SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRSUD DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNGAPRIL 2013

KEHAMILAN DENGAN HEPATITIS(Clinical Science Session)

Preceptor:dr. H. Taufiqurrahman R., Sp. OG (K)

Oleh

RIYAN WAHYUDO0918011018

I. PENDAHULUAN

Hepatitis merupakan penyakit hepar yang paling sering mengenai wanita

hamil

Hepatitis dapat menimbulkan masalah kehamilan, persalinan, pada

bayi yang dilahirkan (vertikal transmission) yang dapat menjadi

hepatitis kronis dengan kemungkinan terjadinya kanker hati primer atau

sirosis hepatis setelah dewasa

Ada 6 tipe virus hepatitis, hepatitis A, B, C, D, E dan G

Yang paling sering menimbulkan komplikasi dalam kehamilan adalah virus hepatitis B dan E (VHB & VHE)

Infeksi virus hepatitis A (VHA) jarang terjadi dalam kehamilan

Infeksi VHB pada wanita hamil dapat ditularkan secara tranplasental, 20 % dari anak yang terinfeksi melalui jalur ini akan berkembang menjadi kanker hati primer atau sirosis hepatis pada usia dewasa

DM tipe 2 mencapai 90% dari keseluruhan penderita DM

(Thévenod, 2008)

Pasien DM tipe 2 mempunyai beberapa abnormalitas lipid,

meliputi peningkatan trigliserida (Rader dan Hobbs, 2005)

Tingginya kadar trigliserida akan menimbulkan ancaman dan

masalah serius (American Heart Association, 2010)

B. Rumusan Masalah

Bagaimanakah profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol dan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung?

Apakah terdapat perbedaan profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung?

Umum• Mengetahui perbedaan profil Tg pasien DM tipe 2 yang

terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

Khusus• Melakukan penelitian profil Tg pasien DM tipe 2 yang

masih jarang dilakukan• Mengetahui apakah pasien DM tipe 2 mengalami kelainan

profil Tg• Mengetahui persentase kelainan profil Tg pasien DM tipe

2 di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung• Mengetahui perbedaan rerata kadar Tg pasien DM tipe 2

yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

C. Tujuan Penelitian

D. Manfaat Penelitian

Peneliti

Masyarakat

Instansi Terkait

Peneliti Selanjutnya

E. Kerangka Teori

F. Kerangka Konsep

Terdapat perbedaan profil trigliserida (Tg) pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

G. Hipotesis

II. Tinjauan Pustaka

Diabetes

Melitus

Trigliserida

Diabetes Melitus

Definisi

Epidemiologi

Etiologi

Faktor Resiko

Klasifikasi

Patofisiologi

Gambaran Klinik

Penatalaksanaan

Komplikasi

• Kondisi dimana secara kronis kadar glukosa darah di atas batas normal. Kondisi ini dapat terjadi karena adanya defek sekresi insulin dan/atau adanya gangguan kinerja insulin

(ADA, 2010)

• Penyakit metabolik dengan karakteristik peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) akibat dari berkurangnya produksi insulin oleh pankreas dan atau inadekuatnya efek insulin

(Gustaviani, 2007)

Definisi

(Suyono, 2006)Epidemiologi

•Meningkatnya prevalensi DM di beberapa Negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran

(Utoyo, 2003)Epidemiologi

•Diperkirakan pada tahun 2020 ada 178 juta penduduk berusia >20 tahun dengan prevalensi DM sebesar 4% didapatkan 7 juta

(Supartondo, 2003; Askandar, 2003)Epidemiologi

•Penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup

Etiologi

Genetik

Kelainan Endokrin dan Eksokri

Respon autoimun

Kehamilan

Obat/zat kimia

Infeksi

(Bare &Suzanne, 2002)

Faktor Resiko

Usia

Keturunan

Obesitas

Kemiskinan

Kurang olahraga

(Vitahealth & Johnson, 2005)

Klasifikasi

Diabetes Melitus Tipe 1 (IDDM)

Diabetes Melitus Tipe 2 (NIDDM)

Diabetes melitus gestasional

Diabetes Melitus tipe lain

(ADA, 2010)

Resistensi Insulin / Defisiensi Insulin

Hiperglikemia

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria, Polidipsi

Patofisiologi

(Corwin, 2000)

Patofisiologi

Resistensi Insulin / Defisiensi

Insulin

Gangguan metabolisme

protein dan lemak

Penurunan berat badan

Polifagia

(Corwin,2000)

Gambaran Klinik

DMTipe 1 muncul tiba-tiba saat usia anak-anak sebagai

akibat kelainan genetika

•Sering buang air kecil•Terus menerus lapar dan haus•Berat badan menurun•Kelelahan•Penglihatan kabur•Infeksi pada kulit yang berulang•Meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni•Cenderung terjadi pada mereka yang berusia di bawah 20 tahun

DM tipe 2 secara perlahan-lahan

•Cepat lelah, kehilangan tenaga dan merasa tidak fit•Sering buang air kecil•Terus menerus lapar dan haus•Kelelahan berkepanjangan tidak ada penyebabnya•Mudah sakit berkepanjangan•Biasanya terjadi pada usia diatas 40 tahun, tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan remaja

Gejala lain yang biasanya muncul •Penglihatan kabur•Luka yang lama sembuh•Kaki terasa kebas, geli atau merasa terbakar•Infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita•Impotensi pada pria

(Misnadiarly, 2006)

Diagnosis

(Perkeni, 2011)

Penatalaksanaan

Non Farmakologi

Gaya hidup

Pola makan

Aktifiitas Jasmani

Edukasi

Farmakologi

OHO

Pemicu sekresi insulin (Sulfonilurea & Glinid)

Penambah sensitivitas insulin (Tiazolidindion)

Penghambat gluconeogenesis

(Metformin)

Penghambat glukosidase alfa (Acarbose)

Insulin

Short acting (Regular, lispro, glulisine, aspart)

Intermediate-acting (NPH, Lente)

Long-acting (glargine, Ultralente, detemir)

campuran (short and intermediat acting)

(Perkeni, 2006)

Komplikasi

Akut• Ketoasidosis diabetikum• Hipoglikemia• Infeksi

Kronis

• Penyakit jantung dan pembuluh darah

• Kerusakan pada ginjal (Nefropati)

• Kerusakan saraf (Neuropati)• Kerusakan mata (Retinopati)

Trigliserida

Definisi dan

Klasifikasi

Sifat dan Fungsi

Trigliserida

Struktur Kimia

Trigliserida

Metabolisme dAN Absorbsi Trigliserida

Hipertrigliseridemia

Pemeriksaan Kadar

Trigliserida

Total trigliserida (mg/dl)

Kategori

< 150 Normal

150-199 Batas tinggi

200-499 Tinggi

> 500 Sangat tinggi

Definisi dan Klasifikasi

Lemak netral yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat

padanya(Sherwood, 2010)

Klasifikasi Trigliserida menurut ATP III (Adam, 2007; Bersot et al., 2006; Yuan et al., 2007)

Sifat dan Fungsi Trigliserida

Senya

wa li

pi

d

uta

ma

pa

da

de

posit le

mak t

ubuh

da

n

maka

na

n (

Mayes,

2003)

Struktur Kimia Trigliserida

Metabolisme Trigliserida (Rosetti and Goldberg, 2002)

Hipertrigliseridemia

•Penumpukan kadar trigliserida dalam darah disebabkan peningkatan sintesis trigliserida di hati atau gangguan pemecahan kilomikron dan VLDL, yang terjadi akibat deferensiasi lipoprotein lipase atau Apo C-II (Silbernagel, 2007).

Pada tes trigliserida dilakukan metode

kolorimetrik enzimatik dimana intensitas warna

yang terbentuk dapat ditentukan dengan

mengukur absorbansnya pada rentang panjang

gelombang 480-550 nm dan intensitas warna yang terbentuk ditentukan

dengan fotometri (Hardjoeno, 2003).

Pemeriksaan Kadar Trigliserida

III. METODE PENELITIAN

Desain Penelitian Waktu dan Tempat Populasi Penelitian

Sampel Penelitian Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi

Metode Pengumpulan data Identifikasi Variabel Definisi Operasional

Instrumen Penelitian Prosedur Penelitian Pengolahan dan Analisis Data

•Analitis kategorik-numerik tidak berpasangan•Potong lintang/Cross sectional

A. Desain Penelitian

•Oktober-November 2012•Laboratorium Patologi Klinik RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

B. Waktu dan Tempat

•Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

C. Populasi Penelitian

D. Sampel Penelitian

Nonprobability sampling

Consecutive sampling

Penelitian analitis kategorik-numerik tidak berpasangan

2( (𝑍𝛼+𝑍 𝛽 )𝑆𝑋 1−𝑋 2

)2

69 Untuk masing-masing Kelompok

(Dahlan, 2010)

E. Kriteria Inklusi

•Pasien DM tipe 2 •Riwayat terapi OHO•Diketahui kadar HbA1C dan Trigliserida

F. Kriteria Eksklusi

•DM selain tipe 2•Penggunaan obat yang mempengaruhi profil lipid

G. Metode Pengumpulan Data

•Data Skunder (rekam medik)

H. Identifikasi Variabel

Variabel BebasPasien DM tipe 2 yang terkontrol

Pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol

Variabel TerikatKadar trigliserida

Variabel Definisi Operasional SkalaBebas: Pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol Pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol

Pasien yang telah terdiagnosa penyakit diabetes melitus tipe 2 yang telah mendapat terapi, untuk mencegah terjadi komplikasi kronik terkendali baik dilihat dengan kadar HbA1C bernilai < 7% (Perkeni,2006)Pasien yang telah terdiagnosa penyakit diabetes melitus tipe 2 dengan kadar HbA1C bernilai ≥ 7% (Perkeni,2006)

Kategorik Kategorik

Terikat:Profil Trigliserida

Kadar trigliserida pasien Numerik

I. Definisi Operasional

J. Instrumen Penelitian

Data rekam medis pasien

K. Prosedur Penelitian

L. Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan Data

Program Software SPSS

Analisis Data

Univariat Bivariat

Uji normalitas Kolmogorof-

Smirnov

Memenuhi

Syarat

Uji T tidak

berpasangan

Tidak Memen

uhi Syarat

Uji Mann Whitn

ey

(Dahlan, 2010)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG2013

PERBEDAAN PROFIL TRIGLISERIDA (TG) PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG TERKONTROL DENGAN YANG TIDAK TERKONTROL DI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

(Hasil Penelitian)

Oleh

RIYAN WAHYUDO0918011018

IV. HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian tentang perbedaan profil trigliserida (TG) pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung Dilaksanakan tanggal 22 Oktober 2012 - 12 Desember 2012 Jumlah sampel 69 pasien untuk masing-masing kelompokTeknik pengambilan sampel nonprobability sampling dengan metode consecutive samplingPengumpulan data dilakukan dengan cara pengumpulan data sekunder dari hasil pemeriksaan laboratorium dan rekam medik

A. Hasil1. Analisis Univariat

Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin

No Kelompok DM Tipe 2

Jenis Kelamin Total

Persentase Total

L P L P

1 Terkontrol 31 38 69 44,9% 55,1% 100%

2 Tidak

Terkontrol 34 35 69 49,3% 50,7% 100%

2. Uji Normalitas

Data Kelompok DM Tipe 2 Nilai p Keterangan

Trigliserida Terkontrol 0,001

Distribusi tidak normal

Tidak Terkontrol 0,000 Distribusi

tidak normal

3. Analisis Bivariat

N Median (Minimum-

maksimum) Rerata±SD p

DM Tipe 2 yang terkontrol

69 100 (45-495) 118.26±68.54 0,000

DM Tipe 2 yang tidak terkontrol

69 152 (45-578) 176.83±100.17

V. Pembahasan

Penelitian ini merupakan penelitian kuantitatif bertujuan mengetahui ada tidaknya perbedaan profil TG pasien diabetes melitus tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrolDilaksanakan di Laboratorium PK RSUDAM Bandar Lampung Jumlah subjek penelitian 138 pasien terdiri dari 69 pasien DM tipe 2 yang terkontrol dan 69 pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrolData yang telah dikumpulkan diolah dan dianalisis dengan menggunakan computer (program software SPSS). Teknik analisis yang digunakan adalah dengan analisis univariat, uji normalitas, dan analisis bivariat

1. Analisis Univariat

Analisis univariat digunakan untuk menggambarkan distribusi frekuensi variable yang diteliti Jumlah sampel terbanyak dilihat dari usia terletak pada usia 51-60 tahun. Lebih rendah dari tinjauan yang disampaikan depkes (2005) bahwa berdasarkan usia faktor resiko tertinggi diabetes DM 2 pada usia > 65 tahun

Berdasarkan jenis kelamin, pasien DM tipe 2 yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol lebih banyak diderita oleh perempuan dibandingkan laki-laki. Pada pasien DM tipe 2 yang terkontrol terdapat 38 (55,1%) pasien perempuan dan 31 (44,9 %) pasien laki-laki, Pada diabetes tipe 2 yang tidak terkontrol sampel perempuan berjumlah 35 (50,7%) pasien dan laki-laki berjumlah 34 (49,3%) orang.

Peningkatan kadar TG pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol lebih tinggi dibandingkan dengan DM tipe 2 yang terkontrol Pasien DM tipe 2 yang tidak terkontrol 24,6% dalam batas tinggi, 24,6% tinggi, dan 1,4% sangat tinggi sedangkan pada pasien DM tipe 2 yang terkontrol sebanyak 15,9% dalam batas tinggi, 4,3% tinggi, dan tidak ada yang sangat tinggiPasien yang mengalami hipertrigliserida 50,7% DM yang tidak terkontrol dan 20,3% pada DM yang terkontrolPenelitian sebelumnya dilakukan oleh Asdie dan Kusumo (1985) melaporkan 55 kasus diabetes melitus yang ditelitinya, dijumpai hipertrigliseridemia pada 34,54 %, ini menunjukkan pada pasien DM terjadi peningkatan trigliserida (Widiastuti, 2003).

Diabetes melitus dan sindroma metabolik mempunyai kelainan dasar yang sama yaitu adanya resistensi insulin yang mengakibatkan metabolisme lipoprotein sedikit berbeda dengan mereka yang bukan resitensi insulin. Dalam keadaan normal tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada keadaan resistensi insulin, hormon sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (free fatty acid) yang berlebihan. Asam lemak akan memasuki aliran darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserida (Sudoyo, 2009).

Diabetes melitus

Resistensi insulin

Sensitive lipase di jaringan adiposa

lebik aktif

Lipolisis TG di jaringan adiposa

semakin meningkat

Menghasilkan free fatty acid yang

berlebihan

TG Meningkat

(Sudoyo, 2009)

2. Uji Normalitas

Uji normalitas dilakukan terlebih dahulu sebelum dilakukan uji beda, untuk mengetahui apakah data terdistribusi normal atau tidak.Uji Kolmogorov-Smirnov dipilih karena jumlah sampel lebih dari 50 subjekSuatu data dikatakan mempunyai sebaran normal jika didapatkan nilai p > 0,05 Nilai p untuk kadar TG 0,001 (p < 0,05) pada DM tipe 2 yang terkontrol dan 0,000 (p < 0,05) pada DM tipe 2 yang tidak terkontrolKarena nilai p < 0,05 pada kedua kelompok, maka sebaran data kedua kelompok tersebut tidak normalUji parametrik t-independent tidak dapat digunakan, sehingga digunakan uji alternatifnya yaitu uji non-parametrik Mann-Whitney

3. Analisis Bivariat

Uji beda dilakukan sesuai dengan hasil uji normalitas, yaitu uji Mann-Whitney (uji nonparametrik). Nilai p = 0,000Nilai p dibawah dari batas signifikansi (0,05), sehingga hipotesis diterima yang Berarti secara statistik terdapat perbedaan signifikan rerata kadar (TG) antara pasien DM tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol Nilai rerata kadar TG pasien DM tipe 2 yang terkontrol lebih rendah dibandingkan yang tidak terkontrolRerata kadar TG pasien DM tipe 2 yang terkontrol 118,26±68,54, sedangkan Rerata kadar TG yang tidak terkontrol 176,83±100,17

Keterbatasan Penelitian

Masih ada variabel luar yang tidak dapat dikendalikan, seperti hipertensi, merokok, status obesitas (tidak ditemukan dalam data rekam medis), asupan nutrisi, aktivitas sehari-hari, alkohol, jenis kelamin, dan kondisi psikologisSulitnya menentukan subjek pada kelompok DM tipe 2 karena penggunaan data sekunder serta adanya keterbatasan waktu dan dana

Banyak penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia (Reaven et al, 1996) dengan kenaikan kadar TG dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha, 2006). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid (Sowers and Sowers, 2001)Pada pasien diabetes melitus dan obesitas biasanya terjadi peningkatan kadar trigliserida (Adams, 2005)Beberapa penelitian lain yang sudah dilaksanakan sebelumnya juga menyimpulkan bahwa terdapat perbedaan bermakna kadar trigliserida perokok dan bukan perokok. Kadar trigliserida perokok lebih tinggi daripada kadar trigliserida bukan perokok (Mustikaningrum, 2010)

V. KESIMPULAN DAN SARAN

Terjadi peningkatan kadar TG pada pasien DM tipe 2Persentase peningkatan kadar TG pasien DM tipe 2 yang terkontrol sebanyak 15,9% dalam batas tinggi, 4,3% tinggi, dan tidak ada yang sangat tinggi. Sedangkan pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak terkontrol 24,6% dalam batas tinggi, 24,6% tinggi, dan 1,4% sangat tinggiTotal pasien yang mengalami hipertrigliserida sebanyak 50,7% pada DM tipe 2 yang tidak terkontrol dan 20,3% pada diabetes melitus yang terkontrolTerdapat perbedaan bermakna kadar TG (p = 0,000) antara pasien DM tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol di RSUD dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung. Dengan nilai rerata kadar TG pasien DM tipe 2 yang terkontrol (118,26±68,54) lebih rendah dibandingkan yang tidak terkontrol (176,83±100,17).

A. Kesimpulan

SaranPenelitian lanjutan yang lebih baik dapat dilakukan dengan mengendalikan faktor perancu lain yang belum dapat dikendalikan dalam penelitian ini seperti seperti hipertensi, merokok, status obesitas (tidak ditemukan dalam data rekam medis), asupan nutrisi, aktivitas sehari-hari, alkohol, jenis kelamin, dan kondisi psikologisPenelitian lanjutan yang lebih baik juga dapat dilakukan dengan menggunakan data primer serta melakukan berbagai pemeriksaan penunjang yang diperlukanPasien DM dan dokter juga dianjurkan untuk mulai mengontrol kadar trigliserida selain mengontrol kadar glukosa darah secara rutinDengan didapatkan bukti terdapat perbedaan kadar TG pada pasien DM tipe 2 yang terkontrol dengan yang tidak terkontrol, diharapkan pasien DM dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya

Daftar PustakaAdams. L. B, 2005. Hyperlipidemia. http://www.umn.edu/let/pubs/adol _book.shtm. (18 April 2006). Abbate S.L., Brunzell J.D. 1990. Pathophysiology of hyperlipidemia in diabetes mellitus. J Cardiovasc Pharmacol. 16 (Suppl. 9) : 1.Adam JMF. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI. p: 1905.American Diabetes Association. 2009. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care January 2009 vol. 32 no. Supplement 1 S62-S67. http://care.diabetesjournals.org/content/32/Supplement_1/S62.fullAmerican Diabetes Association. 2010. Position statement: Standards of Medical Care in Diabetes 2010. Diab Care. 2010;33(Suppl.1)American Heart Association. 2010. Triglycerides. http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4778. (2 Maret 2010)Brown CT. 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. In : Sylvia A P. and Lorraine M W. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol.1. Edisi 6. EGC. Jakarta. pp: 576-611Dahlan, M. S. 2010. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika. JakartaDahlan, M. S. 2010. Langkah-langkah membuat Proposal Penelitian Bidang Kedokteran dan Kesehatan. Seri Evidence Based Medicine 3. Ed.2. Agung Seto. JakartaDahlan, M. S. 2010. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika. JakartaDepkes. 2005. Pharmaceutical Care untuk Diabetes Mellitus. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Jakarta

Depkes. 2006. Penderita Diabetes Indonesia Urutan ke-4 di Dunia. www.depkes.go.id. JakartaDewi, F. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://jtpunimus-gdl-febrianadw-6220-2 babii.pdf ( 6 Januari 2013)Fowler, M. J. 2008. Microvascular and macrovascular complications of diabetes. Clinical Diabetes. 26(2):77-82Goldberg I.J. 2001. Diabetic dyslipidemia : causes and consequences. JCE & M. 86 (3) : 965-971.Guyton, A.C. and Hall, J.E. 2007. Metabolisme Lemak. In : Luqman Y.R., http://antioxidantcentre.com/index.php/Antioksidan/3.-Antioksidan-Sumber-Manfaatnya.html. (4 Februari 2008)Hardjoeno, (2003). Interpretasi hasil Tes Laboratorium Diagnostik, Bagian dari Standar Pelayanan Medik. Lembaga Penerbitan. Universitas MakasarHorton, R., Moran, L.A., Ochs, R.S., Rawn, D.J., Scrimgeour, K.G. 2002. Principles of Biochemistry. 3th ed. Prentice Hall. USA, p: 491 Jacobson TA, Miller M, Schaefer EJ. 2007. Hypertriglyceridemia and cardiovascular risk reduction. Clin Ther 9(5): 763-77Johnson, M. 2005. Diabetes: Terapi dan Pencegahannya. cetakan 3. Indonesia Publishing House. Bandung hal: 36-40.Linder, M.C. 1992. Biokimia Nutrisi dan Metabolisme dengan Pemakaian Secara Klinis. UI-Press. Jakarta. pp: 64-5Mayes, P.A. 2003. Bioenergetika dan metabolisme karbohidrat serta lipid. In: Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell, V.W. (eds). Biokima Harper. Edisi 25. EGC. Jakarta pp: 254-281Mayo Clinic. 2008. Triglycerides: Why do they matter. http://www.mayoclinic.com/print/triglycerides/CL00015/METHOD=print. (7Maret 2010)Nutracare. 2008. Kolesterol-kelainan lipid. Sciene of Nature for Human Health. http://www.medicastore.comnutracare/21-1-2008Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

Palinmuthu, B. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21460/4/Chapter%20II.pdf (6 Januari 2013)Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Penerbit PB Perkeni. JakartaPlaisance EP, Grandjean PW, Mahurin AJ. 2009. Independent and combined effects of aerobic exercise and pharmacological strategies on serum triglyceride concentrations: a qualitative review. Phys Sportsmed J 37(1): 11-9Rader. D. J., Hobbs. H.H., 2005. Disorder of Lipoprotein Metabolism. In : Harrison’s Principles of Internal Medicine sixteenth edition. New York : Mc Graw Hill. pp : 2286-2298Rahayu, M. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://eprints.undip.ac.id/33717/3/Bab_2.pdf (6 Januari 2013)Reaven et al, 1996. Hypertension and associated metabolic abnormalities : the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. The New England Journal of Medicine. 334 : 374-380.Rindiastuti, Y. 2011. Potensi Angkak Merah untun Terapi Nutrisi Mengatasi Dislipidemia pada Diabetes Melitus Tipe 2. http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/03/proposal1.pdf (6 Januari 2013)Rossetti, Luciano & Goldberg, Ira J. 2002. A new piece in the diabetes puzzle. http://www.nature.com/nm/journal/v8/n2/fig_tab/nm0202-112_F1.html (diakses tanggal 21 Oktober 2012)Saha et al, 2006. Serum lipid profile of hypertensive patients in the northern region of Bangladesh. J. bio-sci. 14: 93-98.Sastroasmoro S, 2010. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Sagung Seto, JakartaSherwood, Lauralee. 2010. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Penerjemah: Pendit. Penerbit EGC. Jakarta. Halaman 597-601Silbernagel, S. and Lang, F. 2007. Color atlas of patophysiologi. Stuttgart: University of Tubingen. Germany, pp: 247. Siregar, J. 2011. Bab II Tinjauan Pustaka. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf (6 Januari 2013)

Sowers K. M. R., Sowers J. R. 2001. Diabetes and hypertension. In : Weber M. A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press Inc, p : 376Schteingart, D. E. 2006. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. In: Sylvia A. P., Lorraine M. W. (eds). Patofosiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume 2. Cetakan I. Jakarta: EGC. pp:1267-1269.Soeatmadji, D.W., 2002. Diabetes Mellitus dan Infeksi. Dalam: Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam (PAPDI), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, hal: 581,689.Sudoyo, A. W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Penerbit InternaPublishing. JakartaSuyatna, F.D. 2007. Hipolipidemik. Dalam: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Gaya Baru. Jakarta. Hal: 373-388Suyono, Slamet. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu edisi Kedua. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. JakartaThévenod, F., Masur K., Zänker K. S. 2008. Pathophysiology of diabetes mellitus type 2: roles of obesity, insulin resistance and ß-cell dysfunction. Diabetes and Cancer, Epidemiological Avidence and Molecular Links. 19:1-18Tim Redaksi VitaHealth. 2004. Diabetes. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. hal: 13-20.Widiastuti, E. 2003. Perbedaan Kadar LDL Kolesterol Metoda Direk dengan Formula Friedewald pada Penderita Diabetes Melitus. http://eprints.undip.ac.id/12301/1/2003PPDS626.pdf ( 12 Januari 2013)Zimmet P, 2003. The burden of type 2 diabetes : are we doing enough? Diabetes Metab 29 : 6S9-6S18

TERIMA KASIH