasien adalah sebagai berikut1

( ama 1 $. Kasno

( @mur 1 '0 tahun

( &enis kelamin 1 %erempuan

Keluhan Utama

Keluhan utama pada pasien ini adalah tubuhn$a semakin menjadi gemuk.

SAS?

MASALAH DASAR MASALAH

Bbesitas sentral6trunkal dengan ekstremitas

$ang keil.

Tubuh menjadi semakin gemuk, perutn$a

membesar dengan lengan, tangan, dan jari(

jari $ang relati/ keil6kurus.

:mennorhea Sudah 2 bulan tidak mendapat haid.Cajah bundar dengan ban$ak jera!at dan

kulit bermin$ak.(

Btot(ototn$a melemah dan sering merasa

epat lelah.(

"erasa n$eri pada tulang punggung. (

Bbesitas lass ? "? 1 2),*3

-ipertensi lass ?? TD 1 356*5 mm-g

. Bbesitas sentral6trunkal dengan ekstremitas $ang keil.

Bbesitas merupakan kondisi ketidaknormalan atau kelebihan akumulasi lemak

pada jaringan adiposa. Bbesitas tidak han$a berupa kondisi dengan jumlah simpanan

kelebihan lemak, namun juga distribusi lemak di seluruh tubuh. Distribusi lemak

dapat meningkatkan risiko $ang berhubungan dengan berbagai maam pen$akit

degeneratie. erdasarkan distribusi lemak, obesitas dibedakan menjadi dua jenis,

$akni obesitas sentral dan obesitas umum. Bbesitas sentral merupakan kondisi

kelebihan lemak $ang terpusat pada daerah perut 8intra(abdominal /at9. Studi

menunjukkan bah!a obesitas sentral $ang digambarkan oleh lingkar perut lebih

sensiti/ dalam memprediksikan gangguan metabolik dan risiko kardioaskular.

2. Bbesitas lass ??

"eningkatn$a berat badan disebabkan intake atau pemasukan makanan $ang

berlebihan disertai dengan kurangn$a aktiitas /isik. ?ntake makanan bisa di

pengaruhi oleh berbagai /aktor $aitu 1

4


5/22

Faktor emosi dan stress

>angguan pusat pengaturan makan di hipotalamus. ontoh, lesi pada nukleus

paraventrikularsering men$ebabkan makan $ang berlebihan dan telah ditegaskan

seara khusus men$ebabkan makan karbohidrat $ang berlebihan.

Faktor genetik dan kebiasaan. Kenaikan berat badan dan obesitas enderung

diturunkan sehingga diduga memiliki pen$ebab genetik. :nggota keluarga tidak

han$a berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan ga$a hidup, $ang bisa

mendorong terjadin$a obesitas.

'. :mennorhea

:mennorhea adalah tidak ada atau terhentin$a haid seara abnormal. :menorrheamemberi petunjuk ada gangguan pada interaksi hipotalamus(pituitari(gonadal dan

uterus dalam menghasilkan hormon, sesuai dengan perubahan $ang terjadi pada

endometrium setiap siklus menstruasi. :menorrhea dapat diklasi/ikasikan menjadi 1

. :menorrhea /isiologik

Terjadi pada masa sebelum pubertas, kehamilan, laktasi dan sesudah menopause.

2. :menorrhea %atologik

a9 :menorrhea %rimer

Canita umur ) tahun keatas pernah haid. %en$ebab 1 kelainan ongenital dan

kelainan geneti.

b9 :menorrhea Sekunder

%enderita pernah mendapat haid, tetapi kemudian tidak dapat lagi. %en$ebab 1

hipotensi, anemia, gangguan gii, metabolisme, tumor, pen$akit in/eksi,

kelemahan kondisi tubuh seara umum dan stress psikologis.

4. Cajah bundar dengan ban$ak jera!at dan kulit bermin$ak.

Suatu peradangan dari kelenjar sebassea terutama didaerah !ajah, leher, dada,

dan punggung. &era!at6ane munul karena terjadi pen$umbatan atau penghalangan

di dalam /olikel rambut atau pori(pori. %en$ebab timbuln$a jera!at antara lain 1

Produksi minak !erle!ih

Sekret dari kelenajar sebassea $ang berupa kompleks lemak, merupakan media

$ang ook bagi pertumbuhan berbagai bakteri,terutama jenis propioni baterium

anes.


6/22

menimbulkan peradangan. Bleh karena itu biasan$a kulit $ang bermin$ak lebih

enderung berjera!at.

"aktor Hormonal

iasan$a jera!at munul pada masa sebelum haid atau masa pubertas.

Pola Makan an# salah

"isaln$a men$antap makanan pedas, kaang, okelat, dan makanan berlemak.

Kotor

Kulit !ajah $ang terlalu lama berada di ba!ah sinar matahari dengan kondisi

udara berpolusi dan lembab men$ebabkan timbuln$a jera!at.

Infeksi

Keturunan

5. Btot(ototn$a melemah dan sering merasa epat lelah.


7/22

hipertensi essensial antara lain /aktor genetik, hipertaktiitas sistem sara/

simpatis, sistem renin angiotensin, de/ek natriuresis, natrium dan kalsium

intraseluler, serta konsumsi alkohol seara berlebihan.

b. -ipertensi Sekunder

-ipertensi sekunder memiliki patogenesis $ang spesi/ik. -ipertensi sekunder

dapat terjadi pada indiidu dengan usia sangat muda tanpa disertai ri!a$at

hipertensi dalam keluarga. ?ndiidu dengan hipertensi pertama kali pada usia di

atas 50 tahun atau $ang sebelumn$a diterapi tapi mengalami re/rakter terhadap

terapi $ang diberikan mungkin mengalami hipertensi sekunder. %en$ebab

hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, pen$akit ginjal, hipertensi

askuler ginjal, hiperaldosteronisme primer, sindroma ushing, /eokromsitoma,

koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat(obatan.

Kemun#kinan Pene!a! Masalah $

. Sindrom +ushing

2. -ipotiroid

'. Diabetes "ellitus

Mekanisme %im!ulna Masalah $

Dari beberapa kemungkinan pen$ebab masalah $ang telah disebutkan diatas dan

berdasarkan hasil diskusi $ang telah dilakukan oleh kelompok kami. "asalah(masalah $ang

dialami oleh pasien kemungkinan lebih mengarah kepada Sindrom +ushing.

Sindrom ushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam

dosis /armakologik 8iatrogen9, dijumpai pada penderita arthritis rematoid, asma, lim/oma dan

gangguan kulit umum $ang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiin/lamasi.

:tau oleh sekresi kortisol $ang berlebihan akibat gangguan hipotalamus(hipo/isis(adrenal

8spontan9, hiper/ungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh

:+T- atau sebagai akibat patologik adrenal $ang mengakibatkan produksi kortisol

abnormal.

7


8/22

. >lukokortikoid mempun$ai e/ek katabolik dan anti(anabolik pada protein, men$ebabkan

menurunn$a kemampuan sel(sel pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai

akibatn$a terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,

dan tulang.

o Kehilangan protein pada kulit seara klinis men$ebabkan kulit mengalami atro/i dan

muda h rusakE luka(luka sembuh dengan lambatE terjadi rupture serabut(serabut

elastis pada kulit men$ebabkan tanda regang ber!arna ungu, atau Striae. Sehingga

pada penderita sindrom husing didapati striae abdomen.

o %ada otot mengalami atro/i dan menjadi lemah.

o %ada pembuluh darah terjadi penipisan dinding dan melemahn$a jaringan pen$okong

periaskular men$ebabkan mudah timbul luka memar. Keadaan ini dapat ukup parah

sehingga menibulkan ptekie atau ekimosis $ang luas pada lengan atas pasien bila

diukur tekanan darah.

o %ada tulang men$ebabkan matriks protein tulang menjadi hilang dan ini dapat

mengkibatkan keadaan osteoporosis.

2. %ada metabolisme lemak, akibat peningkatan kortisol maka semakin ban$ak terjadi

lipogenesis pada jaringan adiposa dan glukoneogenesis di hepar, namun hasil dari

lipolisis berupa asam lemak ini ban$ak $ang dimobilisasi kembali dan terpusat pada

dada dan !ajah.

o Distribusi jaringan adipose terkumpul di daerah sentral tubuh dan men$ebabkan

obesitas, penumpukan !ajah bagian atas 8Moon face9, daerah /osa supraklaikularis

8Bufallo Hump9. Bbesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan ba!ah $ang kurus

akibat atro/i otot memberi penampilan klasik berupa penampilan cushingoid.

'. %ada Sindrom +ushing terdapat ketidakseimbangan hormon seks adrenal 8:ndrogen9,

pada !anita kenaikan hormon ini dapat dilihat dengan munuln$a ban$ak rambut di dada

dan menghambat menstruasi.

4. %ada Sindrom +ushing juga terdapat hipersekresi hormon "ineralkortikoid 8:ldosteron9.

Tiga e/ek utama hormon ini hipertensi, hipernatermia, hipokalemia. -ipertensi terjadi

akibat peningkatan olume darah akibat reabsorpsi natrium.

:namnesis $ang diperlukan 1

?. Ri!a$at pen$akit sekarang

:pakah pasien memiliki gejala poliuria, polidipsi, polineuropati, poli/agia dan

polipruiritus

:pakah pasien tidak tahan terhadap dingin :pakah pasien merasa konstipasi

8


9/22

:pakah berat badan pasien menurun seara drastis

:pakah pasien sering mengalami kesemutan

:pakah pasien apabila luka suka sulit sembuh

:pakah pasien epat lelah

??. Ri!a$at pengobatan

:pakah pasien pernah menggunakan atau mengkonsumsi obat kortikosteroid

:pakah pasien menggunakan alat kontrasepsi

???. Ri!a$at pen$akit dahulu

:pakah pasien pernah operasi pengangkatan tiroid

:pakah pasien pernah menderita pen$akit autoimun

?G. Ri!a$at %en$akit Keluarga

:pakah ada keluarga $ang menderita pen$akit gula darah

:pakah ada keluarga $ang menderita hipertensi

?G. Ri!a$at Kebiasaan

agaimana pola makan sehari(hari pasien

Hasil &emeriksaan fisik $

T 1 32 m, 1 3kg H "? 1 2),* 8obesitas kelas ?9

Suhu 1 'I+ Hnormal

Tekanan darah 1 356*5 mm-gH hipertensi derajat ?? 8normal 1 206)0 mm-g9

adi 1 *076m, ol. Sedang, reguler H normal

%erna/asan 1 2076m, reguler H normal

Pemeriksaan tam!ahan an# di&erlukan $

. %emeriksaan TS-, T', T4 untuk menilai /ungsi dari kelenjar tiroid pasien

2. %emeriksaan lingkar perut pasien untuk menilai, apakah pasien mengalami obesitassentral atau tidak

'. %emeriksaan kadar kortisol, untuk menilai /ungsi dari kelenjar adrenal terkait dengan

gejala klinis dari pasien

4. %emeriksaan gula darah, untuk menilai ada tau tidak n$a tes glukosa terganggu pada

pasien

5. %emeriksaan elektrolit, terkait adan$a hipokalemi pada pasien

3. %emeriksaan +TSan, untuk mengetahui ada tidak n$a pembesaran pada kelenjar

adrenal

. %emeriksaan :+T- mengetahui kelainan pada hipo/isis dan kelenjar adrenal $ang

berkaitan dengan sindrom ushing

9


10/22

). %emeriksaan Rontgen , untuk melihat ada atau tidak n$a osteoporosis pada pasien

*. @ji supresi deksametason mungkin diperlukan, untuk membantu menegakkan

diagnosis sindrom ushing.

SESI '

Pemeriksaan Hasil Keteran#an Nilai Normal

a 40 meJ6< ormal '5(45 meJ6 $ang spesi/ik timbuln$a gejala

enderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari

2. Suspek penggunaan obat kortikosteroid

"an/aat $ang diperoleh dari penggunaan glukokortikoid sangat berariasi. -arus

dipertimbangkan dengan hati(hati pada setiap penderita terhadap ban$akn$a e/ek pada

setiap bagian organism ini. A/ek utama $ang tidak diinginkan dari glukokortikoidn$a

dan menimbulkan gambaran klinik sindrom ushing iatrogenik. Sindrom ushing

iatrogenik disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

/armakologik untuk alasan $ang berariasi.

Sindrom +ushing iatrogeni dijumpai pada penderita arthritis rheumatoid, asma,

lim/oma, dan gangguan kulit umum $ang menerima glukokortikoid sintetik sebagai

agen anti in/lamasi.

?atrogeni +ushingLs s$ndrome, diinduksikan dengan pemberian glukokortikoid atausteroid lain seperti megesterol $ang mengikat reseptor glukokortikoid, dibedakan oleh

penemuan /isik dari hiper/ungsi adrenokortikal endogen. %erbedaan dapat dibuat,

bagaimanapun, dengan mengukur kadar kortisol urine dalam keadaan basalE pada

sindrom iatrogenik pada kadar ini merupakan rendah seara sekunder akibat

penekanan dari aksis adrenal pituari. Keparahan dari iatrogeni +ushingLs s$ndrome

terkait dengan dosis steroid total, steroid paruh hidup biologis, dan lama terapi.

12


13/22

Kortikosteroid dapat mempengaruhi sel(sel melalui reseptor(reseptor

glukokortikoidn$a dengan mekanisme kerja sebagai berikut1 kortikosteroid berdi/usi

ke dalam sel mele!ati membran sel dan selanjutn$a berikatan dengan reseptor.

Kompleks kortikosteroid(reseptor masuk ke dalam nukleus dalam bentuk akti/, dan

akan mengikat D: serta meningkatkan sintesis messenger R: 8mR:9.

"essenger R: ini akan menimbulkan sintesis protein $ang baru. %rotein baru ini

akan menghambat /ungsi sel(sel lim/oid dengan penghambatan uptake glukosa.

Kepustakaan lain melaporkan bah!a kortikosteroid topikal juga berpengaruh terhadap

sistem imun. %engaruh tersebut berupa atro/i kulit sehingga kulit tampak tipis,

mengkilat dan keriput seperti kertas sigaret. -al ini dapat memperberat dan

mempermudah terjadin$a in/eksi oleh karena terjadi gangguan mekanisme pertahanan

kulit. eberapa e/ek samping lain $ang mungkin terjadi adalah diabetes melitus,

osteoporosis, gangguan psikologik dan hipertensi.

&ika diberikan dalam jumlah lebih besar dari jumlah /isiologi, steroid seperti kortison

dan hidrokortison $ang mempun$ai e/ek mineralokortikoid selain e/ek

glukokortikoid, dapat men$ebabkan retensi natrium dan airan serta hilangn$a

kalium. %ada penderita dengan /ungsi kardioaskular dan ginjal normal, hal ini dapatmenimbulkan alkalosis hipokloremik hipokalemik, dan akhirn$a peningkatan tekanan

darah. %ada penderita hiponatremia, pen$akit ginjal, atau pen$akit hati, dapat terjadi

edema. %ada penderita pen$akit jantung, tingkat retensi natrium $ang sedikit saja

dapat men$ebabkan gagal jantung kongesti/.

'. Suspek /raktur6osteoporosis

@ntuk mempertahankan kepadatan tulang, tubuh memerlukan persediaan kalsium dan

mineral lainn$a $ang memadai, dan harus menghasilkan hormon dalam jumlah $ang

menukupi 8hormon paratiroid, hormon pertumbuhan, kalsitonin, estrogen pada

!anita dan testosteron pada pria9. &uga persediaan itamin D $ang adekuat, $ang

diperlukan untuk men$erap kalsium dari makanan dan memasukkan ke dalam tulang.

Seara progresi/, tulang meningkatkan kepadatann$a sampai terapai kepadatan

maksimal 8sekitar usia '0 tahun9.Setelah itu kepadatan tulang akan berkurang seara

perlahan. &ika tubuh tidak mampu mengatur kandungan mineral dalam tulang, maka

tulang menjadi kurang padat dan lebih rapuh, sehingga terjadilah osteoporosis.

13


14/22

Bsteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen 8hormon utama

pada !anita9, $ang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada

!anita.

iasan$a gejala timbul pada !anita $ang berusia diantara 5(5 tahun, tetapi bisa

mulai munul lebih epat ataupun lebih lambat.

Tidak semua !anita memiliki resiko $ang sama untuk menderita osteoporosis

postmenopausal, !anita kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita pen$akit

ini daripada !anita kulit hitam.

Bsteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan kalsium $ang

berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara keepatan hanurn$a

tulang dan pembentukan tulang $ang baru.

Senilis berarti bah!a keadaan ini han$a terjadi pada usia lanjut. %en$akit ini biasan$aterjadi pada usia diatas 0 tahun dan 2 kali lebih sering men$erang !anita.

Canita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal.

Kurang dari 5; penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, $ang

disebabkan oleh keadaan medis lainn$a atau oleh obat(obatan.

%en$akit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal 8terutama

tiroid, paratiroid dan adrenal9 dan obat(obatan 8misaln$a kortikosteroid, barbiturat,

anti(kejang dan hormon tiroid $ang berlebihan9.

%emakaian alkohol $ang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.A/ek penggunaan kortikosteroid pada tulang 1

. -istomor/ometri

%enurunan tebal dinding tulang trabekular

%enurunan mineralisasi

%eningkatan berbagai parameter resorpsi tulang

Supresi pengerahan osteoblas dan penekanan /ungsi osteoblas

2. A/ek pada osteoblas dan /ormasi tulang

"engganggu sintesis osteoblas dan kolagen

'. A/ek pada resorpsi tulang

erhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder akibat penghambatan

absorpsi kalsium di usus oleh kortikosteroid

4. A/ek pada hormon seks

"enghambat sekresi gonadotropin oleh hipo/isis, estrogen oleh oarium,

dan testosteron oleh testes

14


15/22

5. :bsorpsi kalsium di usus dan ekskresi kalsium di ginjal

"engganggu transpor akti/ transeluler kalsium

"engganggu absorpsi kalsium di usu dan reabsorpsi kalsium di tubulus

ginjal

"eningkatkan ekskresi kalsium urin dan kadar %T-

3. A/ek pada metabolisme hormon paratiroid dan itamin d

"eningkatkan sensiti/itas osteoblas terhadap %T-

"eningkatkan penghambatan aktiitas /os/atase alkali oleh %T-

"enghambat sintesis kolagen

"enghambat e/ek ,258B-92D akibat perubahan respon membran sel dan

perubahan reseptor

"enghambat ekspresi osteokalsin oleh osteoklas $ang dirangsang oleh

,258B-92D

. A/ek pada sitokin

"enghambat produksi ?


16/22

kelebihan androgen dapat men$ebabkan maskulinisasi dan amenore pada !anita serta

memperepat timbuln$a jera!at pada pasien. Kadar kortisol $ang tinggi menekan

in/lamasi dengan menghambat proli/erasi jaringan, dan juga menghambat sintesis

perbaikan jaringan sehingga gambaran pen$akit ushing s$ndrome bila terjadi luka,

maka lukan$a susah untuk sembuh

5. -ipokalemia

:ldosteron disintesis di ona glomerulosa korteks adrenal. Sekresi aldosteron

dikontrol oleh tiga /aktor penting1 89 angiotensin ??, 829 kalium, dan 8'9 hormon

adrenokortikotropik 8adrenocorticotropic hormone6 :+T-9.

Sistem renin angiotensin merupakan pengatur utama dalam sekresi aldosteron. Renin,

diproduksi oleh sel jukstaglomerular, akan merangsang konersi angiotensinogenmenjadi angiotensin ?. Bleh enim pengubah angiotensin 8angiotensin-converting

enzyme6 :+A9, angiotensin ? diubah menjadi angiotensin ??. :ngiotensin ?? bekerja

melalui reseptor angiotensin untuk menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks

adrenal. Sekresi aldosteron juga distimulasi oleh kalium, $ang dapat meningkatkan

transkripsi dalam sintesis aldosteron.

%eningkatan peresentase konsentrasi kalium dapat men$ebabkan sekresi aldosteron.

Selain itu, kalium juga seara tidak langsung merangsang sekresi aldosteron dengan

mengaktiasi sistem renin(angiotensin lokal di ona glomerulosa. Selanjutn$a

aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan ara membantu ginjal mengeluarkan

kelebihan kalium. :kan tetapi pada pasien dengan sindrom ushing kadar aldosteon di

dalam tubuh meningkat melebihi normal $ang men$ebabkan penarikan natrium dan

pengeluaran kalium $ang berlebihan dalam urin sehingga men$ebabkan pasien

mengalami hipokalemia

3. Bbesitas

%asien mengalami peningkatan jaringan adiposa di !ajah 8moon /ae9, punggung atas

di pangkal leher 8bu//alo hump9, dan di atas klaikula 8bantalan lemak

supraklaikularis9.

A/ek kortisol terhadap metabolisme lemak adalah sebagai berikut1

. mobilisasi asam lemak

akibat berkurangn$a pengangkutan glukosa ke dalam sel(sel lemak sehingga

men$ebabkan asam(asam lemak dilepaskan

2. obesitas akibat kortisol berlebihan

karena penumpukan lemak $ang berlebihan di daerah dada dan kepala, sehingga

badan bulat dan !ajahMmoon /aeN, disebabkan oleh perangsangan asupan bahan16


17/22

makanan seara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan

tubuh $ang berlangsung lebih epat daripada mobilisasi dan oksidasin$a

. %re(diabetes6toleransi glukosa terganggu

merangsang glukoneogenesis dan menghambat pengambilan glukosa dalam peri/er

sehingga bila kelebihan kortisol maka tubuh akan melakukan glukoneogenesis

berlebih dan menghambat pengambilan glukosa ke dalam sel peri/er $ang

mengakibatkan hiperglikemia $ang dapat berlanjut ke Diabetes mellitus

Patofisiol#i masalah &ada kasus ini $

17


18/22

18

Mensensitisasi pembuluh

darah dan jantung terhadap

katekolamin

Glukoneogenesis Odi hati dan

menghambat pengambilan

glukosa di perier

!eme"ahan protein

perier

-iperglikemia

"assa otot

OResiko aterosklerosis

+epat lelah

Resistensi peri/erO

T>T


19/22

Penatalaksanaan $

. @ntuk mengatasi asman$a, hentikan penggunaan kortikosteroid.


20/22

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis pasien ini sudah menderita pen$akit asma sejak dulu, dan untuk

mengatasi asman$a ia menggunakan obat kortikosteroid. elakangan ini timbul gejala $ang

menunjukkan gejala ushing sindrom pada $ Kasno. Kelompok kami dapat men$impulkan

bah!a $ Kasno telah menderita ushing sindrom akibat dari penggunaan kortikosteroid

tersebut. %enatalaksaan a!al $ang penting adalah menghentikan penggunaan kortikosteroid

seara tapering o// dan menggantin$a dengan bronkodilator agonis beta 2 seperti salbutamol.

+ushing sindrom dapat disebabkan karena kadar kortisol $ang tinggi, maka kami

memberikan beri ketokonaol atau aminogutetimin untuk kontrol kelebihan kortisoln$a.

@ntuk hipertensin$a dapat diberikan obat golongan :+A ?nhibitor seperti aptopril, serta

berikan edukasi dan diet rendah lemak untuk mengatasi obesitasn$a. Kami berharap dapat

memberikan hasil $ang terbaik dengan terapi $ang kami berikan.

BAB (

20


21/22

DA"%AR PUS%AKA

. %rie S:, Cilson +

5. %ri$ana :. %atologi Klinik untuk Kurikulum %endidikan Dokter erbasis Kompetensi.

&akarta1 %enerbit @niersitas TrisaktiE 200.

3. Sher!ood


22/22

BAB (I

PENU%UP

Demikian makalah ini kami buat untuk melengkapi tugas diskusi pada modul organ

A">. Semoga makalah ini dapat berman/aat untuk kami semua, dapat menambah ilmu

dan memperjelas hal(hal $ang tidak kami ketahui sebelumn$a, sehingga dapat

menjadikan kami dokter $ang berman/aat dan berkualitas di masa depan. Kami memohon

maa/ apabila terdapat kekurangan dalam makalah kami. Kami uapkan terima kasih

kepada para dosen $ang telah membimbing kami dan teman(teman $ang telah

berpartisipasi dalam diskusi kasus dan pembuatan makalah.

22

Makalah Sindroma Cushing

Documents

Transcript of Makalah Sindroma Cushing