Clustering Spasial Dan Temporal Dari Kawasaki Syndrome Kasus_files
Refrerat Kawasaki FINALL
-
Upload
monica-bellynda -
Category
Documents
-
view
234 -
download
0
Transcript of Refrerat Kawasaki FINALL
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
1/21
Referat
KAWASAKI DISEASE
Disusun oleh:
Luki (406127003)
Pembimbing:
dr. Trie Hariweni, Sp.A
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT PELABUHAN JAKARTA
PERIODE 17 FEBRUARI26 APRIL 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
2/21
2
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Luki
NIM : 406127003
Fakultas : Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta
Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak, Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta
Diajukan : 2 April 2014
Judul : Kawasaki Disease
Jakarta, 2 April 2014
Pembimbing
Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSPJ
dr. Trie Hariweni, Sp.A
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
3/21
3
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat
dan karunia-Nya, penulis telah mendapatkan kesempatan, sehingga referat Kawasaki Disease
ini dapat diselesaikan tepat waktu.
Terima kasih penulis ucapkan kepada :
1. Direktur Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta yang telah memberikan kesempatan untukmengikuti kegiatan kepaniteraan dan mempelajari Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta.
2. dr. Trie Hariweni,Sp.A , Kepala Bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anakdan dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan kepada penulis selama
kepaniteraan di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta.
3. Keluarga dan teman-teman yang telah memberikan dukungan dan bantuan kepadapenulisan referat ini.
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam referat ini. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat memperbaiki
kekurangankekurangan tersebut.
Jakarta, 2 April2014
Penulis
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
4/21
4
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................ 1
LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................................... 2
KATA PENGANTAR .............................................................................................. 3
DAFTAR ISI ............................................................................................................. 4
BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................ 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 7
2.1 Definisi ..................................................................................................... 7
2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 7
2.3 Etiologi ..................................................................................................... 7
2.4 Patofisiologi ............................................................................................. 8
2.5 Manifestasi Klinis .................................................................................... 9
2.6 Diagnosis................................................................................................. 11
2.7 Diagnosis Banding .................................................................................. 16
2.8 Penatalaksanaan ...................................................................................... 18
2.9 Komplikasi .............................................................................................. 19
2.10 Prognosis ............................................................................................... 20
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 21
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
5/21
5
BAB I
PENDAHULUAN
Kawasaki Disease (KD) juga dikenal sebagai sindrom Kawasaki, lymp node
syndrome dan mucocutaneous lymp node syndrome merupakan penyakit autoimun dimana
pembuluh darah ukuran sedang di seluruh tubuh mengalami inflamasi. Kawasaki disease
banyak terjadi pada anak usia di bawah lima tahun. Penyakit ini mempengaruhi beberapa
sistem organ, terutama pembuluh darah, kulit, membrane mukosa, dan limponodi, meskipun
efek ke sistem organ jarang tetapi efek yang paling serius adalah organ jantung dimana dapat
menyebabkan aneurisma arteri koroner pada anak yang tidak diobati. Tanpa pengobatan,
terjadinya mortalitas mencapai 1% dalam waktu enam minggu dari onset. Bila dengan
pengobatan, angka mortalitas sekitar kurang dari 0,01% di US1.
Kawasaki disease pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh Dr Tomisaku
Kawasaki, yang melaporkan 50 kasus penyakit khas pada anak-anak yang terlihat di pusat
kesehatan palang merah Tokyo di Jepang. Anak-anak ini dihadapkan pada demam, ruam,
injeksi konjungtival, limfadenitis leher, inflamasi pada rongga mulut dan bibir, eritema dan
edema pada tangan dan kaki2.
Penyakit ini awalnya di anggap benigna dan self-limited. Namun laporan berikutnya
mengindikasikan bahwa hampir 2% dari pasien dengan Kawasaki disease kemudian
meninggal oleh penyakitnya. Kematian terjadi pada anak usia kurang dari dua tahun. Anak-
anak ini meninggal saat keadaannya berangsur membaik atau setelah mereka pulih dari
sakitnya. Pemeriksaan postmortem mengungkapkan oklusi trombotik lengkap pada coronary
artery aneurysms (CAAs) dengan infark miokard sebagai penyebab langsung kematian2.
Pada tahun 1976, Melish dkk pertama kali melaporkan Kawasaki disease di Amerika
Serikat pada suatu kelompok yang terdiri dari dua belas anak dari Honolulu yang diteliti dari
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
6/21
6
tahun 1971-1973. Kawasaki disease kini diakui di seluruh dunia, meskipun jumlah kasus
terbesar berada di Jepang. Ini merupakan penyebab utama dari penyakit jantung yang
diperoleh pada anak-anak dinegara maju dan dapat menjadi faktor resiko penyakit jantung
iskemik. Di Amerika Serikat Kawasaki disease telah melampaui demam rematik akut sebagai
penyebab utama penyakit jantung yang diperoleh pada anak usia kurang dari dari lima tahun2.
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
7/21
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS) ialah
suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten, peradangan
mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut, dan eritema dan
edema pada tangan dan kaki.2,3
2.2. Epidemiologi
Sejak awal ditemukan pada tahun 1967 oleh dokter anak T. Kawasaki di Jepang,
lebih dari 170.000 anak telah didiagnosa dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian
negara-negara Eropa seperti Inggris dan Italia telah dilaporkan. Meskipun digambarkan
dalam subyek semua asal-usul etnis, insiden tertinggi KD pada orang Asia atau keturunan
Asia. Di Jepang, insiden tersebut diperkirakan melebihi 1 000 / 1 juta usia di bawah 5 tahun.
Di Amerika Serikat 1,65,6 kasus (pada epidemi 13,5 16,4 kasus per 100.000 anak). Pada
umur kurang dari 8 tahun, ternyata anak AmerikaAsia lebih sering diserang daripada anak
kulit hitam (3:1). Penyakit ini banyak menarik perhatian,. karena mengakibatkan lesi arteri
koronaria asimtomatik sebagai sekuele pada 510% kasus.1,2,3
2.3. Etiologi
Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui , meskipun klinis,
laboratorium dan epidemiologi mengacu kepada penyakit infeksi. Diduga penyakit ini dipicu
oleh gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi. Walaupun Rickettsia-like bodies
telah ditemukan pada jaringan beberapa penderita, tetapi uji serologik urnumnya negatif,
demikian pula biakan negatif. Penyebab lain yang juga menjadi perkiraan antara lain strain
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
8/21
8
Pro pionibacterium acnesyang dipindahkan oleh tungau ke manusia, reaksi imun abnormal
terhadap virus Epstein -Barr, rubeola, rubella, hepatitis, parainfluensa, toksin yang diproduksi
oleh atau reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis, treponema pallidum, leptospira,
brucella atau mycoplasma.1,3
2.4. Patofisiologi
Pada tahap awal penyakit, sel-sel endotel vaskular dan media menjadi bengkak,
tetapi lamina elastis internal yang tetap utuh. Kemudian, sekitar 7-9 hari setelah onset
demam, masuknya neutrofil yang dengan cepat diikuti oleh proliferasi CD8 + (sitotoksik)
limfosit dan imunoglobulin A-memproduksi sel plasma. Sel-sel inflamasi mensekresi
berbagai sitokin (yaitu, faktor nekrosis tumor, faktor pertumbuhan endotel vaskular, monosit
chemotactic dan faktor aktivasi), interleukin (ILS, yaitu IL-1, IL-4, IL-6), dan matriks
metalloproteinase (MMP yaitu, terutama MMP3 dan MMP9) yang menargetkan sel-sel
endotel dan menyebabkan terjadinya kaskade yang eventuates dalam fragmentasi dari lamina
elastis internal dan kerusakan vascular. 3
Selama beberapa minggu atau beberapa bulan berikutnya, sel-sel inflamasi yang
aktif digantikan oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa mulai terbentuk
dalam dinding pembuluh darah. Dinding Intima berproliferasi dan mengental. Dinding
pembuluh akhirnya menjadi menyempit atau tersumbat akibat stenosis atau trombus.
Sebagian besar patologi dari penyakit ini disebabkan oleh vaskulitis arteri sedang. Awalnya,
neutrofil yang hadir dalam jumlah besar, tapi dengan cepat beralih dan menyusup ke sel
mononuklear, limfosit T, dan imunoglobulin A (IgA)-yang memproduksi sel plasma. Semua
Peradangan melibatkan tiga lapisan pembuluh. Selama Periode kerusakan vaskular yang
terbesar adalah ketika terjadinya peningkatan yang progresif jumlah trombosit yang sama
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
9/21
9
dalam serum terjadi, dan ini adalah titik penyakit ketika risiko yang paling signifikan adalah
kematian.3
2.5. Manifestasi Klinis
Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis setelah anak menderita
demam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya infeksi yang rutin
dikerjakan (seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis) menunjukkan hasil yang
negatif dan pada saat yang bersamaan pula berbagai antibiotika telah dicoba. Memang
sebagian anak yang terjangkit baru menunjukkan gejala Kawasaki yang khas setelah demam
tinggi 5 hari. Tetapi ada petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai pegangan untuk secara
dini mencurigai anak terpapar infeksi ini.5
2.5.1. Perjalanan penyakit6
2.5.1.1. Fase Akut (10 hari pertama )
Anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung. Mayor diagnostik kriteria
yang ditetapkan oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) adalah
sebagai berikut :
a. Demam mendadak tinggi selama 5 hari atau lebih. Injeksi konjungtivabilateral.
b. Orofaringeal eritema,"Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.c. Eritema dan edematangan dan kaki, desquamation periungal.d. Erythematous umum ruam.e. Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci (1,5 cm)f. Perikarditis, miokarditis, cardiomegaly, gagal jantung, dan efusi pleura.g. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril,muntah
dan diare
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
10/21
10
Gambar 1. Strawberry tongue.(Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December
2004)
Gambar 2. bayi dengan penyakit kawasaki dengan ruam eritematosa
Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004)
2.5.1.2. Fase Subakut (hari 11-25)
a) Gejala akut dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal.b) Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic.c) Kering, retak dengan celah bibir.d) Desquamation jari tangan dan jari kaki.e) Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.f) Trombositosis puncak pada 2 minggu.
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
11/21
11
2.5.1.3. Fase Konvalesen ( 6-8 minggu dari awitan )
Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beaus line. Meskipun anak
tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.6
2.6.Diagnosis
Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan sistemik. Adalah
penting untuk menyadari bahwa tidak semua gejala yang sering hadir pada saat yang sama,
sehingga pemeriksaan ulang mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat. Diagnosis
membutuhkan dengan adanya terus-menerus, demam yang tidak jelas untuk setidaknya lima
hari. Empat atau lebih dari gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):7
Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1
Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama 5 hari di samping itu
adanya tanda 4 sebagai berikut:
Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring eritema ,atau lidah stroberi
Bilateral nonexudative konjungtivitis Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node 1,5 cm Ruam polymorphous Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapakkaki,
pembengkakan tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase penyembuhan)
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
12/21
12
Gambar 4. Eritema generalisata dan deskuamasi pada perigenital dan perirenal pada
anak perempuan berumur 4 tahun dengan Kawasaki Sindrom (Sumber :
Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)
Gambar 5. Eritema dan edema adalah gejala awal yang khas pada fase awal
kawasaki sindrom (Sumber : Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
13/21
13
Gambar 6. Deskuamasi teradi pada ujung jari 10-18 hari setelah onset penyakit.
(Sumber : Fitzpatricks,Dermatology in general medicine vol.2)
2.6.1. Tes Laboratorium
Penyakit Kawasaki adalah diagnosis klinis, dan tidak ada konfirmasi tes
laboratorium. Namun, temuan laboratorium tertentu dapat digunakan untuk mendukung
diagnosis, termasuk yang tercantum dalam Tabel 2 dan berikut ini:7
Table 2. Temuan Laboratorium sugestif dari penyakit Kawasaki
Peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit ( 40 mm / jam) atau C-reaktif tingkat protein ( 3,0 mg / L)
Jumlah sel darah putih 15.000 / Ul Normokromik anemia, normositik untuk usia Tingkat Serum alanine aminotransferase > 50 U / L Kadar albumin serum 3,0 mg Hitung trombosit 450.000 / mm3 setelah tujuh hari sakit
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
14/21
14
Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai ketiga daripenyakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3
Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar trigliserida danlow-density lipoprotein dan penurunan tingkat high-density tingkat lipoprotein.
Hiponatremia (natrium tingkat
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
15/21
15
Gambar 7. 2D echocardiogram. AO menunjukkan aorta; PA, arteri paru-paru, CX,
sirkumfleksa arteri koroner; L UTAMA, arteri koroner kiri.1 (Sumber : PEDIATRICS Vol.
114 No. 6 December 2004)
Gambar 8. Evaluasi penyakit Kawasaki diduga tidak lengkap. (Sumber :
PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004)
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
16/21
16
Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini tidak dapat
menjadi bukti melainkan mewakili berdasarkan pendapat dari komite ahli. Konsultasi dengan
bantuan ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi > 6 bulan pada hari 7 demam tanpa penjelasan
lainnya harus menjalani pengujian laboratorium dan, jika bukti peradangan sistemik
ditemukan, ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak memiliki kriteria klinis.1
2.7. Diagnosis Banding
Diferensial diagnosis penyakit Kawasaki meliputi scarlet fever, sindrom syok toksik,
campak, reaksi hipersensitivitas obat termasuk sindrom Stevens-Johnson, juvenile
rheumatoid arthritis, dan, lebih jarang, Rocky Mountain spotted fever dan Leptospirosis.
Beberapa yang menonjol seperti reaksi obat, seperti edema periorbital, ulkus oral, dan ESR
yang rendah, dapat membantu untuk membedakan reaksi penyakit Kawasaki. Sindrom syok
toksik dapat dibedakan oleh adanya hipotensi, keterlibatan ginjal, tingginya tingkat creatine
phosphokinase, dan terutama infeksi Staphylococcus aureus.8
Sebuah masalah klinis yang umum adalah demam scarlet diferensiasi dari penyakit
Kawasaki pada anak-anak yang pembawa streptokokus grup A. Karena pasien dengan
demam scarlet memiliki respon klinis yang cepat terhadap terapi penisilin, pengobatan
selama 24-48 jam dengan penilaian ulang klinis umumnya ditunjukkan pada diagnosis.
Diagnosis yang akurat tentang kasus-kasus yang tidak lengkap tetap menjadi tantangan bagi
dokter. Kasus yang tidak biasa harus dirujuk ke pusat dengan pengalaman dalam diagnosis
penyakit Kawasaki.8
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
17/21
17
Table 3. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki: Penyakit dan Gangguan Dengan
Temuan Klinis yang mirip
Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004
Table 4. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki berdasarkan predileksi tempat
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
18/21
18
2.8 Penatalaksanaan
Pasien dengan penyakit Kawasaki akut harus diobati dengan imunoglobulin
intravena (IVIG) dan aspirin dosis tinggi sesegera mungkin setelah diagnosis. Mekanisme
aksi dari IVIG di Kawasaki penyakit tidak diketahui, tetapi pengobatan yang cepat
menghasilkan penurunan suhu badan sampai yg normal dan resolusi dari tanda-tanda klinis
penyakit pada kebanyakan pasien. IVIG mengurangi prevalensi penyakit koroner dari 20-
25% pada anak diobati dengan aspirin saja untuk 2-4% pada mereka yang dirawat dengan
IVIG dan aspirin dalam hari-hari pertama sakit.8
Stadium Akut : Imunoglobulin intravena 2 g / kg untuk 10-12 jam denganaspirin 80-100 mg/kg/24 jam dibagi setiap 6 jam secara oral sampai hari-14 penyakit
Tahap sembuh :Aspirin 3-5 mg / kg oral sekali sehari sampai 6-8 minggusetelah onset penyakit
Terapi jangka panjang untuk orang-orang dengan kelainan koroner :Aspirin dipyridamole 3-5 mg / kg oral sekali sehari 4-6 jam mg/kg/24 dibagi dalam dua
atau tiga dosis oral (warfarin kebanyakan ahli menambahkan untuk pasien berisiko tinggi
trombosis
Selain itu, pertimbangan harus diberikan untuk pengobatan pasien yang didiagnosis
setelah 10 hari sakit saat demam telah berlangsung, karena efek anti-inflamasi dapat
bermanfaat, meskipun efek terapi seperti pada risiko mengembangkan aneurisma koroner
tidak diketahui . Aspirin adalah penurunan anti-inflamasi untuk dosis antitrombotik (3-5
mg/kg/24 jam sebagai dosis tunggal) pada hari ke-14 dari penyakit atau ketika pasien telah
afebris untuk setidaknya 3-4 hari. Efek antitrombotik aspirin dilanjutkan sampai 6-8 minggu
setelah onset, ketika ESR telah dinormalisasi, pada pasien yang belum dikembangkan
kelainan terdeteksi oleh echocardiography.8
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
19/21
19
Kadang-kadang pasien awalnya tidak merespon infus IVIG atau hanya memiliki
respon parsial. Pertimbangan yang kuat harus diberikan untuk pengobatan ulang pasien
dengan infus tambahan IVIG, 2 g / kg. Penggunaan kortikosteroid pada penyakit Kawasaki
masih kontroversial, jika diberikan, terapi seperti umumnya harus dicadangkan untuk pasien
dengan demam persisten berikut dua 2 infus g / kg IVIG.8
Pasien dengan aneurisma soliter kecil harus terus mengunakan aspirin tanpa batas.
Pasien dengan aneurisma yang lebih besar atau banyak mungkin memerlukan penambahan
dipyridamole atau terapi warfarin dan keputusan harus dibuat dalam konsultasi dengan
seorang ahli jantung Anak. Trombosis akut kadang-kadang dapat terjadi pada arteri koroner
aneurismal. Terapi trombolitik dapat menyelamatkan nyawa dalam situasi ini. Abciximab
telah digunakan pada beberapa pasien dengan penyakit Kawasaki dengan adanya aneurisma
koroner besar atau mungkin trombosis. Sedikit data tentang kemanjuran yang tersedia, tetapi
obat ini dapat mengurangi komplikasi trombotik.8
Pasien yang menerima terapi aspirin dalam jangka panjang harus dilakukan vaksin
influenza untuk mengurangi risiko sindrom Reye. Risiko sindrom Reye pada anak-anak yang
mengunakan salisilat dan yang menerima vaksin varicella diyakini jauh lebih rendah
dibandingkan dengan wild type varisela8.
2.9. Komplikasi
Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat
menyebabkan peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkan kelainan
pada artery coronary.Artery coronarymerupakan pembuluh darah besar yang sangat penting
untuk mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita kawasaki, arteri ini
menjadi menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar, lambat
dan berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa menggupal sehingga terbentuk
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
20/21
20
bekuan-bekuan darah yang dapat menjadi sumbatan sehingga terjadi serangan jantung.
Komplikasi yang lain terjadi juga peradangan pada otot jantung (myocarditis), selaput
pembungkus jantung (pericarditis) . arrhytmias (kelainan irama jantung) dan abnormalitas
fungsi katup jantung juga dapat terjadi.8
2.10. Prognosis
Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan therapi tepat segera
diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak ada. Kasus
relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam periode satu bulan
sejak demam pertama adalah kurang dari 1%. Jika timbul kembali dalam periode setelah satu
bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus baru.8
-
8/12/2019 Refrerat Kawasaki FINALL
21/21
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management ofKawasaki Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004.
2. Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki, Lembaga EmuKesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS Ujung Pandang,
Ujung Pandang. Hal : 38-40, Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 2004
3. Noah S Scheinfeld, Kawasaki Disease , Available at: http://emedicine.medscape.com/diakses 16 November 2011.
4. Mahr A. Kawasaki disease. Orphanet Encyclopedia, June 2004, P : 1-55. Rubiana S. Penyakit Kawasaki Penyebab Kelainan Pada Pembuluh Darah Koroner
Anak, Staf Kardiologi Anak Pelayanan Jantung Terpadu, RS Cipto Mangunkusumo,
Jakarta
6. Anonymous, Kawasaki Disease, Available at : www.scrib.com/ pdf/ diakses 20November 2011.
7. Janelle R Cox, Recognition of Kawasaki Disease, The Permanente Journal/ Winter2009/ Volume 13 No. 1
8. Anne H. Rowley, Kawasaki Disease, In : Richard E Behrman, Nelson Textbook ofPediatrics 17th Edition, Chapter : 156