Laporan Kasus Stroke Hemoragik Riyan MD

Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Disusun Oleh:Riyan Muhammad Darundryo

1308468772

Pembimbing :Dr. Enny Lestari, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMADPEKANBARU

2015

RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass : Riyan Muhammad Darundryo

N I M / N U K : 1308468772

Tanggal : 23 November 2015

Pembimbing Dr. Enny Lestari, SpS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. Y

Umur 63 Tahun

Jenis kelamin Perempuan

Alamat Pandau Pekanbaru

Agama Islam

Status perkawinan Kawin

Pekerjaan IRT

Tanggal Masuk RS 19 November 2015

Medical Record 83 80 21

1

II. ANAMNESIS (Tanggal: 23 November 2015)

Autoanamnesis

Alloanamnesis dengan anak kandung pasien

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

- 2 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Hal

tersebut terjadi saat pasien sedang memasak. Anggota gerak kanan terasa

lemah. Pasien juga merasakan nyeri kepala pada seluruh bagian kepala

terutama bagian depan. Nyeri terasa seperti ditekan-tekan dan berdenyut.

Kejang sebelumnya disangkal. Riwayat muntah dan cedera kepala tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

- 2 tahun SMRS pasien pernah tiba-tiba berbicara menjadi pelo dan mulut

mencong. Namun beberapa jam kemudian keluhan menghilang.

- Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak 1 tahun lalu, tidak terkontrol. Tekanan

darah tertinggi yang diketahui 170/100 mmHg.

- Riwayat diabetes (-)

- Riwayat penyakit jantung (-)

- Pasien sering merasakan nyeri kepala sejak 1 tahun SMRS. Nyeri terasa di

bagian belakang kepala seperti diikat dan tidak berdenyut. Nyeri sering

dirasakan saat pasien beraktivitas dan hilang dengan beristirahat.

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluarga dengan stroke (-)

Riwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok (-)

2

RESUME ANAMNESIS

Ny. Y, 63 tahun, penurunan kesadaran 2 jam SMRS saat beraktivitas

ringan. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala (+). Riwayat Hipertensi

diketahui sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat stroke sebelumnya 2 tahun lalu.

III. PEMERIKSAAN (Tanggal : 23 November 2015)

A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah : Kanan : 150/90 mmHg, kiri : 150/90 mmHg

Denyut nadi : kanan : 84x /menit, teratur

kiri : 84x /menit, teratur

Jantung : HR : 84x /menit, irama : reguler, murmur: (-)

Paru : Respirasi : 22 x /menit tipe : thorako-abdominal

Status Gizi : Berat badan : ± 60 kg Tinggi badan : ± 155 cm

IMT : 24,9

Lain-lain : Suhu : 37 oC

B. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN : Somnolen GCS : (E3M6Vafasia)

2) FUNGSI LUHUR : Afasia motorik

3) KAKU KUDUK : Tidak ditemukan

4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )

Kanan Kiri KeteranganDaya pembau - - Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)

Kanan Kiri KeteranganDaya penglihatanLapang pandangPengenalan warnaFunduskopi

NormalNormal

SDN-

NormalNormal

SDN-

NormalPengenalan warna sulit dinilai

3

3. N.III (Oculomotorius)

Kanan Kiri KeteranganPtosisPupil Bentuk UkuranGerak bola mataPosisi bola mataRefleks pupil Langsung Tidak langsungRefleks okulosefalik

-

BulatØ 2 mmNormalSimetris

+++

-

BulatØ 2 mmNormalSimetris

+++

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mata Normal Normal Normal

5. N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikSensibilitasRefleks kornea

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

Normal

6. N. VI (Abduscens)

Kanan Kiri KeteranganGerak bola mataStrabismusDeviasi

Normal--

Normal--

Normal

7. N. VII (Facialis)

Kanan Kiri KeteranganTicMotorik :- mengerutkan

dahi- mengangkat alis

-

+

+

-

+

+

Tic tidak ditemukan

4

- menutup mata- sudut mulut- lipatan

nasolabialDaya perasaTanda chvostek

simetrismenurundangkal

--

simetrisnormalnormal

--

Paresis N. VII dextra tipe sentral

Daya perasa sulit dinilai Tanda chvostek tidak ditemukan

8. N. VIII (Akustikus)

Kanan Kiri KeteranganPendengaran Normal Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringDaya perasaRefleks muntah

NormalNormalNormal

NormalNormalNormal

Normal

10. N. X (Vagus)

Kanan Kiri KeteranganArkus faringDisfonia

Normal-

Normal-

Normal

11. N. XI (Assesorius)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofi

NormalEutrofi

NormalEutrofi

Normal

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri KeteranganMotorikTrofiTremor

NormalEutrofi

-

NormalEutrofi

-Normal

5

Disartri - -

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri KeteranganEkstremitas atas Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

22

NormalEutrofi

-

55

NormalEutrofi

- Hemiparesis dextraEkstremitas bawah Kekuatan

DistalProksimal

Tonus Trofi Ger.involunter

33

NormalEutrofi

-

55

NormalEutrofi

-

Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut

Eutrofi-+

Eutrofi-+

V. SISTEM SENSORIK

Sensasi Kanan Kiri KeteranganRabaNyeriSuhuPropioseptif

NormalNormalNormalNormal

NormalNormalNormalNormal

Normal

VI. REFLEKS

Kanan Kiri KeteranganFisiologis Biseps Triseps KPR APR

+++ (meningkat+

+++ (meningkat)+

Normal

6

PatologisBabinski Chaddock Hoffman TromerReflek primitif : Palmomental Snout

---

--

---

--

Reflek patologis (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri KeteranganTest telunjuk hidungTest tumit lututGaitTandemRomberg

-----

-----

Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Terpasang kateter

Defekasi : BAB (-)

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas

b. Kernig : Tidak terbatas

c. Patrick : -/-

d. Kontrapatrick : -/-

e. Valsava test : Sulit dinilai

f. Brudzinski I : -/-

SKOR GAJAH MADA :

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (+), reflek patologis (-) stroke

hemoragik

SKOR SIRIRAJ :

7

(2,5 X S) + (2 X M) + (2 X N) + (0,1 X D) – (3 X A) – 12

(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12

= 1,5 stroke hemoragik

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Somnolen, GCS : E3M6Vafasia

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Pernafasan : 22 x/menit, teratur

Nadi : 84 x/menit

Fungsi luhur : Afasia motorik

Rangsang meningeal : (-)

Saraf kranial : Paresis nervus fasialis dextra tipe sentral

Motorik : Hemiparesis dextra

Sensorik : Normal

Koordinasi : Sulit dinilai

Otonom : BAK (+) dengan kateter, BAB (-)

Refleks

- Fisiologis : Normal

- Patologis : -

Algoritma Gajah Mada : Stroke hemoragik

Skor Siriraj : Stroke hemoragik

C. DIAGNOSIS KERJA

DIAGNOSIS KLINIS : Stroke (Hemiparesis dextra + Paresis N VII

8

2 53 5

dextra tipe sentral)

DIAGNOSIS TOPIK : Sistem carotis

DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : Stroke infark

DIAGNOSIS SEKUNDER : Hipertensi

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan kimia darah

3. CT scan kepala tanpa kontras

4. Foto Toraks

5. EKG

E. RENCANA TERAPI

a. Umum

- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30

- Kontrol vital sign

- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

- Hindari posisi penekanan pada vena jugular (leher)

- IVFD (30cc/kgbb/hari) RL 25 tetes/menit

b. Khusus

- Citicolin 125 mg/8 jam IV

- Manitol 125 cc/6 jam

- Asam traneksamat 250 mg/12 jam IV

F. HASIL PEMERIKSAAN

Darah rutin (20 November 2015)

Hb : 13,3 gr/dl

Leukosit : 5.300 /mm3

Trombosit : 250.000/mm3

9

Ht : 38,0 vol%

Kimia darah

Glu : 116 mg/dl

Kreatinin : 0,91 mg/dl

Ureum : 22,2 mg/dl

AST : 21,2 U/L

ALT : 17 U/L

Elektrolit

Na+ : 135 mmol/L

K+ : 3,5 mmol/L

Ca++ : 1,09 mmol/L

10

CT SCAN

Expertise:

Tampak lesi hiperdens intracerebral region basal ganglia sinistra.

Sulci, sisterna dan ventrikel normal.

Tidak tampak deviasi struktur garis tengah.

Cerebellum dan batang otak normal.

Tidak tampak gambaran SOL.

Kesimpulan :

Perdarahan intracerebral region basal ganglia sinistra

11

G. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke hemoragik (perdarahan intraserebral)

H. FOLLOW UPTanggal 2 4 Novem ber 2015 S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)O: KU: tampak sakit sedang Kesadaran: somnolen GCS : E3M6Vafasia

TD :130/80 mmHg RR : 20 x/menitNadi : 68 x/menit, regular T : 36,70CKaku kuduk : (-)Saraf kranial : refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm

Paresis N. VII dextra tipe sentralMotorik :

Sensorik : normalKoordinasi : sulit dinilaiOtonom : terpasang kateterRefleks Fisiologis : +/+ normal

Patologis : -A: Stroke hemoragik P: - IVFD RL 25 tetes/menit

- Citicolin 125 mg/8 jam IV- Asam traneksamat 250mg/6 jam IV- Manitol 125 cc/6 jam IV- Micardis 1x80 mg

Tanggal 2 5 Novem ber 2015 S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (+), muntah (-), kejang (-)O: KU: tampak sakit sedang

Kesadaran: komposmentis GCS : E4M6VafasiaTD :130/80 mmHg RR : 22 x/menitNadi : 72 x/menit, regular T : 35,90CFungsi luhur : afasia motorikKaku kuduk : (-)Saraf cranial : refleks cahaya +/+ pupil isokor 2mm/2mm

Paresis N. VII dextra tipe sentralDerajat kekuatan motorik :

Sensorik : normalKoordinasi : sulit dinilaiOtonom : terpasang katerRefleks Fisiologis : +/+ normal

12

2 53 5

2 53 5


- Citicolin 125 mg/8 jam IV- Asam traneksamat 250 mg/6 jam IV- Manitol 125 cc/6 jam IV- Micardis 1x80 mg










13

2 53 5

2 53 5




Tanggal 2 8 Novem ber 2015 S: Lemah anggota gerak kanan, nyeri kepala (-), muntah (-), kejang (-)O: KU: tampak sakit sedang





- Citicolin 250 mg/12 jam IV- Asam traneksamat 1x500 mg- Micardis 1x80 mg

PEMBAHASAN

14

2 53 5

1. Stroke

1.1. Definisi

Stroke adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan perkembangan

manifestasi klinis gangguan fungsi serebral baik fokal maupun global (untuk

pasien dalam keadaan koma), yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24

jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebab selain dari

gangguan vaskuler. Definisi ini meliputi stroke akibat infark serebri (stroke

iskemik), perdarahan intraserebral nontraumatik, perdarahan intraventrikuler dan

beberapa kasus perdarahan subarachnoid.1

1.2. Epidemiologi

Meningkatnya usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan risiko

terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit arteri

perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke

baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian

berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur

55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar

51,6/100.000 penduduk. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan

profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia

diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut

yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan

secara nasional di kemudian hari.2

1.3. Etiologi dan klasifikasi

Stroke dapat timbul karena disebabkan oleh beberapa keadaan patologik,

seperti emboli, trombus, pecahnya pembuluh darah, berubahnya permeabilitas dari

pembuluh darah, meningkatnya viskositas ataupun karena terdapatnya perubahan

kualitas aliran darah ke pembuluh darah otak.3 Keadaan patologik tersebut

berhubungan dengan klasifikasi stroke. Kejadian stroke terbagi dalam beberapa

klasifikasi. Stroke diklasifikasikan dalam dua tipe golongan besar, yaitu stroke

non hemoragik dan stroke hemoragik.4 Stroke non hemoragik lebih sering dikenal

dengan sebutan stroke iskemia, yang merupakan kejadian tersering dari seluruh

tipe stroke. Dari keseluruhan kejadian stroke, 80% hingga 85% merupakan 15

kejadian stroke iskemia.4,5 Penyakit serebrovaskuler iskemia pada dasarnya

disebabkan karena adanya oklusi pada pembuluh darah otak yang menyebabkan

terhentinya pasokan oksigen dan glukosa.4 Stroke ini dikategorikan ke dalam dua

kategori, yaitu oklusi trombus dan oklusi emboli.5

Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan

pada intrakranium. Kejadian stroke ini mencapai 15% hingga 20% dari

keseluruhan kejadian stroke yang ada.4,5 Sebagian besar perdarahan terjadi akibat

adanya hipertensif. Namun, penyebab lain dapat terjadi akibat aneurisma sakular

(Berry) maupun sesuatu yang lebih jarang yaitu malformasi arteriovena (MAV).5

Pembagian klasifikasi utama stroke tercantum dalam Tabel 1.5

Tabel 1. Klasifikasi utama stroke5

Iskemia-Infark Serebrum (80-

85%)

Perdarahan Intrakranium (15-

20%)

Oklusi Trombolitik Intraserebrum (parenkim)

Lakunar Subaraknoid (PSA)

Oklusi Embolik Intraventrikuler (PIV)

Kardiogenik

Arteri-ke-arteri

Pembagian stroke juga dapat dibedakan dengan lebih rinci antara iskemia

dan hemoragik. Stroke iskemia dapat terjadi secara fokal maupun global dan

stroke hemoragik dapat terjadi di subaraknoid maupun interserebral karena

beberapa hal, seperti pada gambar 1 berikut ini:

16

GlobalGagal pompa jantungHipotensi sistemik (syok)Peningkatan tekanan intrakranial

(Ebrahim and Lammie 2003)

Gambar 1. Skema pembagian stroke4

Klasifikasi stroke terdiri atas:5

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik dapat terjadi tanpa atau disertai infark.3 Stroke iskemik

merupakan stroke dengan angka kejadian tersering dari keseluruhan kejadian

stroke. Stroke ini terjadi akibat adanya obstruksi pada satu atau lebih arteri yang

terdapat di serebrum, yang menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan

glukosa.4,5

Obstruksi yang terjadi dapat berupa bekuan (trombus) yang terdapat dalam

suatu pembuluh darah di otak maupun bawaan dari pembuluh darah organ distal

(emboli) yang menyebabkan sumbatan pada vaskularisasi di otak. Penyebab

tersering dari stroke trombotik berupa trombosis dari aterosklerosis yang

menyebabkan terjadinya penyempitan atupun stenosis pada pembuluh darah.

Sedangkan yang tersering dari stroke emboli adalah embolus yang berasal dari

pembuluh darah besar atau jantung.5

Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan

nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya

17

Stroke

Hemoragik

Iskemia

Fokal

Interserebral

Subaraknoid

Vena

Arteri Penebalan dinding pembuluh darah Obstruksi luminal tromboemboli spasmeKompresi eksternal

Trombus

Ruptur aneurisma

Ruptur Arteri/ intra serebral artriol

sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20%

darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron)

tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.7,8

Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi

gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,

dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi

kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak

terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak

permenit.1

Penyebab stroke iskemik secara garis besar disebabkan karena adanya

trombosis, embolisme, ataupun vasokonstriksi. Penyebab tersebut dapat timbul

karena beberapa keadaan seperti yang tercantum pada Tabel 2.

Tabel 2. Penyebab stroke iskemik5

Beberapa Penyebab Stroke Iskemik

Trombosis

Aterosklerosis (tersering)

Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa

Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)

Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel darah)

Embolisme

Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,

penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,

kardiomiopatik iskemik

Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertebralis distal

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma

Vasokonstriksi

Vasospasme serebrum setelah PSA

2. Stroke Hemoragik

18

Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan

pada intraserebral. Hal ini dapat terjadi jika lesi vaskular intraserebrum ruptur

sehingga menimbulkan perdarahan di ruang subaraknoid maupun di jaringan otak.

Penyebab tersering stroke hemoragik adalah aneurisma sakular (Berry) dan MAV.

Namun, pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin juga dapat

menimbulkan perdarahan otak dan mekanisme hipertensif berat.5

Perdarahan otak dapat menimbulkan manifestasi neurologik yang cepat

pada otak akibat terdapatnya tekanan pada struktur saraf yang ada di otak. Jika

perdarahan terjadi lambat, kemungkinan besar gejala yang timbul berupa nyeri

kepala yang hebat.5 Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan perdarahan

intraserebrum terdapat pada tabel 3 sebagai berikut:

Tabel 3. Penyebab perdarahan intraserebrum5

Beberapa Penyebab Perdarahan Intraserebrum

Perdarahan intraseresbrum hipertensif

Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Ruptura aneurisma sakular (Berry)

Ruptura malformasi arteriovena (MAV)

Trauma

Penyalahgunaan kokain, amfetamin

Perdarahan akibat tumor otak

Infark hemoragik

Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan

1.4 Faktor risiko

American Heart Association (AHA) menyebutkan bahwa faktor risiko

stroke terbagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko

yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi,

meliputi: usia, jenis kelamin, berat badan lahir rendah, ras atau etnis, dan faktor

genetik. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain: hipertensi, kebiasaan

19

merokok, diabetes, ketidakseimbangan nutrisi, kurangnya aktivitas fisik,

konsumsi alkohol, dan penyalahgunaan obat-obatan.6 Kejadian stroke dapat terjadi

dengan satu atau lebih faktor risiko (multifaktor).3

Tabel 4. Faktor risiko stroke3,6

Tidak dapat dimodifikasi

Dapat dimodifikasi

1. Usia2. Jenis kelamin3. Genetik4. Ras

1. Riwayat stroke 10. Merokok 2. Hipertensi 11. Alkoholik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid6. TIA 15. Hiperurisemia7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen 9. Obesitas

1.4. Gambaran KlinisStroke sering bermanifestasi dalam bentuk kelainan defisit fokal yang

terjadi tanpa adanya konvulsi. Pada keadaan yang berat, dapat terjadi hemiplegi

hingga koma.5 Perbedaan antara stroke infark dan hemoragik dapat dilihat pada

Tabel 5 berikut.

Tabel 5. Beda Klinis Stroke Infark dan Hemoragik7

Gejala atau pemeriksaan Stroke Infark Stroke HemoragikGejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau

segera setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas fisik

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedangRangsangan meningen Tidak ada Ada Gejala tekanan tinggi intracranial/papiludem

Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid

Darah dalam cairan Tidak ada Ada

20

serebrospinalCT-Scan kepala Terdapat area

hipodensitasMassa intrakranial dengan area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan:7

1. Algoritma Skor Gajah Mada

Penderita Stroke Akut

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Stroke Infark

2. Siriraj Stroke Score (SSS)1

Keterangan :

S = Kesadaran (komposmentis = 0, somnolen = 1, sopor/koma = 2)

M = Muntah (tidak ada = 0, ada = 1)

N = Nyeri kepala (tidak ada = 0, ada = 1)

D = Tekanan darah diastolik

A = Ateroma (tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma satu atau lebih:

DM, Angina, penyakit pembuluh darah)

SSS DIAGNOSIS>1 Stroke hemoragik

21

SSS = 2.5 S + 2 M + 2 N + 0.1 D - 3A – 12

1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi

Stroke Hemoragik

< - 1 Stroke infark

-1 to 1 Meragukan

1.5 Tatalaksana

Pasien stroke sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dalam melakukan

tatalaksana.2,9 Tatalaksana stroke dilakukan dengan memperbaiki keadaan umum

pasien, mengobati penyakit yang menjadi faktor risiko, serta mencegah

komplikasi.4

1.5.1 Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan

merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan

jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan

cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah

perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa

darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas

darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan

mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap

tenang.10

1.5.2 Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun

penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta

telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga

serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.10

1. Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu

22

bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen

1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,

dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,

kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan

(sebaiknya dengan kateter intermiten).10

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-

2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung

glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi

menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran

menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.10

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari

pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan

gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan

harus dicari penyebabnya.10

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali

bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial

Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang

waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung

kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah

20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat

reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.10

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik

≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL

selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.

Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat

diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110

mmHg.10

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,

23

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang.10

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30

menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan

osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan

hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.10

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian anti platelet seperti

aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen

neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).10

2. Stroke Hemoragik

Terapi umum:

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma

>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan

klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai

tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,

diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma

bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20

mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25

mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda

tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala

dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke

iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum

sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis

H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran

24

napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum

luas.10

Terapi khusus:

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada

pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan

tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.10

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium

(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun

gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-

vena (arteriovenous malformation, AVM).10

1.5.3 Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan

penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke

di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan

melaksanakan program preventif primer dan sekunder.10

Terapi fase subakut:10

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

- Penatalaksanaan komplikasi,

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

1.6 Komplikasi

Komplikasi sistemik sering terjadi pada hari pertama stroke. Kondisi ini

lima kali lebih banyak menyebabkan kematian dibandingkan akibat lesi. Beberapa

25

keadaan yang harus selalu dipantau terkait komplikasi sitemik:4

1. Tekanan darah

Kenaikan tekanan darah biasanya merupakan kompensasi tubuh akibat

stroke. Hal ini terjadi karena tubuh mengupayakan mengatasi kekurangan

pasokan darah yang ada di tempat lesi. Namun, kondisi ini akan membaik dalam

2-3 hari. Kenaikan tekanan darah tidak perlu diturunkan, kecuali mencapai nilai

yang sangat tinggi yaitu sistolik >220mmHg/diastolik >130mmHg.

2. Gula darah

Kenaikan gula darah pada pasien stroke merupakan kompensasi tubuh atau

merupakan suatu mekanisme stres. Gula darah yang tinggi akan memperburuk

kerusakan otak, sehingga kenaikan gula darah pada hari-hari pertama stroke harus

segera diturunkan.

3. Keadaan kardiorespirasi

Gangguan jantung sering kali terjadi dan memperburuk keadaan stroke.

Selain gangguan jantung, gangguan respirasi juga dapat terjadi, baik akibat infeksi

ataupun terdapatnya penekanan pada pusat pernapasan.

4. Ulcer stres

Ulcer stres merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada

pasien stroke dan perlu diperhatikan. Keadaan ini dapat mengakibatkan

hematemesis dan melena, yang berpengaruh pada kelangsungan hidup pasien.

5. Komplikasi lainnya

Komplikasi lain yang dapat timbul pada keadaan stroke meliputi: infeksi

dan sepsis, gangguan ginjal, gangguan hati, serta emboli paru dan/atau trombosis

vena dalam. Sehingga diperlukan pemantauan dari awal stroke terjadi.

1.7 Prognosis

Stroke dapat menimbulkan berbagai morbiditas, mortalitas, dan

kekambuhan di masa yang akan datang.6 Kematian akibat stroke adalah 41,4%

dari 100.000 populasi.11 Sepertiga pasien yang pernah mengalami stroke, 5-14%

akan mengalami kejadian stroke berulang dalam rentang waktu lima tahun.3

Data stroke statistik oleh Stroke Association Inggris menunjukkan bahwa

26

42% kecacatan akibat stroke adalah permanen. Tahun 2010, stroke merupakan 7%

dari seluruh penyebab kematian pria dan 10% dari seluruh penyebab kematian

wanita. Kekambuhan stroke meningkat seiring bertambahnya waktu.

Kemungkinan stroke berulang dalam waktu lima tahun adalah 26,4% dan dalam

sepuluh tahun adalah 39,2%.11

2. Hipertensi

JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa

terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Bukti diambil dari penelitian terkontrol

secara acak dan diklasifikasikan menjadi:12

A. Rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang

menguntungkan

B. Rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan

C. Rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang

menguntungkan

D. Rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak

(harmful).

E. Opini ahli

N. Tidak direkomendasikan

Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:12

1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi

untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg. (Rekomendasi Kuat -

kelas A)

2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia 30-59

tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini Ahli -

kelas E)

3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg. (Opini Ahli -

kelas E)

27

4. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai

pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau

diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik <

90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)

5. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan

farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥

90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan

diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)

6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan

diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe

thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).

Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan

diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien.

7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,

pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau

CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang - kelas B,

untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah - kelas C)

8. Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan

awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB

untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi sedang - kelas B)

9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan,

tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu

kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai

dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia.

Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama. Jika

target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-

obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk

menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka

obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan.(Opini Ahli – kelas E)

3. Dasar Diagnosis

28

3.1. Dasar diagnosis klinis

Dari anamnesis diketahui pasien mengalami penurunan kesadaran secara

tiba-tiba saat sedang memasak. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala juga

dirasakan pada seluruh bagian kepala. riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu.

Kejang disangkal. Trauma tidak ada. Hal ini sesuai dengan definisi stroke yaitu

gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan serangan yang timbul

mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24 jam atau lebih, tanpa

ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

3.2. Dasar diagnosis topik

Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien 140/90 mmHg,

ditemukan lateralisasi ke kanan, pemeriksaan saraf kranial ditemukan paresis N

VII dextra tipe sentral serta afasia motorik. CT scan ditemukan gambaran

perdarahan intraserebral. Sehingga gejala pada pasien ini lebih cenderung kearah

sistem carotis daripada vertebrobasiler.

3.3. Dasar diagnosis etiologik

Dasar diagnosis etiologik pada pasien ini gejalanya lebih mengarah ke stroke

hemoragik karena pada pasien ditemukan penurunan kesadaran yang tiba-tiba,

nyeri kepala, tekanan darah yang tinggi. Juga didukung oleh peghitungan Skor

Siriraj dan algoritma Gajah Mada yang memberi kesan stroke hemoragik. Gejala-

gejala tersebut terlihat pada tabel dibawah ini.

Gejala atau pemeriksaan

Stroke Infark Stroke Hemoragik

Pada pasien

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-) (-)Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau

segera setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas fisik

Saat memasak (aktivitas ringan)

Nyeri kepala dan muntah

Jarang Sangat sering dan hebat

Nyeri kepala

Penurunan kesadaran waktu onset

Jarang Sering Penurunan kesadaran

Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang Hipertensi

29

sedangHemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Hemiparesis dextraGangguan bicara Sering Bisa ada Afasia motorikRangsangan meningen Tidak ada Ada Tidak adaGejala tekanan tinggi intracranial/papiludem

Jarang papiludem Papiludem dan perdarahan subhialoid

Tidak dilakukan pemeriksaan funduskopi

3.4. Dasar diagnosis banding

Gold standar penegakan diagnosis stroke hemoragik/non hemoragik adalah

dengan CT scan. Stroke non hemoragik dipikirkan karena pada didapatkan

keluhan muncul saat pasien beraktivitas ringan pada pagi hari. Juga menurut

keluarga, pasien pernah mengalami mulut mencong 2 tahun yang lalu namun

beberapa jam kemudian menghilang, defisit neurologis yang berlangsung <24 jam

dicurigai merupakan TIA yang merupakan tanda dari stroke infark.

3.5. Dasar diagnosis sekunder

Dari anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1

tahun yang lalu dan berdasarkan pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah

pasien 150/90 mmHg. Hal ini sesuai dengan kriteria JNC 8 bahwa pada pasien

berusia ≥ 60 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik ≥ 150

mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg.

3.6. Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik + hipertensi. Diagnosis

ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh

hasil pemeriksaan lanjutan.

Dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran

saat sedang beraktivitas. Lemah anggota gerak kanan. Nyeri kepala juga dirasakan

pada seluruh bagian kepala. Selain itu pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1

tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 150/90

mmHg, GCS E3M6Vafasia. Pemeriksaan head CT-scan merupakan gold standar

untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil Head CT-Scan

30

menunjukkan adanya perdarahan di intraserebral.

4. Dasar usul pemeriksaan penunjang:

- Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

peningkatan hematokrit.

- Pemeriksaan kimia darah : untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa

DM, dislipidemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.

- EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi),

atrial fibrilasi dan infark miokard.

- Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa kardiomegali.

- Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik

atau infark), lokasi dan luas lesi.

5. Dasar penatalaksanaan:

- Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan

sirkulasi yang adekuat ke otak.

- Infus RL 25 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan

kebutuhan glukosa.

- Infus Manitol 125 cc/ 6 jam untuk mengurangi edema serebri.

- Injeksi asam traneksamat 2x 250 mg untuk mengendalikan perdarahan.

- Pemberian citicolin bertujuan sebagai neuroprotektor.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G. Stroke Practical Management. 3th Ed. 2008. Blackwell Publishing. p.39-40.

2. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.

3. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2005. Chapter 34, Cerebrovascular Disease; p.660-770.

4. Martono H, Kuswardani RAT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Stroke dan Penatalaksanannya Oleh Internis. Jilid I Ed/V. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Sidrabimata M, Setiati S, editor. Jakarta: InternaPublishing; 2009. BAB 138, Stroke dan Penatalaksanaannya oleh Internis; hal.892-897.

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2 Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005. BAB 53, Penyakit Serebrovaskular; hal.1106-1129.

6. Stroke Association. Stroke Statistics. London. 2013.

7. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

8. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.

9. World Health Organization. WHO Step Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. 2011.

10. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011; hal.247-250.

11. Hoyert DL, Xu J: NVSS. Deaths: Preliminary Data for 2011. National Vital Statistics Report. 2012;61(6):1-4.

12. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J, dkk. Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood Pressure in Adults: Report from the Panel Member Appointed to the Eight Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014.

32

Laporan Kasus Stroke Hemoragik Riyan MD

Documents

Transcript of Laporan Kasus Stroke Hemoragik Riyan MD