LAPORAN KASUS MITRAL INSUFISIENSI.doc
-
Upload
gehaghaffar -
Category
Documents
-
view
444 -
download
31
Transcript of LAPORAN KASUS MITRAL INSUFISIENSI.doc
LAPORAN KASUS
“MITRAL INSUFISIENSI”
Oleh:
Keke Tri Febrianti
Pembimbing:
dr. Mohammad Bashori, Sp.JP
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH
LAMONGAN
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR ISI......................................................................................................... 1
BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................... 2
BAB 2 LAPORAN KASUS.................................................................................. 4
BAB 3 PEMBAHASAN....................................................................................... 8
BAB 4 KESIMPULAN......................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 18
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang masalah
Insufisiensi mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah
pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets yang
menyebabkan gangguan penutupan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri
saat sistolik
Insufisiensi mitral merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal jantung kongestif
di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari insufisiensi mitral
telah menurun seiring dengan penurunan insiden demam rheumatik. Pemberian antibiotik
seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insiden ini.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia,
penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2setelah penyakit jantung koroner
dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.
Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita insufisiensi mitra
tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang
timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya
sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat
pengobatan yaitu:
- Gagal jantung (60-70%),
- Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),
- Infeksi (1-5%)
2
BAB 2
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn Suparman
Umur : 72 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
MRS Tanggal : 17 Januari 2012
Alamat : Trosono RT/RW 01/01 Trosono Sekaran Lamongan
Anamnesis Pasien
Keluhan utama : Nyeri dada
RPS : Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga
merasa mual sejak 2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang
menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu yang
lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien
mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang
bengkak di kaki sudah berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap
malam hari berkeringat banyak.
RPD Pasien memiliki riwayat penyakit TB dan selama 2 minggu ini
melakukan pengobatan TB. Pasien sering mengeluhkan dada berdebar
debar setelah mengkonsumsi obat TB.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis
3
Vital sign : Nadi : 79 x/ mnt
Suhu : 36,5oC
Tensi : 150/95 mmHg
Kepala/ leher : Anemia -, sklera ikterus -, sianosis -, dispsneu -
Reflekcahaya +/+
Napascupinghidung (-)
JVP -
Thorak : Simetris
Paru : Inspeksi : Retraksi -, gerakan dada simetris +
Palpasi : Simetris +, krepitasi subkutis -
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-
Jantung : perkusi batas kiri melebar ke arah lateral
Abdomen : Inspeksi : Flat
Palpasi : Supel, nyeri tekan -, hepar/lien tidak teraba
Perkusi : Timpani, shifting dullness -.
Auskultasi : Bising usus + normal.
Extermitas : Hangat, kering, merah, ikterik (-), edem (-), ptechie (-)
PemeriksaanPenunjangPasien
Laboratorium:
Hb 16,0 mg/dl (P=12,0-16,0 mg/dl, L=13,0-18,0 mg/dl)
Hct 51,6% (L 40-54%, P 35-47%)
LED 18/35 (L 0-5/jam, P 0-7/jam)
Leukosit 7500 (4000-10.000)
Trombosit 374.000 (150.000- 450.000)
Faal Hati
SGOT 61
4
SGPT 30
Faal ginjal
Serum creatinin 1,4
Urea 35
Uric acid 15,0
Profil Lemak
Kolestrol 165
Trigliserid 62
Pemx jantung
CK 61
CK-MB 16
Radiologi: FotoThorax
HasilfotoThorax:
Cor : Membesar
Pulmo : Tampak fibroinfiltrat di supra dan parahiler kanan-kiri, kedua sinus
phrenicocostalis tumpul, tulang dan soft tissue tak tampak kelainan
Kesimpulan : - cardiomegali
- Keradangan paru, kesan TB paru
- Efusi pleura minimal bilateral yang telah organisasi
Echocardiografi
Katub Mitral : MR
Katub aorta : AR
Katub pulmonal : PR
LV : normal
RV : dilatasi
LA normal
Kesimpulan : MR ringan, TR ringan, PR ringan, AR ringan
LVH
5
Kata Kunci
- Laki-laki/72 tahun
- Nyeri dada sejak 1 minggu
- Mual (+)
- Sesak nafas
- Dada berdebar-debar
- Riwayat TB
-
Daftar Masalah
- TB paru dan Mitral insufisiensi
Observasi Harian
Tgl Subyektif Obyektif Assesment Diagnosis Terapi18/1/12
-mual (+)-masih tidak doyan makan-dada berdebar-debar- nyeri dada (+)
Ku CMTensi 136/87mmHgNadi 84 x/menitSuhu 35 CKepala/ leher
A/i/s/d -/-/-/-
JVP -
sklera ikterus -, sianosis s
Mitral insufisiensi dan TB paru
-DL-elektrolit
-infus assering 500/24 jam-Injek rantin-injek lasix-injek antrain-digoxin 1x1-spirola 25 mg
19/1/12
-mual (-)-sesak berkurang-nyeri dada(+)Nyeri perut (+)-makan sedikit membaik-BAB belum sejak kemarin-gatal pada regio gluteus
Ku CMTensi 150/85mmHgSuhu 36 CNadi 84 x/menitRR 36x/menitK/L A/i/s/d -/-/-/-
Mitral insufisiensi dan TB paru
-BTA -infus assering 500/24 jam-Injek rantin-injek lasix-digoxin 1x1-spirola 25 mg
6
JVP –Tho “Simetris +, retraksi –Vesikuler +/+Wheezing -/-Rokhi -/-
7
BAB 3
PEMBAHASAN
Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga merasa mual sejak
2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas
sejak 2 minggu yang lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien
mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang bengkak di kaki sudah
berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap malam hari banyak berkeringat. Pasien
mempunyai riwayat TB paru dan sekarang sedang menjalani pengobatan TB selama 2
minggu.
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.
Kelainan katip jantung yang parah membuat pasien tidak da[pat beraktifitas dan juga dapat
menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat
mengalirkan darah. Kelaianan katup jantung.
Terdapat dua jenis gangguan fungsional pada katup jantung yaitu
regurgitasi/insufisiensi dan stenosis. Stenosis pada katup merupakan penyempitan pada katup
jantung yang akan menyebabkan gangguan pembukaan katup. Sedangkan insufisiensi pada
katup adalah adanya kelainan dimana katup jantung tidak dapat menutup dengan sempurna.
Gangguan fungsional dapat terjadi pada ke empat katup pada jantung.
Mitral regurgitasi adalah kelianan dimana katup mitral jantung tidak menutup dengan
sempurna. Keadaan ini menyebabkan terjadinya refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium
kiri pada saat fase sistolik, sehingga terjadi penurunan aliran darah keseluruh tubuh.
Akibatnya, jantung memompa darah lebih keras.
8
Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit
jantung bawaan, trauma)
Demam rematik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan
streptococcus beta hemolitik group A. reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus
menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut
1. Streptococcus group A akan menyebabkan infeksi faring
2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes
yang hiperimun
3. Antibody akan bereaksi dengan antigen streptococcus dan dengan jaringan hospes
yang secara antigenic sama seperti streptococcus (dengan kata lain antibody tidak
dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung)
4. Autoantibody bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan
kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan
peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini
mengakibtakan tidak sempurnanya penutupan daun katub mitral pada saat sistol
sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan airan darah balik
dari ventrikel kiri ke atrium kiri hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup
ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding
atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah,
hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
mengakibatkan terjadinya edema intersisial ventrikel kanan.
9
Di negara berkembang, termasuk indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral
adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan dari sisa fase akut (sekuele). Sekitar
30% pasien tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas. Manifestasi klinis sangat
bervariasi tergantung derajat gangguan hemodinamik yang ditimbulkan.
Insufisiensi mitral akibat rheuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna
waktu fase sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tertsebut adalah kalsifikasi, penebalan
dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistol.
Selain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama
bagian posterior, dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea.
Selama fase sistolik terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan
gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Saat diastol
darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri tersebut berasal dari paru-paru
melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitasi yang berasal dari ventrikel kiri waktu
sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak kebawah secara mendadak,
menarik katup, kordae dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi
jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistol ke atrium kiri dan vena-vena
pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkanya tekanan di aorta.
Kriteria diagnosis
Dari anamnesis, sebagian besar pasien insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat
demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang
lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan aktivitas sehari-
hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan utama yang secara
berangsur-angsur berkembang menjadi ortpneu, paroksimal dispneu noktural, edema perifer
dan adanya keluhan berdebar-debar karena takikardia.
10
Pemeriksaan fisik, fasies mitral jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis
mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung derajat regurgitasi,
mungkin didapatkan aktifitas jantung kiri yang meningkat kelebihan beban ventrikel kiri.
Pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat blowing diapeks, menjalar ke
aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup
sempurna pada akhir diastolik dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama.
Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal
diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke
ventrikel kiri.
Elektrokardiogram, pada insufisiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran P
mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal. Pada tahap lanjut akan terlihat
perubahan aksis yang akan bergeser kekiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran
hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplet (rsR di V1) didapatkan 5%
penderita insufisiensi mitral. Semakin lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbul aritmia
atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan
fkutter atrium, paling sering adalah fibrilasi atrium yang awalnya paroksismal dan akhirnya
menetap.
Pada foto rontgen dada, ditemukannya pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan
tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Kadanf-kadamg terlihat pula perkapuran pada
anulus mitral
Laboratorium pada insufisiensi mitral tidal memberikan gambaran khas. Pemeriksaan
laboratorium berguna menentukan ada atau tidaknya rheuma aktif atau reaktiveasi
Ekokardiografi pada insufisiensi mitral digunakan untuk mengevaluasigerakan katup,
ketebalan sertaadanya perkapuran pada aparat mitral. Pengukuran diameter end diastolik,
diameter end sistoli, ketebalan dinding dan besarnya yang dipakai untuk menilai fungsi
11
ventrikel kiri. Pada ekokardiografi dirtemuakn gambaran dilatasi atrium kiri-ventrikelo kiri,
gambaran korda dan katip,derajad regurgitasi, menentukam penyebab MR.
Pada pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan baik, kompos mentis, nadi 79 x/menit,
suhu36,5oC, tensi 150/95 mmHg, pasien tampak sesak. Pada pemeriksaan perkusi jantung,
didapatkan batas kiri jantung melebar ke sisi lateral. Artinya terdapat pembesaran ventrikel
kiri pada jantung pasien. Untuk pemeriksaan thorax, abdomen, maupun ekstremitas tidak
terdapat kelainan.
Pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada pasien ini adalah ECG, foto Thorax, Lab
darah lengkap.
Terapi insufisiensi mitral secara umum, berupa:
1.Istirahat
2.Diet
3.Medikamentosa
Pengolahan Medik
a. Untuk mengatasi keluhan atau akibat adanya regurgitasi katup mitral
- Vasodilator pada MR berat atau simtomatik yang disertai dengan gagal jantung atau
hipertensi (ACE inhibitor)
- Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisisan diastolic bila
terdapat fibrilasi atrial (lanoksin). Untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung dan
menjadikan denyut jantung kuat dan sekata.
- Diuretic digunakan untuk mengurangi bendungan cairan tubuh (furosemid)
- Antiaritmia (kardioversi bila perlu) terutama bila ada fibrilasi atau flutter atrial
- Antikoagulan diberikan kepada pasien agar tidak terjadi pembekuan darah yang bisa
menyebabkan emboli sistemik yang terjadi akibat regurgitasu dan terbulensi aliran
darah
12
b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik
Pemberian antibiotic ditujukan untuk upaya pencegahan reaktivasi reuma maupun
pencegahan terhadap timbulnya endokardit infektif
Pengelolaan bedah
Indikasi
- MR akut simtomatik dimana repair dimungkinkan
- Pasien dengan MR berat meskipun fungsi ventrikel kiri normal pada
ekokardiologi.
- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri ringan
- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri sedang
- Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri berat
Jenis intervensi bedah
- Repair katup mitral
Pada pasien yang secara teksnis memungkinkan dilakukan repair katup mitral
(tanpa kalsifikasi, fibrotik atau fusion yang berat)
- Penggantian katup mitral
Dipikirkan apabila tindakan reparasi tidak memungkinkan/gagal
Katup mekanik
- Pasien dengan harapan waktu hidup masih panjang
- Pasien yang telah mendapat prostesa katup mekanik pada katup lainnya
(penderita yang operasi dua kali)
Terapi umum yang diberikan pada pasien ini adalah
- Infus Assering 500cc/24jam,
- Injeksi Lasix 1x1
- Injeksi rantin 2x 1
13
- Injeksi antrain 3x1
- Nebul ventolin/ 8 jam
Terapi oral
- Digoxin 1x1
- Spirola 25 mg
- Blopres 1x 1/2
Tujuan utama dalam penatalaksanaan mitral regurgitasi adalah untuk memperbaiki
fungsi sistolik ventrikel kiri dan memperpanjang pengisian diastolik serta mencegah
terjadinya demam rheuma.
14
KESIMPULAN
Telah kami sajikan sebuah kasus mitral insufisiensi dengan menitikberatkan kepada
cara menegakkan diagnosis, penentuan etiologi dan penatalaksanaan mitral insufisiensi
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat.
15
DAFTAR PUSTAKA
Fleming JS, Braimbridge MV. Mitral Valve Disease. In Lecture Notes on Cardiology.
Blackwell Scientific Publication, London. Hal 130-148
Soetomo, Mohammad. Standar Diagnosis dan terapi penyakit jantung dan pembuluh darah.
SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. Edisi 4. 2006. Hal 10-12.
16