rtyujkmnbvfyuio

LBM 3 MODUL REPRODUKSI

“KEHAMILANKU BERMASALAH”

STEP 1

- Efficement : penipisan dan pemendekan serviks. Rentangnya 0 - 100%.

Dilatasi : pelebaran muara dari OUE (pembukaan. 0 - 10) 10 cm/pembukaan lengkap

sudah bisa untuk lewat kepala bayi.

- Leopold : pemeriksaan untuk menentukan TFU, posisi bayi, DJJ, melihat posisi kepala

menentukan masuk PAP atau belum. Diukur pada usia kehamilan > 24 minggu.

- Hodge : untuk mengetahui penurunan bagian terbawah janin dalam uterus.

Hodge 1 sejajar PAP

Hodge 2 sejajar H.1 melewati tepi bawah simpisis pubis

Hodge 3 sejajar H.1 melewati spina ischiadica

Hodge 4 sejajar H.1 melewati juncture sacrococcygea

STEP 2

1. Mengapa pasien mengeluh kakinya bengkak, pusing, mual disertai pandangan kabur

bagaimana prosesnya?

2. Bagaimanakah interpretasi dari tanda-tanda vital pada scenario dan apa pengaruhnya

pada ibu hamil?

3. Adakah hubungan kenaikan BB ibu pada saat hamil dengan keluhan yang dirasakan?

4. Berapa nilai normal dari kenaikan BB ibu hamil dari trimester 1 – trimester 3? Apa efek

jika kurang atau lebih?

5. Adakah hubungan BBL bayi sebelumnya dengan keluhan yang terjadi sekarang?

6. Bagaimana makna pemeriksaan dalam vagina?

7. Apa definisi KPD, KPA dan apa perbedaan dan komplikasinya?

8. Bagimana prinsip dasar pengelolaan KPD dan KPA?

9. Mengapa pada kasus diberikan MgSo4 dan apa tujuannya?

10. Bagaimana penatalaksanaan kasus selain MgSO4?

11. Bagaimana indikasi dan kontraindikasi dari pemberisan MgSo4?

12. Bagaimana cara kerja MgSo4 dan efek sampingnya?

13. Apa pemeriksaaan penunjang yang dilakukan ?

14. Apakah DD dari scenario (definisi, etiologi, FR, klasifikasi, patofisiologi, px penunjag,

manifestasi klinis, prognosis, terapi dan prinsip dasar pengelolaan KGD, komplikasi)?

- Eklampsia

- Pre eklampsia

15. Bagaimana cara pemeriksaan Leopold?

16. Bagaimana interpretasi TFU 25 cm dan bagaimanakah TFU yang normal dari awal

kehamilan?

17. Berapa normal DJJ dan kontraksi uterus?

18. Apa saja penyulit-penyulit dalam kehamilan?

STEP 3



- Hamil peningkatan angiotensin 2 mudah hipertensi kerusakan vaskuler

vasopsasme gangguan perfusi organ tubuh 1) plasenta : IUGR .

2) korteks serebri : pandangan kabur

3) ginjal : spasme arteriola glomerulus GFR turun filtrasi Na turun retensi garam

penumpukan cairan.

Kenapa di kaki? Karena pengaruh gravitasi dan hidrostatik.

Kenapa di periorbita? Karena tekanan interstitial rendah.

Kondisi fisiologi dan patologis pada ibu hamil???

Hipertensi kronis : sudah hipertensi sejak hamil, 6 bulan post partum tetap hipertensi,

(+) eksudat dan darah pada funduskopi.

Pre eklampsia : funduskopi (–) eksudat dan darah.

FISIOLOGIS

Degenerasi dari otot uterus akibat invasi trofoblast perubahan vaskuler dan

perubahan aliran darah meningkat untuk mendarahi janin (remodeling a.spiralis).

PATOLOGIS

- Remodeling gagal arteri menyempit dan keras penurunan perfusi

uteroplasenta GFR naik.

- Iskemia plasenta karena radikal bebas meghasilkan radikal hidroksil

merusak membrane sel nucleus dan protein disfungsi endotel gangguan

metabolisme PG prostasiklin turun.

agregasi trombosit produksi tromboksan.

- Intoleransi imunologik ibu dan janin hLAG turun tidak ada yg membantu

invasi trofoblast gangguan remodeling a.spiralis.

Kegagalan karena implantasi atau hipertensinya???

Remodeling gagal a.spiralis gagal berdilatasi hipertensi.


pada ibu hamil?

TD 180/110 hipertensi. Adaptasi cardiovaskuler vaskuler refrakter terhadap

vasopresan. Pre eklampsia kehilangan kemampuan refrakter vasokonstriksi.

- Teori intoleransi imunologik inflamasi akibat pelepasan debris

trofoblas hipertensi.

- Teori genetic : keadaan sebelum terjadinya hipertensi. Adanya genotip

dari ibu yang menurun ke anak kandung perempuan (24%). Anak

kandung laki laki 6% menantu 6%

- Teori gizi : defisiensi gizi meningkatkan resiko pre eklamsia dan

eklampsia. Misalnya minyak ikan menghambat produksi tromboksan

untuk mencegah terjadinya vasokonstriksi.

- Teori stimulus inflamasi : debris trofoblas direspon sebagai inflamasi.

Normal tidak memicu inlflamasi. Hipertensi peningkatan debris

trofoblas inflamasi.

- Pre eklamsia hipovolemik vasokonstriksi hipertensi.

RR Normal

Nadi normal

Suhu normal


Kenaikan pada scenario 25 kg + udem.

Peningkatan 0,5 kg per minggu normal.

Kaitannya dengan akumulasi udem yang terjadi.

Jika kurus, harus ditingkatkan.

Jika obes, peningkatan harus ditekan.



Peningkatan BB ibu disesuaikan dengan BB ibu sebelumnya.

10 mggu 650 gr tidak ada edem

20 mggu 4000 gr + edem 30 gr

30 minggu 8500 gr + edem 80 gr

40 minggu 12500 gr + edem 1580 gr

BMI < 18,5 target peningkatan 12 kg

BMI 19 -24,5 peningkatan max. 10 kg

BMI > 25 dikurangi

EFEK :

Kurus premature, BBLR.

Gendut giant baby, peningkatan NTD.


6. Bagaimana perbedaan VT obstetri dan VT ginekologi?


Pembukaan 1 cm : dilatasi serviks 1 cm (inpartu pembukaan berapa??)

Cairan pervaginam (+) : curiga KPD

Efficement 25% : penipisan dan pemendekan serviks masih 25%

Janin teraba keras dan Tidak teraba bagian kecil-kecil janin : kemungkinan kepala.

Tidak teraba berdenyut : tidak tali pusat.

Hodge 1 : masuk PAP.

Kulit ketuban melekat : kemungkinan cairan ketuban tertinggal sedikit.










- Eklampsia

- Pre eklampsia



kehamilan?



STEP 4

STEP 7



Edema :

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada

kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil

normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi , dan 80% edema

dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan protinuria.

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.

Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau

edema generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat

Pandangan kabur :

Akibat spasme retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan

visus dapat berupa : pandangan kabur,skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas

adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment)

Kondisi fisiologi dan patologis pada ibu hamil?

a. Teori kelainan vaskulariasi plasenta- Pada kehamilan normal

Terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a. Spiralis terjadi degenerasi lapisan otot sehingga terjadi dilatasi a.spiralis selain itu terjadi invasi terofoblas ke jaringan sekitar a. Spiralis mengakibatkan matriks menjadi gembur dan memudahkan a. Spiralis untuk dilatasi dan distensi penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke uteroplasentaProses ini disebut “remodelling artery spiralis”

- Pada hipertensi kehamilanTerjadi kegagalan remodellin artery spiralis yaitu tidak terjadi invasi trofoblas pada lapisan a. Spiralis lapisan otot a.spiralis menjadi tetap, kaku dan keras a. Spiralis tidak bisa distensi dan vasodilatasi terjadi vasokonstriksi dan aliran darah uteroplasenta menurun terjadi hipoksi dan iskemi plasenta

b. Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotelPlaseta yang mengalami iskemi dan hipoksia akan meghasilkan oksidan (radikal bebas) yaitu radikal hidroksil yang sifatnya toksin radikal bebas tersebut akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak akhirnya aka merusak membran sel, merusak nukleus dan protein sel endotelDisfungsi endotel menyebabkan

o Gangguan metabolisme prostaglandin penurunan prostasiklin (vasodilator)o Agregasi sel trombositnpada endotel yang mengalami kerusakan

memproduksi tromboksan (vasokonstriktor)o Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomeruluso Peningkatan permeabilitas kapilero Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelino Peningkatan faktor koagulasi

c. Teori intoleransi imunologis antara ibu dan janin- Pada kehamilan normal

Respon imun ibu tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat asing, hal ini disebabkan oleh adanya HLA-G yang berperan dalam modulasi respon imun adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, selain itu HLA-G juga memudahkan invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu. Disamping itu merangsang prosuksi sitikon yang berfungsi untuk memudahkan reaksi inflamasi

d. Teori adaptasi kardiovaskulerPada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor

e. Teori genetikIbu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya mengalami preeklamsi pula, sedang anak menantu 8% mengalami pre eklampsia

f. Teori defisiensi gizi- Konsumsi inyak ikan termasuk minyak hati dapat mengurangi resiko preeklamsi :

minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat

produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah

- Defisiensi kalsium dapat mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsi

g. Teori stimulus inflamasiPada pre eklamsi terjadi peningkatan stres oksidatif akan meningkatkan produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas semakin banyak sel trofoblas plasenta makan stres oksidatif akan semakin meningkatsehingga jumlah sisa debris trofoblas akan makin meningkat hal ini akan menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu sehingga timbul reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsi pada ibu

Ilmu Kebidanan, sarwono prawirohardjo

Kegagalan karena implantasi atau hipertensinya???


pada ibu hamil?




Ringan (BMI < 19,8) 28 sampai 40 12,5 sampai 18

Normal (BMI 19,8 sampai 26) 25 sampai 35 11,5 sampai 16 Overweight(BMI >26,0 sampai 29,0) 15 sampai 25 7,0 sampai

11,5 Obesitas (BMI >29,0) >15 >7,0

Menentukan Kebutuhan Peningkatan Berat Badan SelamaHamil Berdasarkan BMISalah satu parameter untuk mengetahui status gizi ibu hamil adalah dengan melihat

peningkatan berat badan selama kehamilan.Idealnya, dalam 5 bulan pertama terdapat peningkatan 1 kg berat badan ibu per bulan dan dalam bulan berikutnya diharapkan peningkatan sebesar 2 kg per bulannya.

Selama kehamilan, diharapkan adanya peningkatan berat badan ibu yaitu sebesar : 7 – 11,5 kg bagi mereka dengan berat badan > 65 kg saat mulai hamil. 12 – 15 kg bagi mereka dengan berat badan 45 – 65 kg saat mulai hamil 12,5 – 18 kg bagi mereka dengan berat badan < 45 kg saat mulai hamil.

Untuk kehamilan kembar pada saat ini belum ditemukan rekomendasi yang sesuai dengan menggunakan dasar BMI. Pada kehamilan kembar untuk memperoleh hasil yang terbaik disarankan untuk menaikan berat badan sebesar 20 kg

(Wong, 1997 : 180)


6. Bagaimana perbedaan VT obstetri dan VT ginekologi?


(inpartu pembukaan berapa??)


Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.


Apabila terjadi pecah ketuban, maka segeralah pergi ke rumah sakit. Dokter kandungan

akan mendiskusikan rencana terapi yang akan dilakukan, dan hal tersebut tergantung

dari berapa usia kehamilan dan tanda-tanda infeksi yang terjadi. Risiko kelahiran bayi

prematur adalah risiko terbesar kedua setelah infeksi akibat ketuban pecah dini.

Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru janin sebaiknya dilakukan terutama pada

usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari kemampuan janin untuk hidup sangat

menentukan langkah yang akan diambil.

Kontraksi akan terjadi dalam waktu 24 jam setelah ketuban pecah apabila kehamilan

sudah memasuki fase akhir. Semakin dini ketuban pecah terjadi maka semakin lama

jarak antara ketuban pecah dengan kontraksi. Jika tanggal persalinan sebenarnya belum

tiba, dokter biasanya akan menginduksi persalinan dengan pemberian oksitosin

(perangsang kontraksi) dalam 6 hingga 24 jam setelah pecahnya ketuban. Tetapi jika

memang sudah masuk tanggal persalinan dokter tak akan menunggu selama itu untuk

memberi induksi pada ibu, karena menunda induksi bisa meningkatkan resiko infeksi.

Apabila paru bayi belum matang dan tidak terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka

istirahat dan penundaan kelahiran (bila belum waktunya melahirkan) menggunakan

magnesium sulfat dan obat tokolitik. Apabila paru janin sudah matang atau terdapat

infeksi setelah kejadian KPD, maka induksi untuk melahirkan mungkin diperlukan.

Penggunaan steroid untuk pematangan paru janin masih merupakan kontroversi dalam

KPD. Penelitan terbaru menemukan keuntungan serta tidak adanya risiko peningkatan

terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Steroid berguna untuk mematangkan paru janin,

mengurangi risiko sindrom distress pernapasan pada janin, serta perdarahan pada otak.

Penggunaan antibiotik pada kasus KPD memiliki 2 alasan. Yang pertama adalah

penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi setelah kejadian KPD preterm. Dan yang

kedua adalah berdasarkan hipotesis bahwa KPD dapat disebabkan oleh infeksi dan

sebaliknya KPD preterm dapat menyebabkan infeksi. Keuntungan didapatkan pada

wanita hamil dengan KPD yang mendapatkan antibiotik yaitu, proses kelahiran

diperlambat hingga 7 hari, berkurangnya kejadian korioamnionitis serta sepsis neonatal

(infeksi pada bayi baru lahir).








PRE EKLAMSIA

a. Definisi

1.1 Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).

1.2 Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).

1.3 Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)

1.4 Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)

1.5 Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)

b. Etiologi

Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).

Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal berikut :(1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa;(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus;

(4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).

Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:1) Peran prostasiklin dan trombiksanPada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).

2) Peran faktor imunologisPreeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).3) Faktor genetikBeberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).

Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:

1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel

b.Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .

d) Peningkatan permeabilitas kapiler.e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.f) Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

c. Manifestasi klinis

1. Pre Eklamsi Ringan (PER)a. Tekanan darah sistole 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam. b. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam. c. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam 1 minggu. d. Protein uria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif positif 1 sampai positif 2 pada urin katerer atau urin aliran pertengahan.

2. Pre Eklamsi Berat (PEB)a. Tekanan darah 160 / 110 mmHg. b. Oligouria, urin kurang dari 3 cc / 24 jam. c. Protein urin lebih dari 3 gr / liter. d. Keluhan subjektif : nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri kepala, odema paru, dan sianosis gangguan kesadaran. e. Pemeriksaan : kadar enzim hati meningkat disertai ikterus, perdarahan pada retina, tromosit kurang dari 100.000 /mm. Peningkatan tanda gan gejala pre eklamsia berat memberikan petunjuk akan terjadinya pre eklamsia.Perbedaan preeklampsia ringan dengan preeklampsia berat, yaitu :

Efek Preeklampsia ringan Preeklampsia beratEfek Maternal

Tekanan Darah Kenaikan TD sistolik pada angka ≥ 30 mmHg atau lebih, kenaikan TD diastolik pada angka ≥ 15 mmHg atau hasil pemeriksaan sebesar 140/90 mmHg dua kali dengan jarak 6 jam.

Peningkatan menjadi ≥ 160/110 mmHg pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 6 jam pada ibu hamil yang beristirahat di tempat tidur.

Peningkatan BB Peningkatan BB > 0,5 Kg/minggu selama trimester kedua dan ketiga atau peningkatan BB yang tiba-tiba sebesar 2 Kg/minggu kapan saja.

Sama seperti preeklampsia ringan.

Proteinuria 300 mg/L dalam 24 jam atau > 1 g/L secara random dengan memakai contoh urine siang hari yang dikumpulkan pada dua waktu dengan jarak 6 jam secara terpisah karena pengurangan protein dapat bervariasi.

5-10 g/L dalam jangka waktu 24 jam atau ≥ + 2 protein dipstick.

Edema Beberapa pembengkakan di mata, wajah, jari, bunyi pulmoner tidak terdengar.

Edema umum, pembengkakan yang dapat dilihat pada mata, wajah, jari, bunyi paru bisa terdengar.

Refleks Hiperfleksi + 3, tidak ada klomus di pergelangan kaki.

Hiperfleksi ≥ + 3, klonus dipergelangan kaki.

Haluaran urin Keluaran sama dengan masukan, ≥ 30 ml/jam.

Oliguria, < 30 ml/jam atau 120 ml/4jam.

Nyeri Kepala Sementara BeratGangguan penglihatan

Tidak ada Kabur

Iritabilitas Sementara BeratNyeri ulu hati Tidak ada AdaCreatinin serum Normal MeningkatTrombositopenia

Tidak ada Ada

Peningkatan AST Minimal JelasHematokrit Meningkat MeningkatEfek pada janinPerfusi plasenta Menurun Perfusi menurun, DJJ

deselerasi lambat.Premature placental aging

Tidak jelas Pada waktu lahir plasenta terlihat lebih kecil daripada plasenta normal.

Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ, antara lain :1) Perubahan anatomi patologika.PlasentaPada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.

b.GinjalAlat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil. Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya

yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.

c.HatiAlat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat – tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemerikaan mikroskopik dapat ditemukan pedarahan dan nekrosis pada tepi lobules, disertai thrombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan ditemukan ditempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas perubahan hati.

d.OtakPada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut ditemukan perdarahan.e. RetinaKelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriola – arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpanagan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre eklamsia, biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun.f.Paru-ParuParu-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.

g.JantungPada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan (1958) menggambarkan pendarahan subendokardial disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah timbulnya penyakit.

h.Kelenjar adrenalKelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa pendarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.

2) Perubahan fisiologi patologika.Perubahan pada plasenta dan uterusMenurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan disfungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus prematurus.

b.Perubahan pada ginjalPerubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamila normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garm dan dengan demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

c.Perubahan pada retinaPada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau enyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya pre eklampsia berat; walaupun demikian, vasopasmus ringan tidak selalu menunjukkan pre eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang terjadi ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah persalinan berakhir. Retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita pre eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

d.Perubahan pada Paru – paruKematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi pnemonia,atau abses paru.

e.Perubahan pada otakMc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

f. Metabolisme air dan ElektrolitHemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan eklampsia tidak hanya diketahui sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum dan sering bertambah edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre eklampsia daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum laktikum dan asam organic lain naik dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbonas natrikus. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glemorulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus dengan sempurna untuk

diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serumtotal, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotic plasma menurun pada pre eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih meningkat lagi pada pre eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

7. Frekuensi

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida usia muda. Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia adalah molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun (Mochtar, 2007).Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre eklamsia pada tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre eklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multi gravida, hidrops fetalis, umur > 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre eklamsia.

8. Faktor resiko pre eklamsia

Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :1) Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida2) Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat3) Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.4) Riwayat hipertensi5) Diabetes6) Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)

Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :

1) Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)2) Usia < 20 atau > 35 tahun3) Obesitas4) Diabetes militus5) Hipertensi sebelumnya6) Kehamilan mola7) Kehamilan ganda8) Polihidramnion9) Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya

d. Penegakan diagnosis

Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan berdasarkan :1. Wawancaraa. Riwayat Kesehatan1) Riwayat kesehatan dahulua) Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamilb) Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia pada kehamilan terdahuluc) Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitasd) Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis2) Riwayat kesehatan sekaranga) Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontalb) Terasa sakit di ulu hati/nyeri eoigastriumc) Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan diplopiad) Mual dan muntah, tidaka da nafsu makane) Gangguan serebral lain misalnya : terhuyung – uyung, refleks tinggi dan tidak tenangf) Edema pada ekstremitasg) Tengkuk terasa berath) Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu3) Riwayat kesehatan keluargaKemungkiann mempunyai riwayat pre eklamsia dan eklamsia dalam keluarga4) Riwayat perkawinan. Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di bawah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun

b.Pemeriksaan Fisik1) Tekanan darah

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg (kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih)2) Keadaan umumLemah3) KepalaSakit kepala, wajah edema4) MataKonjungtiva sedikit anemis, edema pada retina5) Pencernaan abdomenNyeri daerah epigastrium, anoreksi, mual dan muntah6) Ekstremitas Edema pada kaki dan tangan juga jari7) Sistem pernafasanHiperrefleksia, klonus pada kaki8) Genitourinaria Oliguria, protein uria9) Pemeriksaan janin Bunyi jantung ajnin tidak teratur, gerakan janin melemah

c.Pemeriksaan penunjang1) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit menurun2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin3) Pemeriksaan fungsi hati4) Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat

d.Radiologi1) Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan ketuban sedikit2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah

e. Penatalaksanaan

1. Preeklamsia ringan (PER)a. Rawat jalan

1) Anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur > 8 jam malam hari jika susah tidur beri fenobarbital 3 x 30 mg / hari

2) Diberikan obat penunjang antara lain : vit b komplex, vit c / vit e dan zat besi 3) Kunjungan ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan

kehamilan dan kesejahteraan janin. 4) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam) b. Rawat tinggal Kriteria untuk rawat tinggal bagi px yang telah diterapi dalam 2x kunjungan selang 1 minggu tidak ada perbaikan klinis / laboratorium

2. Preeklamsia berat (PEB)a. Preeklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu

1) Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut :a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusuler kemudian disusul

dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi)b) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan

lagi selama 24 jam sampai dicapai criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)

c) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsi ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala

d) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan

2) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu

b. Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu 1) Penderita dirawat inap

a) Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasib) Berikan diit rendah garam dan tinggi proteinc) Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr di bokong kanan dan 4 gr

di bokong kirid) Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jame) Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif; dieresis 100 cc dalam 4 jam

terakhir; respirasi 16 kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam ampul 10 cc

f) Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat2) Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan selanjutnya dapat

diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari

3) Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru dan kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix.

4) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes

5) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang mengedan

6) Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri

7) Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum

8) Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea.

f. Pencegahan

Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat dikurangi. Usaha – usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia adalah :1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.2) Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklamsia dan megobatinya segera bila ditemukan3) Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda – tanda pre eklamsia tidak juga dapat hilang. (Rukiyah, 2010)

g. Komplikasi

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :1) Solusio PlasentaKomplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklamsia2) HipofibrinogenemiaBiasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.3) HemolisisPenderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan

sel hati atau destruksi sel darh merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.4) Perdarahan OtakKomplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.5) Kelainan MataKehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.6) Edema Paru – ParuParu – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.7) Nekrosis HatiNekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia merupakan akibat vasopasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi juga dapat terjadi pada penyakit lain. Kerusakan sel – sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim–enzimnya.8) Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low palatelet)Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala subyektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat kerusakan membrane eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit did inding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.9) Kelainan GinjalKelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.10) Komplikasi LainLidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang – kejang pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)11) Pada JaninMenurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin adalah :Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darh yang menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena buruknya nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin dilahirkan kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas adalh

keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada pendengaran dan penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.

EKLAMSIA

a. Definisi

Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Diketahui bahwa eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan tanda-tanda pre-eklampsia. Pada wanita yang yang menderita eklampsia timbul serangan kejangan yang diikuti oleh koma.Pada penderita pre-eklampsi berat timbul konvulsi bisa diikuti oleh koma.Menurut saat timbulnya dibagi dalam :a) Eklampsia gravidarum (50%)b) Eklampsia parturientum (40%)c) Eklampsia puerperium( 10%)

b. Etiologic. Patofisiologid. Manifestasi klinis

Pada umumnya kekejangan didahului oleh makin memburuknya preeclampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan,m ual keras, nyeri epigastrium hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejangan, terutama pada persalinan bahaya ini besar.Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat :a) Stadium invasi (awal atau aurora)Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar, kepala dipalingkan kanan atau kiri yang berlangsung kira-kira 30 detik.b) Stadium kejang tonikSeluruh otot badan jadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok ke dalam, pemafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30 detik.c) Stadium kejang klonikSemua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam waktu yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka

kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.d) Stadium komaLamanya ketidaksadaran (koma) ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya wanita tetap dalam keadaan koma. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40°C.Komplikasi serangan-serangan adalah :a) Lidah tergigitb) Terjadi perlukaan dan frakturc) Gangguan pernafasand) Perdarahanotake) Solutio plasentaef) Merangsang persalinan

e. Penegakan diagnosis

Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanyatanda dan gejala pre-eklampsia yang disusul oleh serangan kejang-kejang seperti yang diuraikan, maka diagnosis eklampsia tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari :1. Epilepsi, dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamilMuda dan tanda pre-eklampsia tidak ada.2. Kejang karena obat anastesia apabila obat anastesia lokal tersuntikkanke dalam vena, dapat timbul kejang.

3. Koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis.

f. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan eklampsi sama dengan pre-eklampsi berat dengantujuan utama menghentikan berulangnya serangan konvulsi dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan Ibu mengizinkan.a) Penderita eklampsi harus dirawat inap di rumah sakitb) Saat membawa ibu ke rumah sakit, berikan obat penenang untuk mencegahkejang-kejang selama dalam perjalanan. Dalam hal ini dapat diberikan pethidin 100 mg atau Luminal200 mg atau Morfin l0 mg.c) Tujuan perawatan rumah sakit adalah :

Menghentikan konvulsi♦

Mengurangi vaso spasmus♦

Meningkatkan diuresis♦

Mencegah infeksi♦

Memberikan pengobatan yang tepat dan cepat♦

Terminasi kehamilan dilakukan setelah 4 jam serangan kejang terakhir dengan tidak ♦

memperhitungkan tuanya kehamilan.d) Sesampai di rumah sakit pertolongan pertama adalah:

Membersihkan dan melapangkan jalan pernafasan♦

Menghindarkan lidah tergigit♦

Pemberiano ksigen♦

Pemasangan infus dektrosa atau glukosa 10% - 20%-40%♦

Menjaga jangan terlalu trauma♦

Pemasangan kateter tetap (dauer catheter)♦

e) Observasi ketat penderita ;~ Dalam karnar isolasi : tenang, lampu redup-tidak terang, jauh dari kebisingan dan rangsangan~ Dibuat daftar catatan yang dicatat selama 30 menit : tensi, nadi, respirasi, suhu badan, refleks, dan dieresis diukur. Kalau dapat dilakukan funduskopi sekali sehari. Juga dicatat kesadran dan jumlah kejang.~ Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis, pada umumnya 2 liter dalam 24 jam.~ Diperiksa kadar protein urine 24 jam kuantitatif,

f) Penatalaksanaan pengobatan1. Sufas magnisikusInjeksi MgSO4 20% dosis 4 gr intravena perlahan-lahan selama 5-10 menit, kemudian disusul dengan suntikan intramuskuler dosis 8 gr.Jika tidak ada kontraindikasi suntikan i.m. diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam. Pemberian ini dilakukan sampai 24 jam setelah konvulsi berakhir atau setelah persalinan, bila tidak ada kontraindikasi(pernafasan, refleks dan diuresis). Harus tersedia kalsium glukonas sebagaai ntidotum.Kegunaan MgSO4 adalah :o Mengurangi kepekaan syaraf pusat untuk mencegah konvulsio Menambah diuresis, kecuali bila ada anuriao Menurunkanp ernafasany ang cepat2. Pentotal sodiumo Dosis inisial suntikan intravena perlahanJahan pentotal sodium 2,5% sebanayk 0,2-0,3 gr.o Dengan infus secara tetes (drips) tiap 6 jam :- I gr pentotal sodium dalam 500 cc dektrosa l0%

- ½ gr pentotal sodium dalam 500 cc dekhosa 10%- ½ gr pentotal sodium dalam 500 cc dektrosa 5%- ½ gr pentotal sodium dalam 500 cc dektrosa 5% (selama 24 jam)Kerja pentotal sodium : menghentikan kejang dengan segera. Obat ini hanya diberikan di rumah sakit karena cukup berbahaya menghentikan pernafasan (apnea).3. Valium (diazepam)Dengan dosis 40 mg dalam 500 cc glukosa l0% dengan tetesan 30 tetes permenit. Seterusnyad iberikan setiap 2 jam l0 mg dalam infus atau suntikan intramuskuler, sampai tidak ada kejang.Obat ini cukup aman.4. Litik koktil (Lytic coctail)Ada 2 macam kombinasi obat:o Largactil (100 mg) + Phenergen (50 mg) + Pethidin (100 mg)o Phetidin (100 mg) + Chlorpromazin (50 mg) * Promezatin (50mg)Dilarutkan dalam glukosa 5% 500 cc dan diberikan secara infuse tetes intraven4 jumlah tetesan disesuaikan dengan serangan kejang dan tensi penderita.5. Sfoganoff1. Pertama kali morfin 20 mg subkutan2. ½ jam setelah 1 MgSO4 15% 40 cc subkutan3. 2 jam setelah 1 morfin 20 mg subkutan4. 5½ jam setelah 1 MgSO4 15% 20-40 cc subkutan5. 11½ jam setelah 1 MgSO4 15% 10 cc subkutan6. 19 jam setelah 1 MgSO4 15% 10 cc subkutanLama pengobatan 19 jam, cara ini sekarang sudah jarang dipakai.g) Pemberian antibiotikaUntuk mencegah infeksi diberikan antibiotika dosis tinggi setiap hari Penisilin prokain 1,2-2,4 juta satuan

h) Penanganan obstetrikSetelah pengobatan pendahuluan, dilakukan penilaian tentang status obstetrikus penderita : keadaan janin, keadaan serviks dan sebagainya.Setelah kejang dapat diatasi, keadaan umum penderita diperbaiki, direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat jalannya persalinan dengan cara yang aman.1. Kalau belum inpartu, maka induksi partus dilakukan setelah 4 jam bebas kejang dengan atau tanpa amniotomi2. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau ekstraksi forceps. Bila janin mati embriotomi.

3. Bila serviks masih tertutup dan lancip (pada primi), kepala janin masih tinggi, atau ada kesan disproporsi sefalopelvik atau ada indikasi obstetrik lainnya sebaiknya dilakukan seksio sesarea (bila janin hidup). Anestesi yang dipakai local atau umum dikonsultasikan dengan ahli anestesi.

i) Bahaya yang masih tetap mengancam1. Perdarahanp ostpartum2. Infeksi nifas3. Trauma pertolongan obstetrik

KETUBAN PECAH DINI

a. Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.

Kejadian KPD berkisar 5-10% dari semua kelahiran, dan KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan. 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan cukup bulan. KPD merupakan penyebab kelahiran prematur sebanyak 30%.

b. Etiologi

Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD :

1. Inkompetensi serviks (leher rahim) 2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 3. Riwayat KPD sebelumya 4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 5. Kehamilan kembar 6. Trauma 7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis

c. Patofisiologi

Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%)High virulensi : BacteroidesLow virulensi : LactobacillusKolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin.Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

d. Manifestasi klinis

Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya “mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

e. Penegakan diagnosis

Pemeriksaan secara langsung cairan yang merembes tersebut dapat dilakukan dengan kertas nitrazine, kertas ini mengukur pH (asam-basa). pH normal dari vagina adalah 4-4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3. Tes tersebut dapat memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen, lendir leher rahim, dan air seni. Pemeriksaan melalui ultrasonografi (USG) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi jumlah air ketuban yang terdapat di dalam rahim.

f. Penatalaksanaan

Apabila terjadi pecah ketuban, maka segeralah pergi ke rumah sakit. Dokter kandungan akan mendiskusikan rencana terapi yang akan dilakukan, dan hal tersebut tergantung dari berapa usia kehamilan dan tanda-tanda infeksi yang terjadi. Risiko kelahiran bayi prematur adalah risiko terbesar kedua setelah infeksi akibat ketuban pecah dini.

Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru janin sebaiknya dilakukan terutama pada usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari kemampuan janin untuk hidup sangat menentukan langkah yang akan diambil.

Kontraksi akan terjadi dalam waktu 24 jam setelah ketuban pecah apabila kehamilan sudah memasuki fase akhir. Semakin dini ketuban pecah terjadi maka semakin lama jarak antara ketuban pecah dengan kontraksi. Jika tanggal persalinan sebenarnya belum tiba, dokter biasanya akan menginduksi persalinan dengan pemberian oksitosin (perangsang kontraksi) dalam 6 hingga 24 jam setelah pecahnya ketuban. Tetapi jika memang sudah masuk tanggal persalinan dokter tak akan menunggu selama itu untuk memberi induksi pada ibu, karena menunda induksi bisa meningkatkan resiko infeksi.

Apabila paru bayi belum matang dan tidak terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka istirahat dan penundaan kelahiran (bila belum waktunya melahirkan) menggunakan magnesium sulfat dan obat tokolitik. Apabila paru janin sudah matang atau terdapat infeksi setelah kejadian KPD, maka induksi untuk melahirkan mungkin diperlukan.

Penggunaan steroid untuk pematangan paru janin masih merupakan kontroversi dalam KPD. Penelitan terbaru menemukan keuntungan serta tidak adanya risiko peningkatan terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Steroid berguna untuk mematangkan paru janin, mengurangi risiko sindrom distress pernapasan pada janin, serta perdarahan pada otak.

Penggunaan antibiotik pada kasus KPD memiliki 2 alasan. Yang pertama adalah penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi setelah kejadian KPD preterm. Dan yang kedua adalah berdasarkan hipotesis bahwa KPD dapat disebabkan oleh infeksi dan sebaliknya KPD preterm dapat menyebabkan infeksi. Keuntungan didapatkan pada wanita hamil dengan KPD yang mendapatkan antibiotik yaitu, proses kelahiran diperlambat hingga 7 hari, berkurangnya kejadian korioamnionitis serta sepsis neonatal (infeksi pada bayi baru lahir).


http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Modul%20A3%20-

%20Pemeriksaan%20Leopold.pdf


kehamilan?



http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Modul%20A3%20-%20Pemeriksaan%20Leopold.pdf

http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Modul%20A3%20-%20Pemeriksaan%20Leopold.pdf

rtyujkmnbvfyuio

Documents

Transcript of rtyujkmnbvfyuio