Resusitasi Hemostatik Menggambarkan Proses Pemulihan

6
 Resusitasi Hemostatik Pada Syok Hemoragik Resusi tasi hemo statik merup akan proses pemuliha n dan upaya memp ertahan kan  perfusi jaringan normal pada pasien syok hemoragik. Sumber perdarahan, volume yang dihar apkan dan durasi perdarah an merup akan hal hal yang harus diperha tikan dalam resusitasi hemostatik. Patofosiologi syok hemoragik bermula dari trauma yang meny ebabkan kerusa kan jaringa n dan nyeri. Pembulu h darah dan parenkim meng alami perdara han dan  penurunan cardiac output. Sehingga terjadi kompensasi sistemik tubuh melalui peningkatan al ira n simpati s, ya itu me nin gkat kan cardiac output da n vasokont rik si jar ingan. Jik a  perdarahan yang terjadi mengalahkan kompensasi sistemik tubuh, maka terjadilah hipoperfusi  jaringan dan syok. Secara tidak langsung hipoperfusi jaringan akibat dari vasokonstriksi mengakibatkan metabolisme anaerob dan asidosis. Metabolisme anaerob menghasilkan laktat dan asam yang dapat membuat kerusakan lebih lanjut baik lokal dan sistemik. arna terjadi sel iskemik, sehing ga melepa skan mediat or – media tor inflamasi sepert i !"#$ interl eukin, !%&' $ tumor 

description

anestesi

Transcript of Resusitasi Hemostatik Menggambarkan Proses Pemulihan

Resusitasi Hemostatik Pada Syok Hemoragik

Resusitasi hemostatik merupakan proses pemulihan dan upaya mempertahankan perfusi jaringan normal pada pasien syok hemoragik. Sumber perdarahan, volume yang diharapkan dan durasi perdarahan merupakan hal hal yang harus diperhatikan dalam resusitasi hemostatik. Patofosiologi syok hemoragik bermula dari trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan dan nyeri. Pembuluh darah dan parenkim mengalami perdarahan dan penurunan cardiac output. Sehingga terjadi kompensasi sistemik tubuh melalui peningkatan aliran simpatis, yaitu meningkatkan cardiac output dan vasokontriksi jaringan. Jika perdarahan yang terjadi mengalahkan kompensasi sistemik tubuh, maka terjadilah hipoperfusi jaringan dan syok.Secara tidak langsung hipoperfusi jaringan akibat dari vasokonstriksi mengakibatkan metabolisme anaerob dan asidosis. Metabolisme anaerob menghasilkan laktat dan asam yang dapat membuat kerusakan lebih lanjut baik lokal dan sistemik. Karna terjadi sel iskemik, sehingga melepaskan mediator mediator inflamasi seperti (IL) interleukin, (TNF) tumor necrosis faktor. Mediator inilah yang dapat menyebabkan penyakit sitemik. Kebanyakan iskemik sel terjadi akibat trombosis, hal ini merupakan respon maladaptif untuk perdarahan. Koagulopati menyebabkan peningkatan perdarahan dan iskemik jaringan, sehingga terjadi kerusakan sel lebih lanjut yang dapat menyebabkan kematian. Pemberian cairan selama perdarahan yang tidak terkontrol dapat menyebabkan peningkatan perdarahan, berhubungan dengan fenomena ini jika volume cairan meningkat akan meningkatkan juga kerja jantung (Cardiac output).Tujuan dari resusitasi awal dilihat dari sumber perdarahan, jumlah darah yang hilang,dan durasi perdarahan. Mengembalikan transport oksigen darah normal merupakan tujuan utama dari resusitasi cairan sehingga menurunkan resiko terjadinya iskemik jaringan. Terapi resusitasi diberikan untuk mensupport koagulasi dan menurunkan kerja jantung untuk mempertahankan organ vital lainnya. Terapi cairan yang diberikan tergantung dengan kondisi pasien, hal-hal yang perlu diperhatikan diantaranya stabilisasi vital sign, hasil laboratorium dan darah. Terapi cairan lebih lanjut harus diikuti dengan pemasangan monitor termasuk penilain invasif dan non invasif, perfusi jaringan, analisa gas darah, dan serum laktat. Resusitasi hemostatik yang biasa digunakan adalah mengkontrol perdarahan dan mempertahankan keadaan hipotensi, berikut penjelasannya : Mempercepat 'pengendalian perdarahan' operasi Konsep pengendalian perdarahan bertujuan menjaga pasien hidup cukup lama untuk mencapai perawatan berikutnya. Untuk perdarahan aktif difokuskan pada pengontrolan perdarahan. Contoh pada pasien yang menjalani laparotomi eksplorasi, misalnya, akan memiliki eksposur perut lebar, pengepakan, ligasi perdarahan pembuluh darah, dan eksisi cepat organ padat yang rusak. Penutupan definitif dilakukan dengan penutupan sementara dengan drape steril. Setelah hemostasis tercapai, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk menyelesaikan resusitasi. Pengendalian kerusakan dimaksudkan untuk meminimalkan lama operasi, meminimalkan pemberian cairan yang sedang berlangsung, dan menjaga pasien dalam kondisi normothermia, sehingga mengurangi resiko pembedahan selanjutnya dan mengurangi resiko terjadinya inflamasi yang akan timbul dari rekonstruksi jaringan lunak. atau prosedur yang kurang penting lainnya. Konsep pengendalian perdarahan ini sangat sering dilakukan oleh para dokter. Hipotensi yang disengajaSelama perdarahan aktif, setiap pemberian cairan yang meningkatkan tekanan arteri juga akan meningkatkan kehilangan darah. Pemberian cairan menyebabkan peningkatan aliran balik vena ke jantung, sehingga meningkatkan ketegangan dinding miokard dan meningkatkan curah jantung. Peningkatan curah jantung mengurangi refleks vasokonstriksi syok hemoragik, yang memungkinkan peningkatan aliran darah ke tempat vaskular cedera. Peningkatan tekanan juga akan merusak dan membersihkan gumpalan ekstraluminal yang awalnya membatasi perdarahan. Cairan asanguineous digunakan untuk resusitasi akan menurunkan kekentalan darah dan akan mencairkan konsentrasi faktor pembekuan, sel-sel darah merah, dan trombosit di lokasi perdarahan. Hasil dari beberapa percobaan resusitasi yang telah dilakukan, menunjukkan bahwa kehilangan darah berkurang selama hipotensi. Kelangsungan hidup ditingkatkan dengan resusitasi strategi yang membatasi jumlah cairan yang diberikan atau dititrasi untuk lebih rendah dari tekanan arteri rata-rata normal. Ada percobaan yang menunjukkan dengan meningkatkan tensi ke tensi normal pada perdarahan aktif, cenderung meningkatkan resiko kematian. Tetapi mempertahankan tensi pada kondisi hipontesi ini juga memiliki berbagai risiko misalnya orang-orang dengan penyakit kardiovaskular, geriatri, dan perdarahan pada trauma otak. Dukungan koagulasi

Terapi transfusi sering harus dimulai sebelum gambaran yang jelas dari cedera pasien dan fisiologi tersedia. dimulai dengan kontrol dari setiap perdarahan eksternal yang signifikan. Penekanan langsung pada luka, pemerbanan, penggunaan tourniquet bila diperlukan untuk menghentikan perdarahan. Pemberian agen anti fibrinolytic sangat dibutuhkan, seperti asam traneksamat dapat diberikan jika berpotensi perdarahan masif. Uncrossmatched jenis-O sel darah merah memiliki catatan keamanan yang sangat baik dan merupakan produk resusitasi pilihan pada pasien syok hemoragik berat. Rasio optimal plasma unit RBC masih kontroversial. Seluruh darah segar, cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio 1: 1. Cairan saline normal mempunyai rasio 1 : 1, pemberian carian menjadi titik awal resusitasi ketika tingkat keparahan perdarahan meningkat tanpa harus menunggu nilai laboratorium yang tersedia. Untuk pasien dengan perdarahan aktif dapat dilakukan pengujian koagulasi. Beberapa penelitian tentang penggunaan pengujian viskoelastik seluruh darah untuk memandu resusitasi yang sedang berlangsung. Tes viskoelastik juga dapat menilai beberapa aspek dari fungsi trombosit, kadar fibrinogen, dan fibrinolisis. Pengujian viskoelastik juga dapat digunakan untuk memandu faktor berbasis resusitasi. Dukungan awal koagulasi meliputi administrasi senyawa anti fibrinolytic, biasanya asam traneksamat untuk menjaga stabilitas bekuan selama resusitasi. Asam traneksamat sudah terbukti dapat meningkatkan kelangsungan hidup yang signifikan pada terapi resusitasi syok perdarahan yang mungkin mempunyai efek lain selain anti fibrinolitik. Memulihkan perfusi jaringanSalah satu komponen dari praktek resusitasi modern yang telah terbukti menguntungkan, dan termasuk dalam algoritma militer dan sipil adalah administrasi awal dan agresif agen anestesi untuk mengurangi aliran simpatis dan vasodilatasi pembuluh darah. Di mana anestesi tidak memiliki efek samping. Sayangnya, obat-obatan yang mengurangi kesadaran atau nyeri juga akan mengurangi aliran simpatik, dan cardiac output. Banyak anaesthetics umum seperti propofol, midazolam, gas volatile adalah vasodilator langsung dan inotropik negatif. Tetapi relatif sangat aman pada pasien dengan kondisi darah normal. Pemberian ketamin, opioid, etomidate dapat menyebabkan hipotensi mendadak dan bahkan henti jantung bila diberikan pada pasien dalam syok hemoragik. Konsekuensi hipotensi baik vasodilatasi langsung dan tidak langsung dalam pengurangan pelepasan katekolamin lebih diperburuk lagi dengan intubasi dan institusi ventilasi tekanan positif. Belum ada studi terkontrol yang menilai kedalaman anestesi dengan aktivitas otak selama perdarahan berat. Tetapi banyak pasien syok hemoragik di ruang operasi yang telah menerima dosis kecil dari amnestik (misalnya skopolamin), agen neuromuscular blocking , dan tidak ada analgesik atau obat penenang lainnya. Dengan infus intra vena cepat, dan obat-obatan onset cepat, ahli anestesi memiliki kemampuan untuk melakukan titrasi misalnya, dengan pemberian bolus kecil cairan (200 ml) dengan dosis kecil fentanil (50-100 mg). Hal ini akan meningkatkan perfusi jaringan, pengurangan pelepasan senyawa fibrinolitik dan inflamasi, tanpa dengan meningkatkan laju perdarahan. Untuk saat ini bagaimanapun, tidak ada studi klinis yang telah mengevaluasi penggunaan awal anestesi yang mendalam pada pasien trauma.Resusitasi ideal untuk pasien trauma pendarahan aktif telah berkembang pesat dalam dekade terakhir, dan akan terus berubah dalam tahun-tahun mendatang. Terapi cairan, transfusi darah, mediasi inflamasi, dan manajemen anestesi penting dilakukan dalam kasus perdarahan aktif. RESUME JURNAL

RESUSITASI HEMOSTATIK(Haemostatic resuscitation)

Oleh:

Hanne Dianta Pramono, S.Ked

G.99141126PEMBIMBING:Dr. Fitri Hapsari D. Sp.AnKEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA2014