REGURGITASI MITRALPENDAHULUANRegurgitasi mitral sama dengan mitral regurtation (MR) adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi akut,transient atau bersifat bersifat sementara, dan kronik. Struktur dan fungsi komponen katup mitralKatup mitral terdiri dari empat komponen utama, yaitu:Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku (Fixed) yang berhubungan dengan anulus katup aorta. Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral bagian anterior.Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup mitral bagian posterior.Kedua daun katup. Terdiri daun katup anterior dan posterior. Keduanya asimetris. Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial dan postero lateral.Chordae tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada musculos papilaris. Berkas chordae tendinea ini menempel pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk menopang daun katup mitraldalam berkoaptasi. Setiap berkas chordae terdiri dari beberapa serabut yang flexibel.Musculos papilaris. Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chordae tendinea, dan berhubunagan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk menyanggah kedua chordae. Musculos Papilaris adalah bagian dari endokardium yang menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat komponen tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit jantung degeneratif seperti penyakit jantung koroner, namun bisa saja mengenai dua atau lebih, seperti katup mitral memendek, mengapur dan kelainan pada chordae, fusi dan memendek seperti pada penyakit jantung rematik.ETIOLOGIEtiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya MR akut dan kronik.MR akut secara garis besar ada tiga bentuk: MR primer akut non iskemia yang terdiri dari : Ruptor korda spontan Endokarditis infektif Degerasi miksomatous dari valvular Trauma Hipovolemia(volume darah berkurang) pada katup mitral prolapse (MVP) MR karena iskemia akutMR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut. Akibat iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau gangguan fungsi musculos papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur dari musculos papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan kematian. Namun apabila hanya satu musculos papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan bisa diatasi. Ruptur pada musculos papilaris pada infark akut biasanya timbul pada hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan operasi. MR juga bisa timbul sebagai lanjutan dari infark akut, dimana terjadi re-modeling miokard, gangguan fungsi musculos papilaras, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selnjutnya timbul MR. MR akut sekunder pada kardiomiopatiPada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua musculos papilaris berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.ETIOLOGI DAN MEKANISME MR KRONIKEtiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang berlangsung secara slowly progressive, seperti pada penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi katup atau ruptur koda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari MR.MR karena ReumatikBiasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari commisura, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan koapatsi dari katup mitral tidak berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik.MR DegeratifYang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP), di mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatakan oleh tidak adekuatnya sokongan (support) dari korda, memnajang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang berlebihan.Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR yang mendapat tindakan koreksi dengan operasi.MR karena Endocarditis InfectiveInfective endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.MR karena Iskemia atau MR Fungsional Timbul sebagai akibat adanya disfungsi musculos papilas yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.MR KongenitalEndocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.

Penyebab Lain MR KronikMasih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat (connective tissue disorders), seperti sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, sindrome SLE dan lain-lain.PATOFISIOLOGI MR AKUT Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapatkan beban yang berlebihan (severe volume overload). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, disamping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurtasi tadi. Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yng berasal dari atrium kiri yang mengalami Volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan di atas normal.Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output.PATOLOGI MR KRONIKTidak sempurnanya koaptasi dari kedua katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pinttu/celah terbuka (regurgitant orifice) untuk aliran darah balik ke atriu kiri. Adanya systolic pressure gradient antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut volume regurgiani, dan persentase regurgitan volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengandemikian pada fase systole, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pase diastole beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk perpormace ventrikrlkiri (remodeling).Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta AR, pada tingkatan regurgiasiyang sama. Tekanan volumeakhir diastole (edn diastolic volume) dan regangan dinding ventrikel (wall stress) akan meningkat. Volume akhir sistol akan miningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sitol dinding ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan prelood dan after lood lebih sulit lagi dinila karena ada lairan darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri padahal pengukuran after lood regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas normal. Bagai manapun juga terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.Petujuk yang cuup konpekdengan memakai afterlood seperti regangan akhir sistolik dinding akhir ventrikel kiri elestan maksimum yang disejajar dengan volume ventrikelkiri dapat dipaki sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitive. Disfungsi ventrikel kiri akibat MR merupakan merupakan prognase yang tidak baik .Funsi diatol pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisisan. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memenjang dan kekakuan ventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.Pada pasien MR fungsi jantung koroner atau kardiomiopati kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri di mana kontraktilitas dinding ventrikel sangat berkurang padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional agak berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan peningguan volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator.