Nama : Sri Puspita Sari

NPM : 1406650014

Kelas : Eks 2014 A

Topik : Sistem Pernapasan

Mekanisme Sesak

Gangguan mekanik

alat pernafasa

n

kemampuan

mengembang paru

terganggu

homeostasis

terganggu resistensi saluran napas

meningkat

kebutuhan oksigen

meningkat

Kerja pernafasa

n meningkat

Tenaga yang

diperlukan oleh otot-

otot pernafasa

n meningkat

Bahan hasil

metabolit meningkat

penumpukan CO2 dalam aliran darahSistem

saraf pusat

Merangsang

reseptor sensori di

otot

Sesak napas

Proses pernapasan atau pertukaran gas yaitu pengambilan oksigen (O2) untuk metabolism

tubuh dan pengeluaran sisa metabolisme karbodioksida (CO2), prosesnya disebut dengan

inspirasi dan ekspirasi (Sherwood, 2004). Dalam proses pernapsan melibatkan banyak factor

seperti otot-otot interkostali, otot diafragma, perbedaan volume paru, sumbatan jalan napas,

kebutuhan oksigen untuk metabolisme dan kadar karbodioksida dalam darah.

Sesak napas atau dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari

penyakit kardiopulmonar, seorang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napasnya

menjadi pendek atau tercekik, gejala objektif dari sesak napas penggunaan otot pernapasan

tambahan seperti sternokleidomastoideus, scelenus, trapezius, pektoralis mayor, cuping hidung,

tachypnea, hiperventilisasi (Price & Wilson, 2006). Dispnea ( breathless ) adalah keluhan yang

sering memerlukan penanganan darurat tetapi intensitas dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak

nyaman didada yang bias membaik sendiri, yang membutuhkan bantuan napas serius ( sever air

hunger ) sampai yang fatal ( Sudoyo, dkk. 2007 ). Sesak napas tidak selalu menandakan

penyakit, karena peningkatan aktivitas dapat membuat seseorang menjadi seperti sesak napas.

Tetapi sesak napas dapat merupakan tanda dan gejala dari suatu penyakit kardiopulmonar serta

penyakit lainnya. Pada kondisi jaringan kekurangan oksigen (PVO2 < 40 mmHg), maka tubuh

akan berusaha untuk melakukan inspirasi frekuensi napas tampak memanjang agar volume udara

yang masuk maksimal. Pada saat kadar CO2 tinggi (PVCO2 > 40 mmHg), tubuh akan berusaha

mengurangi dengan cara meningkatkan ekspirasi, ini membuat frekuensi napas semakin cepat.

Penyebab dispnea yaitu (Price & Wilson, 2006) :

1. Reseptor-reseptor mekanik pada otot pernapasan, paru dan dinding dada diakibatkan dari

tegangan paru tidak cukup untuk mencapai satu volume napas

2. Kemoreseptor karbodioksida dan oksigen ( PCO2 dan PO2 )

3. Peningkatan kerja pernapasan dari aktivitas

4. Ketidak seimbangan kerja pernapasan dengan kapasitas ventilisasi

Pengaruh aktivitas atau besarnya tenaga fisik yang digunakan yang menimbulkan sesak nafas

tergantung juga dari usia, jenis kelamin, ketinggian tempat, latihan fisik dan terlibatnya emosi

dalam aktivitas.

Gangguan mekanik pernapasan seperti kerusakan otot-otot pernapasan misalnya fraktur

interkosta yang dapat menyebabkan pnemotoraks sehingga yang dalam keadaan normal tekanan

paru lebih rendah ini akan mengakibatkan tekanan paru meningkat atau dalam bata tertentu akan

sama dengan tekanan atmosfir, peningkatan cairan pada rongga pleura / efusi pleura hal ini dapat

mengakibatkan tekanan intra pleura meningkat sehingga mengganggu pengembangan paru yang

dalam keadaan normal tekanan intra pleura selalu dibawah tekanan atmosfir, kolapsnya

alveolus / atelektasi dan penyakit obstrutif paru seperti asma, emfisema, bronchitis yang

mengakibatkan sulitnya udara keluar masuk permukaan paru. Semua itu dapat mengakibatkan

terganggunya pengembangan paru. Seperti juga homeostasis yang terganggu saat aktivitas

meningkat dapat meninggalkan sisa metabolisme karbodioksida, kekurangan mineral dalam

darah, ketidak seimbangan PH dan metabolisme yang tinggi sehingga meningkatkan kerja sel

yang mengakibatkan peningkatan kebutuhan oksigen. Mengakibatkan peningkatan usaha / kerja

saluran pernafasan. Control kimia pernapasan tujuan akhirnya mempertahankan oksigen,

karbondioksida dan hydrogen ion, terutama karbodioksida dan ion hydrogen bertindak langsung

pada pusat pernafasan meningkatkan kekuatan inspirasi dan sinyal motorik ekspirasi pada otot

pernapasan, sebaliknya oksigen bertindak pada perifer kemoreseptor yang terletak pada badan

karotis dan aorta yang mengirimkan sinyal saraf pada pusat pernafasan untuk mengontrol

respirasi (Hall, J. E. 2011). Akibat gangguan mekanik pernapasan, obstuksi, ketidak seimbangan

homeostasis dan peningkatan metabolisme tadi akan mengakibatkan penumpukan CO2.

Selanjutnya merangsang system saraf pusat untuk mengaktifkan reseptor sensori saluran

pernapasan. Sehingga meningkatkan prekuensi pernapasan, napas menjadi tidak teratur disebut

dengan sesak napas atau dispnea.

Daftar Pustaka

1. Hall, J. E. (2011). Textbook Medical Physiologi ( 11th ed). Philadelphia : Saunders Elsevier.

2. Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Fatofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. (Vol

I, Ed 6). Jakarta : EGC .

3. Sherwood, L. (2004). Human physiology: From cells to systems, (5th ed.). California:

Thomson Learning.

4. Sudoyo, A.W. (Eds). (2007). Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam (jilid II, ed IV). Jakarta :

Fakultas ilmu kedokteran Universitas Indonesia.