Refreshing gerd

7/25/2019 Refreshing gerd

1/8

DEFINISI

Penyakit refluks gastroesofageal adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat

refluks kandungan lambung ke dalam esofagus. Dengan berbagai gejala yang timbul akibat

keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks

kandungan lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun

ekstraesofagus

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila

1) Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa

esofagus

) Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun kontak antara bahan

refluksat dengan esofagus tidak cukup lama

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu !ona tekanan tinggi "high pressure zone)

yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal spinchter"#E$). Pada indi%idu normal

pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi saatmenelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. &liran balik dari

gaster ke esofagus melalui #E$ tidak ada atau sangat rendah " '( mmg) . *efluks

gastroesofageal pada pasien +E*D terjadi melalui ( mekanisme

1) *efluks spontan pada saat relaksasi #E$ yang tidak adekuat

) &liran retrograd yang mendahului kembalinya tonus #E$ setelah menelan

() -eningkatkan tekanan intraabdomen

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya +E*D

menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari bahan

refluksatan yang termasuk faktor defensif esofagus adalah

Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus #E$. -enurunnya

tonus #E$ dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan

tekanan intrabdomen. $ebagian besar pasien +E*D ternyata mempunyai tonus #E$ yang

normal. aktor/faktor yang dapat menurunkan tonus #E$

1) &danya hiatus hernia


2/8

) Panjang #E$ "makin pendek #E$, makin rendah tonusnya

() 0bat/obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofillin, opiat dan lain/lain

) aktor hormonal, selama kehamilan peningkatan kadar progesteron dapat

menurunkan tonus #E$

2amun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada

kasus +E*D dengan tonus #E$ yang normal berperan dalam terjadinya proses refluks ini

adalah transient LES relaxation"T#E$*), yaitu relaksasi #E$ ynag bersifat spontan dan

berlangsung lebih kurang 3 detik tanpa didahului proses menelan. 4eleum diketahui

bagaimana terjadinya T#E$* ini, tetapi pada beberapa indi%idu diketahui ada hubungannya

dengan pengosongan lambung lambat "delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya +E*D masih kontro%ersial. 4anyakpasien +E*D yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya

sedikit yang memperlihatkan gejala +E*D yang signifikan. iatus hernia dapat

memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta

menurunkan tonus #E$

4ersihan asam dari lumen esofagus. aktor/faktor yang berperan pada bersihan asam

dari esofagus adalah gra%itasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat setelah terjadi

refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik

yang dirangsang oleh proses menelan. $isanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang

disekresi oleh kelenjar sali%a dan kelenjar esofagus. -ekanisme bersihan ini sangat penting,

karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus "waktu transit esofagus)

makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien +E*D ternyata

memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan

karena persitaltik esofagus yang minimal

*efluks malam hari "nocturnal reflu5) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan

esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif

Ketahanan epitelial esofagus. 4erbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak

memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esfofagus.

-ekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari

-embran sel


3/8

4atas intraselular "intracellular junction) yang membatasi difusi 6 ke jaringan

esofagus

&liran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta

mengeluarkan ion 6 dan 70

$el/sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentranspor ion 6 dan 7l/

intraseluler dengan 2a6 bikarbonat ekstraselular

aktor/faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala +E*D adalah kelainan

di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis antara lain dilatasi lambung atau

obstruksigastric outletdan delayed gastric emptying\

ANIFESTASI KLINIK

+ejala klinis yang khas dari +E*D adalah

/ 2yeri8rasa tidak enak di epigastriym atau retrosternal bagian bawah, rasa nyeri

dideskripsikan sebagai rasa terbakar "heartburn)

/ 9adang/kadang bercampur dengan gejala disfagia "kesulitan menelan makanan)

/ -ual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah

:alaupun demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkolerasi

dengan temuan endoskopik. 9adang/kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip

dengan keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan

padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari 4arret;s

esophagus. 0dinofagia "rasa sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika sudah

terjadi ulserasi esofagus yang berat.

+E*D dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan

sangat ber%ariasi mulai dari nyeri dada non/kardiak "non-cardiac chest pain8277P), suara

serak.laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.

Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk

timbulnya +E*D karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high

pressure !one akibat penggunaan obat/obatan yang menurunkan tonus #E$ "misalnya

theofillin). +ejala +E*D biasanya berjalan perlahan/lahan, sangat jarang terjadi episode akut

atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. 0leh sebab itu, umunya pasien dengan +E*D

memerlukan penatalaksanaan secara medik

DIAGNOSIS


4/8

En!oskopi saluran "erna #agian atas. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas

merupakan standar baku untuk diagnosis +E*D dengan ditemukannya mucosal breal di

esofagus " esofagitis refluks ) . dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai

perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis

lain yang dapat menimbulkan gejala +E*D.


5/8

satu jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring P jam pada pasien/pasien

dengan gejala yang tidak khas. 4ila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada yang biasanya

dialami pasien, sedangkan larutan 2a7# tidak menimbulkan rasa nyeri, maka tes ini

dianggap positif

anometri esofagus. Tes manometri akan memberikan manfaat yang berarti jika pada

pasien/pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan

esofagografi barium dan endoskopi yang normal

Sintigrafi gastroesofageal.pemeriksaan ini menggunakan cairan atau campuran makanan

cair dan padat yang dilabel dnegan radioisotop yang tidak diabsorspsi, biasanya technetium

Tes pengham#at pompa proton"proton pump inhibitor8ppi test8"tes supresi asam) acid

supression test. Pada dasarnya tes ini merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari

+E*D dengan memberikan PP> dosis tinggi selama 1/ minggu sambil melihat respon yang

terjadi. Tes ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi,

P metri dan lain/lain

PENATALAKSANAAN

o!ifikasi ga)a hi!up

*+ -eninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur

dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah

refluks asam dari lambung ke esofagus

%+ 4erhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan

tonus #E$ sehingga secara langsung mempengaruhi sel/sel epitel

,+ -engurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena

keduanya dapat menimbulkan distensi lambung

&+ -enurunkan berat badan pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga

dapat mengurangi tekanan intra abdomen

-+ -enghindari makanan8minuman seperti cokelat, teh, peppermint, kopi dan minuman

bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam

+


6/8

terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa yaitu step up dan step down. Pada

pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat/obatan yang tergolong kurang kuat

dalam menekan sekresi asam "antagonis reseptor ) atau golongan prokinetik, bila gagal

diberikan obat penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama

"penghambat proton8PP>), sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan

PP> dan setelah berhasil dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis

yang lebih rendah atau antagonis reseptor atau prokinetik atau bahkan antasid. 4erikut ini

adalah obat/obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa +E*D

Antasi!.$elain sebagai buffer terhadap 7l, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter

esofagus bagian bawah. 9elemahan golongan obat ini adalah 1) rasanya kurang

menyenangkan, ) dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta

konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, () penggunaannya sangat terbatas

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Dosis sehari 5 1 sendok makan

Antagonis reseptor $%.Termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidine, ranitidin,

famotidin dan ni!atidin. $ebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam

pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis kali lebih tinggi dan dosisuntuk terapi ulkus

Dosis pemberian

$imetidine 5 ?== mg atau 5 == mg

*anitidine 5 13= mg

amotidin 5 = mg

2i!atidin 5 13= mg

0bat/obatan prokinetik. $ecara teoritis obat ini paling sesuai untuk pengobatan +E*D karena

penyakit ini dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas. 2amun pada prakteknya,

pengobatan +E*D sampai bergantung kepada penekanan sekresi asam

-etoklopramid

0bat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin


7/8

Efekti%itasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam

penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor

atau penghambat pompa proton

9arena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf

pusat berupa mengantuk,pusing, agitasi, tremor dan diskinesia

Dosis ( 5 1= mg

Sukralfat /Aluminium hi!roksi!a 0 sukrosa oktasulfat+. 0bat ini bekerja dengan cara

meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap 7l di esofagus serta

dapat mengikat pepsin dan garam empedu. +olongan obat ini cukup aman diberikan karena

bekerja secara topikal "sitoproteksi)

Dosis 5 1 gram

Pengham#at pompa proton /proton pump inhi#itor1PPI+

+olongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan +E*D

+olongan obat/obatan ini berkerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan

mempengaruhi en!im , 9 &TP/ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses

pembentukan asam lambung

0bat/obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhasn lesi

esofagus, bahkan pada esofagitis erosi%e derajat berat serta yang refrakter dengan

golongan antagonist reseptor

Dosis yang diberikan untuk +E*D adalah dosis penuh yaitu

*+ 0mpera!ole 5 = mg

%+ #ansopra!ole 5 (= mg

,+ Pantopra!ole 5 = mg

&+ *abepra!ole 5 1= mg

-+ Esomepra!ole 5 = mg

Terapi terha!ap komplikasi

9omplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan perdarahan. $ebagai dampak

adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan

mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. 9eadaan ini

disebut sebagai esofagus barrett dan merupakan suatu keadaan pre maligna

Striktur esofagus


8/8

Refreshing gerd

Documents

Transcript of Refreshing gerd