Serosis Hatii.docx EDIIIT.docx Follo Udah Drubahhhh

8/17/2019 Serosis Hatii.docx EDIIIT.docx Follo Udah Drubahhhh

1/41

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram. Letaknya

dikuadaran kanan atas abdomen, dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk

(costae). Hati dibagi menadi ! lobus dan setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis

aringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menadi

unit"unit kecil, yang disebut lobulus.

#irkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan

fungsi hati. Hati menerima suplai darahnya dari dua sumber yang berbeda. #ebagian besar

suplai darah datang dari $ena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan %at"%at gi%i dari

traktus gastrointestinal. &agian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati lewat arterihepatika dan banyak mengandung oksigen. 'edua sumber darah tersebut mengalir ke dalam

kapiler hati yang disebut sinusoid hepatik. engan demikian, sel"sel hati (hepatosit) akan

terendam oleh campuran darah $ena dan arterial. ari sinusoid darah mengalir ke $ena

sentralis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke $ena hepatika. ena hepatika

mengalirkan isinya ke dalam $ena ka$a inferior. *adi terdapat dua sumber yang mengalirkan

darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

#irosis Hepatis adalah suatu keadaan teradinya akumulasi dari matriks ekstraseluler

atau aringan parut sebagai respon terhadap eas hati akut maupun kronis. +enyebabnya

beraneka ragam namun mayoritas merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkanoleh $irus maupun kebiasaan minum alkohol. #irosis hepatis seringkali muncul tanpa geala

dan ditemukan saat pemeriksaan rutin, namun dalam keadaan lanut dapat timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi porta. erapi pada penderita sirosis hepatis bertuuan untuk

mengurangi progresifitas penyakit berupa menghindarkan kerusakan hati lebih lanut,

pencegahan, dan penanganan komplikasi.

1.2 Tujuan Pembahasan

a. uuan -mum

-ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase lmu +enyakit alam

/umah #akit -mum aerah dr. H. 'umpulan +ane ebing inggi tentang #erosis

Hepatis.

b. uuan 'husus

emberikan penelasan tentang definisi sampai penanganan #erosis Hepatis.

Page | 1


2/41

1.3 Met!e !an Tehn"k

alam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara

deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi

tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut

disimpulkan sesuai dengan udul makalah dan dengan tuuan pembuatan makalah ini.

Page | 2


3/41

BAB II

TIN#AUAN PU$TA%A

A. DE&INI$I

1. #irosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan

menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi aringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel"sel

hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (ansoer, '-, 2001).

2. #irosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan aringan ikat disertai nodul. &iasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas. +embentukan aringan ikat dan usaha regenerasi

nodul. istorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro

menadi tidak teratur akibat penambahan aringan ikat dan nodul tersebut (#melt%er 3 &are,

2001).

&erdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati adalah

penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati, diikuti dengan

proliferasi aringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan

stadium akhir dari penyakit hati kronis dan teradinya pengerasan dari hati.

B. EPIDEMI'L'(I

+enderita sirosis hati lebih banyak diumpai pada kaum laki"laki ika dibandingkan

dengan kaum wanita sekita 1,4 1 dengan umur rata"rata terbanyak antara golongan umur 60

7 58 tahun dengan puncaknya sekitar !0 7 !8 tahun. i ndonesia data pre$alensi serosis

hepatis belum ada, hanya laporan"laporan dari beberapa pusat pendidikan saa. i /# r.

#ardito 9ogyakarta umlah pasien serosis hepatis berkisar !,1 : dari pasien yang di rawat di

&agian +enyakit alam dalam kurun waktu 1 tahun (200!). i edan dalam kurun waktu !

tahun diumpai pasien serosis hepatis sebanyak ;18 (! :) pasien dari seluruh pasien di

&agian +enyakit alam.

). %LA$I&I%A$I

&erdasarkan morfologi #herlock membagi #irosis hati atas 6 enis, yaitu

1. ikronodular

2. akronodular

6.


4/41

#ering disebut dengan Laten #irosis hati. +ada stadium kompensata ini belum terlihat

geala"geala yang nyata. &iasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. #irosis hati ekompensata

ikenal dengan =cti$e #irosis hati, dan stadium ini biasanya geala"geala sudah elas,

misalnya > ascites, edema dan ikterus.

D. ETI'L'(I DAN &A%T'* *E$I%'

+enyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum elas, tetapi sering disebutkan

antara lain

a. aktor 'ekurangan ?utrisi

enurut #pellberg, #hiff (188;) bahwa di negara =sia faktor gangguan nutrisi

memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. ari hasil laporan Hadi di dalam simposium

+atogenesis sirosis hati di 9ogyakarta tanggal 22 ?opember 18@5, ternyata dari hasil

penelitian makanan terdapat ;1,! : penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan ;5

: penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah pegawai

rendah, kuli"kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekera, pensiunan pegawai rendah

menengah.

b. Hepatitis irus

#emua enis $irus Hepatitis bisa menimbulkan komplikasi berupa serosis hepatis

kecuali $irus hepatitis =. &erdasarkan hasil penelitian di ndonesia, $irus hepatitis &

merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar !0"50: kasus, diikuti oleh

$irus hepatitis < dengan 60"!0: kasus, sedangkan 10"20: sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok $irus bukan & dan


5/41

tulang rusuk (costae). Hati dibagi menadi ! lobus dan setiap lobus hati terbungkus

oleh lapisan tipis aringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan

membagi massa hati menadi unit"unit kecil, yang disebut lobulus. #irkulasi darah ke

dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Hati

menerima suplai darahnya dari dua sumber yang berbeda.

#ebagian besar suplai darah datang dari $ena porta yang mengalirkan darah yang

kaya akan %at"%at gi%i dari traktus gastrointestinal. &agian lain suplai darah tersebut

masuk ke dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. 'edua

sumber darah tersebut mengalir ke dalam kapiler hati yang disebut sinusoid hepatik.

engan demikian, sel"sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah $ena

dan arterial. ari sinusoid darah mengalir ke $ena sentralis di setiap lobulus, dan dari

semua lobulus ke $ena hepatika. ena hepatika mengalirkan isinya ke dalam $ena

ka$a inferior. *adi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati

dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

isamping hepatosit, sel"sel fagositosis yang termasuk dalam sistem

retikuloendotelial uga terdapat dalam hati. Crgan lain yang mengandung sel"sel

retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, kelenar limfe dan paru"paru. alam

hati, sel"sel ini dinamakan sel kupfer. ungsi utama sel kupfer adalah memakan benda

partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah portal.

-ntuk lebih elasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut

Page | 5


6/41

• isiologi Hati

1. etabolisme glukosa

#etelah makan glukosa diambil dari pembuluh darah $ena porta oleh hati dan

diubah menadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. #elanutnya glikogen

diubah kembali menadi glukosa dan ika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran

darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Dlukosa tambahan

dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan glukoneogenesis. -ntuk

proses ini hati menggunakan asam"asam amino hasil pemecahan protein atau

laktat yang diproduksi oleh otot yang bekera.

2. 'on$ersi amonia

+enggunaan asam"asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk

amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan oleh proses metabolik ini menadi ureum. =monia yang diproduksi oleh bakteri dalam

intestinum uga akan dikeluarkan dari dalam darah portal untuk sintesis ureum.

engan cara ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya menadi

ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin.

6. etabolisme protein

Crgan ini mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk albumin,

faktor"faktor pembekuan darah protein transport yang spesifik dan sebagian besar

lipoprotein plasma. itamin ' diperlukan hati untuk mensintesis protombin dan

Page | 6


7/41

sebagian faktor pembekuan lainnya. =sam"asam amino berfungsi sebagai unsur

pembangun bagi sintesis protein.

!. etabolisme lemak

=sam"asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan benda keton.&enda keton merupakan senyawa"senyawa kecil yang dapat masuk ke dalam

aliran darah dan menadi sumber energi bagi otot serta aringan tubuh lainnya.

+emecahan asam lemak menadi bahan keton terutama teradi ketika ketersediaan

glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes

yang tidak terkontrol.

5. +enyimpanan $itamin dan %at besi

4. etabolisme obat

etabolisme umumnya menghilangkan akti$itas obat tersebut meskipun pada

sebagian kasus, akti$asi obat dapat teradi. #alah satu lintasan penting untuk

metabolisme obat meliputi konugasi (pengikatan) obat tersebut dengan seumlah

senyawa, untuk membentuk substansi yang lebih larut. Hasil konugasi tersebut

dapat diekskresikan ke dalam feses atau urin seperti ekskresi bilirubin.

@. +embentukan empedu

Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta

saluran empedu. ungsi empedu adalah ekskretorik seperti ekskresi bilirubin dan

sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam"

garam empedu.

;. Ekskresi bilirubin

&ilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel"sel

pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel"sel kupfer dari hati. Hepatosit

mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya

lewat konugasi menadi asam glukuronat yang membuat bilirubin lebih dapat

larut didalam larutan yang encer. &ilirubin terkonugasi diekskresikan oleh

hepatosit ke dalam kanalikulus empedu didekatnya dan akhirnya dibawa dalam

empedu ke duodenum.

'onsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat ika terdapat penyakit

hati, bila aliran empedu terhalang atau bila teradi penghancuran sel"sel darah

merah yang berlebihan. +ada obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak memasuki

intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen tidak terdapat dalam urin.

(#melt%er 3 &are, 2001)

Page | 7


8/41

&. PAT'&I$I'L'(I

=danya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis meliputi daerah

yang luas (hepatoseluler), teradi kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya aringan

parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. #epta bisa dibentuk dari

sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menadi aringan parut. *aringan parut ini

dapat menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan

sentral (bridging nekrosis). &eberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan

berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatik dan

gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.

+embentukan aringan kologen dirangsang oleh nekrosis hepatoseluler danasidosis laktat merupakan faktor perangsang. alam hal mekanisme teradinya sirosis

secara mekanik dimulai dari keadian hepatitis $iral akut, timbul peradangan luas,

nekrosis luas, dan pembentukan aringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul

regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik.

+ada mekanisme teradinya sirosis secara immunologis dimulai dengan keadian

hepatitis $iral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis dengan melalui

hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya serosis hepatis. +erkembangan ini memerlukan

waktu sekitar ! tahun. #el yang mengandung $irus ini merupakan sumber rangsangan

teradinya proses immunologis yang berlangsung terus menerus sampai teradi kerusakanhati.

+ada sirosis, adanya aringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah

normal menuu lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menadi

$arises dan asites. &erkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan

berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu teradinya

ensefalopati hepatik dan koagulopati (#ease et al, 200;).

(. MANI&E$TA$I %LINI$

Deala"geala serosis

+ada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati

masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa geala sehingga sering ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Deala"geala awal sirosis meliputi

perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,

berat badan menurun, ginekomastia pada pria.

Deala"geala lebih menonol bila sudah lanut (stadium dekompensata) terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut

badan, gangguan tidur, dan demam tidak terlalu tinggi. ungkin disertai adanya

Page | 8


9/41

gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air kemih

berwarna seperti teh pekat, muntah darah danFatau melena, asites, sampai koma.

emuan klinis

emuan klinis sirosis meliputi spider angio maspiderangiomata (atau spider

telangiektasi), suatu lesi $askular yang dikelilingi beberapa $ena"$ena kecil. anda ini

sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. ekanisme teradinya tidak diketahui,

ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiolFtestosteron bebas. anda ini

uga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang

sehat, walaupun ukuran lesi kecil (?urdanah, 2008).

Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.

Hal ini uga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. anda ini uga

tidak spesifik pada sirosis. itemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid,

hipertiroidisme dan keganasan hematologi. +erubahan kuku"kuku uchrche berupa pita

putih horisontal

dipisahkan dengan warna normal kuku. ekanismenya uga belum diketahui,

diperkirakan akibat hipoalbuminemia. anda ini uga bisa ditemukan pada kondisi

hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

Dinekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna aringan glandula mammae

laki"laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. #elain itu, ditemukan uga

hilangnya rambut dada dan aksila pada laki"laki, sehingga laki"laki mengalami perubahan

ke arah feniminisme. 'ebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga

dikira fase menopause. =trofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil.anda ini menonol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

-kuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. &ilamana hati

teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. #plenomegali sering ditemukan terutama

pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. +embesaran ini akibat kongesti pulpa

merah lien karena hipertensi porta. (?urdanah, 2008)

+enimbunan cairan dalam rongga peritonium atau asites akibat hipertensi porta

dan hipoalbuminemia.


10/41

enurut +rice (2004), tanda"tanda klinik yang dapat teradi yaitu

1. =danya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. imbulnya ikterus

(penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakithati. +enguningan pada kulit dan mata teradi ketika li$er sakit dan tidak bisa menyerap

bilirubin.kterus dapat menadi penunuk beratnya kerusakan sel hati. kterus teradi

sedikitnya pada 40 : penderita selama peralanan penyakit (+rice, 2004).

2. imbulnya asites dan edema pada penderita sirosis. 'etika li$er kehilangan

kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan

abdomen (ascites). aktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada

kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari

hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air (+rice, 2004).

6. Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah $ena portal yang menetap di

atas nilai normal. +enyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran

darah melalui hati (+rice, 2004).

iabetes melitus dialami 15 sampai 60: pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi

insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh beta pankreas (?urdanah,2008).

Page | 10


11/41

H. DIA(N'$I$

+ada stadium kompensata kadang"kadang sangat sulit menegakkan diagnosis

serosis hati. +ada saat ini penegakan diagnosis fibrosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik,

laboratorium, dan -#D. +ada kasus tertentu diperlukan biopsi hati atau peritoneoskopikarena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan serosis hati dini.

+ada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak terlalu sulit karena geala

dan tanda"tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

D"agnsa $"rs"s He+at"s Ber!asarkan Pemer"ksaan Labratr"um

1. -rine

alam urine terdapat urobilnogen uga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus. +ada penderita dengan asites , maka ekskresi ?a dalam urine berkurang (urine

kurang dari ! meGFl) menunukkan kemungkinan telah teradi syndrome hepatorenal

(Hadi, 2002).

2. ina

erdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. +ada penderita dengan ikterus, ekskresi

pigmen empedu rendah. #terkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus

akan diubah menadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tina berwarna

cokelat atau kehitaman (Hadi, 2002).

6. arah

&iasanya diumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang 7kadang

dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan $itamin &12 atau

karena splenomegali. &ilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal

maka baru akan teradi hipokromik anemi. *uga diumpai likopeni bersamaan dengan

adanya trombositopeni (Hadi, 2002).

!. es aal Hati

+enderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita

yang sudah disertai tanda"tanda hipertensi portal. +ada sirosis globulin menaik,

sedangkan albumin menurun. +ada orang normal tiap hari akan diproduksi 10"14 gr

albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 6,5"5,8 gr per hari. 'adar

normal albumin dalam darah 6,5"5,0 gFdL. *umlah albumin dan globulin yang masing"

masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. +erbandingan

normal albumin globulin adalah 21 atau lebih. #elain itu, kadar asam empedu uga

termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini

(Hadi, 2002).

Page | 11


12/41

-ntuk pengelolaan lebih lanut , maka penderita sirosis hepatis dengan

tanda"tanda hipertensi portal dapat dibagi atas tiga kelompok berdasarkan

kriteriaFklasifikasi dari


13/41

disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak dalam perut dan

peningkatan berat badan ( Hernomo, 200@).

ari segi epidemiologi asites adalah salah satu komplikasi utama dari sirosis

hepatis.

-ntuk membedakan penyebab asites , dilakukan pemeriksaan #==D (serum"ascites albumin gradient) bila nilainya I 1.1 gram :, penyebabnya adalah penyakit non

peritoneal (hipertensi portal,hipoalbuminemia, asites chyllous, tumor o$arium).

#ebaliknya bila nilainya 1,1 mg : disebabkan eksudat (keganasan, peritonitis"karena

&

tingkat 2, deteksi lebih mudah tapi biasanya umlahnya hanya sedikit> tingkat 6, tampak

elas tetapi tidak terasa keras> dan tingkat !, bila asites mulai terasa keras (Hernomo,

200@)

2. #pontaneous &acterial +eritonitis (#&+)


14/41

bercampur bekuan darah, atau seperti kopi ( coffee grounds appearance) akibat efek asam

lambung terhadap darah. &uang air besar berwarna hitam dan lembek (melena) dan

keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah yang disebabkan penurunan tekanan

darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. +erdarahan uga

dapat timbul dari $arises manapun dalam usus. isalnya dalam kolon, meskipun ini arang teradi. eskipun belum elas mekanismenya, pasien yang masuk rumah sakit

dengan perdarahan aktif $arises esofagus, berisiko tinggi untuk mengalami +

( Hernomo, 200@).

!. Enselopati Hepatik

&eberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh

bakteri"bakteri normal usus. alam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk

dalam usus.&ahan"bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. &eberapa

diantaranya misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. alam keadaan normal, bahan"

bahan toksik dibawa dari usus lewat $ena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi

(Hernomo, 200@).

+ada sirosis, sel"sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun

akibat hilangnya hubungan normal sel"sel ini dengan darah. #ebagai tambahan , beberapa

bagian darah dalam $ena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke

$ena yang lain (bypass). =kibatnya, bahan"bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk

ke dalam hati. #ehingga teradi akumulasi bahan ini di dalam darah. =pabila bahan"bahan

ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. 'ondisi ini disebut enselopati

hepatik. idur lebih banyak pada siang dibanding malam ( perubahan pola tidur)

merupakan tanda awal enselopati hepatik. 'eluhan lain dapat berupa mudah tersinggung,tidak mampu berkonsentrasi, atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan

penurunan kesadaran secara bertahap. =khirnya enselopati hepatik yang berat dapat

menimbulkan koma dan kematian (Hernomo, 200@).

&ahan"bahan toksik ini uga menyebabkan otak pasien sangat sensitif terhadap

obat"obat yang normalnya disaring dan didetoksifikasi dalam hati. osis berapa obat

tersebut harus dikurangi untuk menghindari efek toksik yang meningkat pada sirosis,

terutama obat golongan sedatif dan obat tidur. #ebagai alternatif, dapat dipilih obat"obat

yang lain yang tidak didetoksifikasi atau dieliminasi lewat hati namun lewat ginal. =da

tiga tipe enselopati hepatik yang mendasari tipe =, akibat gagal hati akut> tipe &, akibat

pintasan porto"sistemik tanpa sirosis dan tipe


15/41

adekuat,meskipun fungsi lain ginal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu

(Hernomo, 200@).

&ila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati pasien sindroma

hepatornal, ginal akan bekera normal lagi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa

penurunan fungsi ginal disebabkan akumulasi bahan"bahan toksik dalam darah akibathati yang tidak berfungsi. =da dua tipe sindroma hepatorenal tipe 1, penurunan fungsi

teradi dalam beberapa bulan, dan tipe 2, penurunan fungsi ginal teradi sangat cepat

dalam wakti satu sampai dua minggu (Hernomo, 200@).

4. Hipersplenisme

Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel"sel darah merah, leukosit

dan trombosit yang sudah tua .arah dari limpa akan bergabung dengan aliran darah dari

usus masuk ke dalam $ena porta. =kibat peningkatan tekanan $ena porta karena sirosis,

teradi peningkatan blokade aliran darah dari limpa. =kibatnya teradi aliran darah

kembali ke limpa, dan limpa membesar. eradilah splenomegali (Hernomo, 200@).

'adang"kadang limpa dapat membengkak hebat, hingga menimbulkan nyeri

perut. engan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap terhadap sel"sel darah dan

trombosit ikut meningkat, sehingga umlahnya akan menurun.Hipersplenisme merupakan

istilah yang di pakai untuk menunukkan kondisi sebagai berikut penurunan umlah sel

darah merah (anemia), penurunan sel darah putih (leukopenia), dan atau trombosit yang

rendah (trombositopenia). =nemia menyebabkan perasaan lemah, leukopenia

menyebabkan peka terhadap infeksi, trombositopenia menyebabkan pembekuan darah

dan menimbulkan perdarahan yang memanang (Hernomo, 200@).

#. PENATALA%$ANAAN

1. +asien dalam keadaan serosis hati dilakukan kontrol cairan yang teratur, istirahat yang

cukup, susunan diet yang tepat.

a. iet Hati

" emberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal haati tanpa

memperberat keranya

" +ada pasien serosis hepatis dilakukan diet tinggi protein dan tinggi kalori untuk

memperbaiki status gi%i pasien. +emberian protein pada penderita sirosis disesuaikan

dengan komplikasi keadaan pasien. 'elebihan protein dapat mengakibatkan peningkatan

amonia darah yang berbahaya, sedangkan kekurangan protein akan menghambat

penyembuhan sel hati. +rotein yang disarankan disini adalah protein nabati karena dalam

tumbuh"tumbuhan terdapat kandungan asam amino esensial, mengandung sedikit non

nitrogen serta lebih ditoleransi oleh tubuh dari pada protein hewani (/atnasari, 2001).

#elain itu, protein nabati memberikan keuntungan karena kandungan serat yang

mempercepat pengeluaran amonia melalui feses.

• iet Hati

iberikan pada #erosis Hati dalam keadaan prekoma.

'alori 1025 kal

+rotein @ gr

Page | 15


16/41

Lemak 1gr

'arbohidrat 2!@ kal

• iet Hati

'eadaan akut dan prekoma sudah teratasi dan pasien sudah memiliki nafsu makanyang cukup.

'alori 1!@5 kal

+rotein 2@ gr

Lemak 60 gr

'arbohidrat 2@; kal

• iet Hati

iberikan kepada pasien hepatits akut atau pasien serosis hepatis yang nafsu

makannya telah baik, telah dapat menerima protein, dan tidak menunukkan geala

serosis hati aktif.

'alori 2016 kal

+rotein 5! gr

Lemak !4 gr

'arbohidrat 6!8 kal

b. iet /endah Daram berguna untuk mengurangi retensi natrium dan cairan dalam

tubuh.

2. +asien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti alkohol dan obat"obatan

dianurkan menghentikan penggunaannya. =lkohol akan mengurangi pemasukan protein

ke dalam tubuh.

6. erapi terhadap komplikasi yang timbul

a. =sites

irah baring dengan pemberian obat"obatan diuretik. =walnya dengan pemberian

spironolakton dengan dosis 100"200 mg sekali sehari. /espons diuretik bisa dimonitor

dengan penurunan berat badan 0,5 kgF hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kgF hari

dengan adanya edema kaki. &ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisadikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20"!0 mgF hari. +emberian furosemid bisa

ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 140 mgF hari. +arasentesis

dilakukan bila asites sangat besar. +engeluaran asites bisa hingga !"4 liter dan dilindungi

dengan pemberian albumin.

b. +erdarahan $arises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena

saa)

"Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah perdarahan

sudah berhenti atau masih berlangsung.

Page | 16


17/41

" &ila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100 JFmenit

atau Hb dibawah 88: dilakukan pemberian dengan pemberian deJtroseF salin dan

tranfusi darah secukupnya.

" iberikan $asopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc 5: atau normal salin pemberianselama ! am dapat diulang 6 kali.

c. Ensefalopati

" ilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian '


18/41

BAB III

LAP'*AN %A$U$

3.1 ANAMNE$A P*IBADI

?ama ad sihaloho

-mur ;4 tahun

*enis 'elamin Laki " Laki

=gama kristen

#uku batak

#tatus +erkawinan duda

=lamat *l. pendidikan

+ekeraan wiraswasta

3.2 ANAMNE$A PEN0A%IT Keluhan utama nyeri pada seluruh bagian perut

Telaah Cs datang ke /#- kumpulan pane dengan keluhan nyeri pada

seluruh bagian perut . hal ini sudah dialami os lebih kurang 2 minggu ini.

?yeri di rasakan menyesak dan os merasakan perut nya semakin membesar .

nyeri tekan (K) pada seluruh bagian perut. ?yeri perut ini membuat os tidak

bisa tidur dan merasa gelisah .

os uga mengeluhkan nyeri pada sendi bahu sebelah kanan. ?yeri bersifat

hilang timbul . nyeri berkurang ika di oleskan $oltaren.

&ab (")6 hari bak (K) mual (") muntah (") pusing (K) oyong (K) lemas (K)

/iwayat =lkohol ("), erokok (").

/iwayat +engobatan tidak elas

/iwayat +enyakit erdahulu Hipertensi (K)

/iwayat post operasi hernia inguinal

kanan

iabetes melitus (")yspepsia (K)

Anamnesa s"stem

$"stem serebrs+"nal pusing (K) oyong (K)

$"stem ar!"asular

$"stem res+"ras"

$"stem gastr"ntest"nal kembung , terasa menyesak

$"stem musulskeletal nyeri pada sendi bahu kanan

3.3 $TATU$ P*E$ENT Keadaan umum

Page | 18


19/41

o #ensorium


20/41

› Derakan &?, ke segala arah

› Eksoftalmus (")kananF(")kiri

› +tosis (")kananF(")kiri

› kterus (")kananF(")kiri

› =nemia (")kananF(")kiri

› /eaksi pupil (K)kananF(K)kiri, isokor dengan

diameter 6 mm

› Dangguan lokal (")

c. elinga

› &entuk &?

› #ekret (")

› /adang (")

d. Hidung

› &entuk &?

› #ekret (")

› /adang (")e. &ibir

› #ianosis (")

› +ucat (K)

› 'ering (K)

› /adang (")

f. Digi

› 'aries (K)

› +ertumbuhan &?

g. Lidah

› 'ering (")› +ucat (")

› &eslag (")

› remor (")

h. onsil

› erah (")

› &engkak (")

2. Leher

a. nspeksi

o #truma idak ada pembesaran

o

'elenar bengkak (")o +ulsasi $ena (")

o enektasi (")

b. +alpasi

o +osisi trachea edial dalam batas normal

o #akitF nyeri tekan (")

o ekanan $ena ugularis /"2 cmH20

3. Thorax depan

Page | 20


21/41

a. nspeksi

› &entuk fusiformis

› #imetrisFasimetris simetris

› &endungan $ena (")

› 'etinggalan bernafas (")

› enektasi (")

› +embengkakan (")

› ammae alam batas normal

› ctus cordis tidak terlihat

b. +alpasi

› ?yeri tekan (")

› remitus suara

o Lapangan paru atas kanan M kiri

o Lapangan paru tengah kanan M kiri

o Lapangan paru bawah kanan M kiri

› ktus terabao Lokalisasi


22/41

− /onchi kering (")

− 'repitasi (")

− Desekan pleura (")

› =2 I=1> +2I+1> =2+2

o #uara tambahan (")

− esah antung fungsionalForganis (")

− Desek pericardialFpleurocardial (")

4. Thorak belakang

a. nspeksi

• &entuk fusiformis

• #imetrisFasimetris simetris

• &enolan" benolan (")

• #capulae alta (")

• 'etinggalan bernafas (")

• enektasi (")

b. +alpasi

• ?yeri tekan (")

• remitus suara

− Lapangan paru atas ka M ki

− Lapangan paru tengah ka M ki

− Lapangan paru bawah ka M ki

• +enonolan" penonolan (")

c. +erkusi

• #uara perkusi paru

− Lapangan paru atas sonor ka M ki

− Lapangan paru tengah sonor ka M ki

− Lapangan paru bawah sonor ka M ki

• &atas bawah paru

− 'anan $ertebra horacal N

− 'iri $ertebra horacal N

d. =uskultasi

• #uara pernafasan

− Lapangan paru atas $esikuler ka M ki

− Lapangan paru tengah $esikuler ka M ki

− Lapangan paru bawah $esikuler ka M ki

• #uara tambahan

− /onki basah ( " )

5. Abdomen

a. nspeksi

• embesar (K)

• enektasi (")

• #irkulasi kolateral (")

Page | 22


23/41

• +ulsasi (")

b. +alpasi

• efens muscular (")

• ?yeri tekan (K)

• Lien tidak teraba

• /en tidak teraba

• Hepar sulit dinilai

• -ndulasi (")

c. +erkusi

• +ekak hati (K)

• #hufting ulness (")

• #uara abdomen beda

d. =uskultasi

• +eristaltik usus (K)

6. Ekstremitasa. =tas

• &engkak (")

• erah (")

• #tand abnormal (")

• Dangguan fungsi (")

• /umple lead test (")

• /efleks

o &iceps kaMki

o riceps kaMki

b. &awah• &engkak (")F(")

• erah (")F(")

• Cdema (")F(")

• +ucat (")F(")

• Dangguan fungsi (")F(")

• arises (")F(")

• /efleks

o '+/ (K) kaMki

o =+/ (K) kaMki

3.4 PEME*I%$AAN LAB'*AT'*IUM *UTIN Darah rutin (19-2-2016)

Bhite &lood


24/41

3.5 *E$UME

namnesa

Keluhan utama nyeri pada seluruh bagian perut

Telaah Cs datang ke /#- kumpulan pane dengan keluhan nyeri pada

seluruh bagian perut . hal ini sudah dialami os lebih kurang 2 minggu ini.

?yeri di rasakan menyesak dan os merasakan perut nya semakin membesar .

nyeri tekan (K) pada seluruh bagian perut sehingga membuat os tidak bisa

tidur dan gelisah./iwayat =lkohol (")

/iwayat +enyakit erdahulu hipertensi (K) paling tinggi

210F100 mmhg

yspepsia (K)

iabetes melitus (")

/iwayat post operasi hernia inguinal

kanan

tatus present

o #ensorium compos mentis

o ekanan darah 1;0F80 mmHg

o ?adi ;0JFi (reguler)

o +ernafasan 20JFi

o emperatur 64,5 <

Keadaan pen!akit

o +ancaran waah tampak sakit

o Cedem (")

o =nemia (K)

o +urpura (")

o kterus (")

"emeriksaan #isik

'epala &?

Leher &?

horaJ (K)

=bdomen embesar (K)

EJtremitas bawah (")

3.6 DIA(N'$A BANDIN(

1. #erosis Hepatis #tadium ekompensata K spontanitus bakterialis peritonitis K

H


25/41

6. Hepatoma K spontanitus bakterialis peritonitis K H


26/41

&ilirubin otal 0,42 mgFdl

&ilirubin irek 0,15 mgFdl

#DC 2! -Fi

#D+ 21 -Fi

=+ 140 -Fi

• -?D# D?*=L

-reum !0 mgFdl


27/41

• oto /ontgen horaJ +royeksi =+

'esan


28/41

• E'D

alam batas normal

Page | 28


29/41

26:;2:2;16

=L&-? 6.1 mgFdl ? !,2"5,2

7:;3:2;16

+EE/'#==? ELE'/CL

'alium 2,2 mmolFL ? 6,5"5,5

?atrium 165,2 mmolFL ? 165"155


30/41

ls 200 cc

otal n 665 cc

Cutput

&=' 600 cc

&=& "BL " cc

otal uot 600 cc

terasa menyesak (K)

nyeri tekan (K)

&=& (")

&=' (K)

'uF nyeri perut

hF nalg"n 1 am+ k-+

21"02"2014

#ens compos mentis

180F80 mmHg

H/ ;0JFi

// 22 JFi

emp 64,5 0 <

nput

akan 200 cc

inum 600 cc

ls 500 cc

otal n 1000 cc

Cutput

&=' 100 cc

&=& "

BL 500 ccotal out 1500 cc

'-

pusing (")

oyong ( ")

lemas (K)

mual (K)

tengkuk terasa berat

(")

?yeri pada sendi bahu

kanan (K)

+erut membesar (K)

+erut kembung(K)

?yeri pasa seluruh

bagian perut (K)

terasa menyesak (K)

nyeri tekan (K)

&=& (")&=' (K)

herapy

o iet hati /D

o 5: gttFi mic

o n.


31/41

otal out 400 cc

L=&

B&< 20.@00FL

H& @,0 grFdlH


32/41

2J1

o '#/ 1J1

o -lsafat syr

6Jc1

o LaJadyn syr

6Jc1

o ulcolaJ supp

1

o &.compleJ

2J1

25"02"2014

#ens compos mentis

1!0F@0 mmHg

H/ ;0JFi// 20 JFi

emp 64,5 0 <

nput

akan @5 cc

inum 120 cc

ls 500 cc

otal n 485 cc

Cutput

&=' 400 cc

&=& 50

BL "

otal out 450 cc

'-

?yeri pada seluruh

bagian perut (K)

+erut membesar (K)=scites (K)

?yeri tekn (K)

+erut keras (K)

+erut mulas (K)

&=& (")

&='(K)

herapy

o iet hati /D

o 5: gttFi mic

o

n.


33/41

24"02"2014

#ens compos mentis

160F@0 mmHg

H/ ;0 JFi

// 20 JFiemp 64,5 0 <

&& !; kg

nput

akan @5 cc

inum 120 cc

ls 200 cc

otal n 685 cc

Cutput

&=' 600cc

&=& 50

BL "

otal out 650 cc

'-

?yeri pada seluruh

bagian perut (K)

+erut membesar (K)

=scites (K) ?yeri tekn (K)

+erut keras (K)

+erut mulas (K)

&=& (K)

&='(K)

herapy

o iet hati /D

o 5: gttFi mic

o n.


34/41

H/ ;! JFi

// 20 JFi

emp 64,5 0 <

nput

akan 100ccinum 120 cc

ls 250 cc

otal n !@0 cc

Cutput

&=' !00cc

&=& 100

BL "

otal out 500 cc

perut (K)

?yeri tekan (K)

&=& (K)

&=' (K)

o n.ranitidine 1 grF12 am

o n ketorolac 1 a kFp

o n. ?o$algin kFp

o etronida%ole 500 mg

o =mlodipin 10 mg 1J1

o


35/41

&=' 400cc

&=& "

BL "

otal out 500 cc

2"06"2014

#ens compos mentis

160F@0 mmHg

H/ ;! JFi

// 20 JFi

emp 64,5 0 <

Lingkar perut ;5 cm

nput

akan 100ccinum 120 cc

ls 200 cc

otal n !20 cc

Cutput

&=' 400cc

&=& 50

BL "

otal out 450 cc

'-

Lemas (K)

?yeri pada

seluruh bagian

perut (K)

?yeri tekan (K)

&=& (K)

&=' (K)

o iet hati /D

o asering 5 gttFi mic

o nf aminoleban 1 flsF h

o n.


36/41

!"06"2014

#ens compos mentis

110F40 mmHg

H/ ;! JFi

// 20 JFi

emp 64,5 0 <

Lingkar perut ;5 cm

nput

akan @5cc

inum 120 cc

ls 250 cc

otal n !!5cc

Cutput

&=' 600cc

&=& 50

BL "

otal out 650 cc

'-

Lemas (K)

?yeri pada

seluruh bagian

perut (K)

?yeri tekan (K)&=& (K)

&=' (K)

o iet hati /D

o asering 5 gttFi mic

o nf aminoleban 1 flsFh

o n.


37/41

nput

akan 50cc

inum 100 cc

ls 100 cc

otal n 200ccCutput

&=' 600cc

&=& "

BL "

otal out 600 cc

&=' (K) o =mlodipin 10 mg 1J1

o


38/41

o arises esofagus

o Hemoroid

• Dagal ungsi Hati

o As)ites

o kterik

o etor hepatikum

o Hipoalbuminemia

o Hiperlipidemia

o Dinekomastia

o #pider nae$y

o =trofi testis

o Hiperpigmentasi pada kulit

2. +emeriksaan +ada #erosis Hepatis

• arah /utin ( dalam batas normal )

• -rin /utin (dalam batas normal )

• eses /utin (t idak dilakukan)

• Li$er unction est

• Lipid +rofie (dalam batas normal )

• -#D =bdomen

+ada #erosis hati biasa ditemukan penge)ilan,pengkerutan ukuran hepar dengan

permukaan !ang irreguler serta disertai dengan adan!a as)ites.

• /adiologi

+emeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah pemeriksaan foto toraks

dapat melihat adanya $arises esofagus untuk konfirmasi hipertensi porta,

splenoportografi untuk melihat spleenomegali

6. 'omplikasi serta penatalaksaan

• As)ites

o pemberian spironolakton dengan dosis 100"200 mg sekali sehari.

o bisa dikombinasi dengan #urosemid dengan dosis 20"!0 mgF hari.

o -atasi asupan )airan

• arises Eso#agus

o +emberian /iet Lambung.

Page | 38


39/41

o Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui

apakah perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung. (tidak

dilakukan0

o &ila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas

100 JFmenit atau Hb rendah dilakukan pemberian '/ dengan pemberiandeJtroseF salin dan tran#usi darah se)ukupn!a. tidak dilakukan0

o +emberian n. Asam Traneksamat berguna untuk mengurangi perdarahan.

tidak dilakukan0

o n. it. K diberikan untuk pencegahan dan pengobatan

hipoprotombinemia. tidak dilakukan0

• +asien dengan geala mual bisa diatasi dengan pemberian n. Ethi#eran.

tidak dilakukan0

• Antibiotik diberikan sebagai penatalaksanaan terhadap pencegahan teradinya

infeksi atau komplikasi #&+.

+asien mengeluhkan susah -A- oleh karena itu diberikan /ul)olax dan Laxadin

BAB >

%E$IMPULAN

iagnosis pasien ini adalah s"rs"s he+at"s sta!"um !ekm+ensata < s+ntan"tus

bakter"al"s +er"tn"t"s < H)>


40/41

&atasi =supan Daram

'armakologi

o iet hati /D

o 5: gttFi mic

o n.


41/41

DA&TA* PU$TA%A

1. ?urdanah #. #irosis Hati dalam &uku =ar lmu +enyakit alam , edisi ilid ,

*akarta, +usat penerbitan epartemen lmu +enyakit alam., 2008 hal 44;"4@6.

2. 'usumobroto C Hernomo, #irosis Hati, dalam buku aar lmu +enyakit Hati, edisi

, *akarta, *ayabadi, 200@, hal 665"!5

6. #etiawan, +oernomo &udi. #irosis hati. n =skandar okroprawiro, +oernomo

&oedi #etiawan, dkk. &uku =ar +enyakit alam, akultas 'edokteran

-ni$ersitas =irlangga. [email protected] 128"164

!. Hadi, #. iagnosis -ltrasonik +ada #irosis Hati, alam Hepatologi, andar

au, *akarta. 2000.

5. isnadiarly. +enyakit Hati (li$er), Edisi 1,+ustaka Cbor +opuler, *akarta. 200@

4. +rice #.=. +atofisiologi konsep 'linis +roses"proses +enyakit, Edisi 4, ED

Serosis Hatii.docx EDIIIT.docx Follo Udah Drubahhhh

Documents

Transcript of Serosis Hatii.docx EDIIIT.docx Follo Udah Drubahhhh