BAB I

PENDAHULUAN

Dalam pemeriksaan forensik terdapat dua tujuan pembuktian keracunan

atau intoksikasi. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian dan

yang kedua untuk mengetahui seberapa jauh racun atau keracunan mempengaruhi

terjadinya suatu peristiwa semisal kecelakaan lalu lintas, pembunuhan dan

perkosaan. Pendekatan yang dilakukan pada kedua tujuan ini berbeda. Untuk

tujuan yang pertama perlu dibuktikan adanya racun dalam jumlah yang

mematikan tidak demikian halnya dengan tujuan kedua. Tujuan kedua lebih

mementingkan rekontruksi kasus dan pembuktian bahwa racun memang berperan

dalam peristiwa tersebut.

Dalam masyarakat dikenal berbagai jenis racun dan akibatnya terhadap

tubuh manusia. Untuk mengenali racun apa yang terlibat dalam suatu peristiwa

diperlukan pengetahuan khusus tentang jenis dan penempakan racun baik di

dalam maupun diluar tubuh. Toksikologi adalah ilmu khusus yang mempelajari

sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada keracunan

serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.

Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan secara

faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh yang

dapat berakhir dengan penyakit atau kematian. Racun dapat masuk ke dalam

tubuh melalui udara yang dihirup pada saat bernafas (inhalasi), ditelan (peroral),

melalui penyutikan (parenteral atau injeksi), penyerapan melalui kulit yang sehat

atau sakit, atau dapat pula melalui anus atau vagina. Setelah masuk ke dalam

tubuh racun dapat bereaksi secara lokal, sistemik atau keduanya. Racun dapat

bekerja secara lokal dan akan menimbulkan rasa nyeri yang hebat, tidak jarang

disertai dengan perforasi. Sebagian dari racun dapat masuk ke dalam darah dan

menimbulkan efek sistemik seperti penekanan pusat nafas. Efek sistemik ini

dikarenakan racun mempunyai afinitas terhadap salah satu organ atau sistem.

Yang termasuk dalam golongan ini yaitu narkotika, barbiturat, alkohol, digitalis,

asam oksalat, karbon monoksida, sianida, dan intektisida golongan “chlorinated

hydrocarbon”.

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah digunakan

sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida banyak digunakan pada saat perang dunia

pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian

dalam jangka waktu beberapa menit. Sianida terdapat dalam berbagai bentuk,

salah satu nya adalah hidrogen sianida yang berbentuk cairan tidak berwarna atau

pada suhu kamar berwarna biru pucat. Bentuk lain sianida ialah sodium sianida

dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap

produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh

bakteri, jamur dan ganggang. Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan

bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan

singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan

garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida.

Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering dilaporkan

sendiri (70% dalam 1 seri).5 Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan zat kimia

sianida bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak

nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila

tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan

dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang

diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut.

Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis keracunan sianida pada orang hidup

terutama tergantung dari riwayat kontak dengan racun sianida atau yang dicurigai

sumber racun sianida dan gejala serta tanda yang diperlihatkan pasien. Sementara

pada postmortem pembuktiannya melalui pemeriksaan dari jaringan-jaringan

yang dilalui oleh sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh.

Arsen (As) adalah salah satu logam toksik yang sering diklasifikasikan

sebagai logam, Tetapi lebih bersifat nonlogam. Tidak seperti logam lain yang

membentuk kation, Arsen (As) dialam berbentuk anion, seperti H2AsO4

(Ismunandar, 2004). Arsen (As) tidak rusak oleh lingkungan, hanya berpindah

menuju air atau tanah yang dibawa oleh debu, hujan, atau awan. Beberapa

senyawa Arsen (As) tidak bisa larut di perairan dan akhirnya akan mengendap di

sedimen. Senyawa arsen pada awalnya digunakan sebagai pestisida dan hibrisida,

sebelum senyawa organic ditemukan, dan sebagai pengawet kayu (Copper

Chromated Arsenic (CCA)).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat

dehidrogenase, superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan

lain sebagainya. Oksidase merupakan enzim yang berperan mengkatalisis Hidrogen

yang ada dalam substrat dengan hasil berupa H2O dan H2O2. Enzim ini berfungsi

sebagai akseptor ion Hidrogen, banyak terdapat dalam mioglobin, hemoglobin, dan

sitokrom lain.

Arsen (As) merupakan unsur yang melimpah secara alami dengan nomor atom

33, berat atom 74,92 g/mol, memiliki 2 bentuk padatan, yaitu kuning kehitaman dan

abu-abu, termasuk dalam golongan semi-logam, dan mudah patah. Biasanya, bersama

dengan unsur lain yaitu oksugen, klor, sulfur, karbon, hydrogen, timbal, besi, emas.

Berbagai senyawa As ditemukan dialam biasanya bersama unsure lain, antara lain

perak, kobalt, nikel, besi, antimony, atau sulfur.

B. Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida

1. Pemeriksaan Luar

Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh yang

dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang tidak bisa

mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi indera penciuman

dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut. Selain itu, secara genetik

40% populasi tidak dapat mencium bau tersebut. Penampakan lebam mayat

pada kondisi ini cukup bervariasi. Yang klasik dikatakan menjadi berwarna

merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin

(karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen). Banyak deskripsi lebam

mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau

bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang dapat

dibingungkan dengan karboksi hemoglobin (HbCO). Terdapat pula

kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. Hal lain dapat dilihat adanya

tanda-tanda sianosis seperti kebiruan pada bibir dan ujung jari-jari. Akan tetapi

jika lebih dari 24 jam maka tanda ini akan dikacaukan oleh perubahan

postmortal. Tanda lain adalah adanya perdarahan berbintik pada selaput biji

mata dan kelopak mata.

2. Pemeriksaan Dalam

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui bahwa

pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup beresiko

karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu yang cukup lama.

Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena histotoksik

hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada pemeriksaan dalam

seperti adanya kongesti organ-organ dalam akibat perbendungan sistemik.

Organ dalam terlihat membesar dan jaringan di dalam mungkin juga menjadi

berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak

dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada

karena sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru-paru dan

dilatasi jantung kanan.

Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat

menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada lekukan mukosa.

Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam

natrium dan kalium sianida. Pada kasus keracunan berat, lambung akan

ditandai dengan striae berwarna merah gelap. Lambung dapat berisi darah

maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. Jika

sianida berada dalam larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal.

Apabila racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan

mengiritasi saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan, terutama

pada bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat post mortem dimana

terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter. Organ lain tidak

menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat berdasarkan bau

dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh.

Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa perubahan

histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat defisiensi oksigen

melalui asfiksia yaitu:

1. Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel pada

jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal

2. Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung

3. Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan pembentukan

sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru-paru yang sehat)

4. Presipitasi droplet hialin pada epitel hati

5. Perdarahan pada paru-paru dan otak

6. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama pada

girus hippocampus

7. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru.

C. Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida

Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah sianida

yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan kematiannya.

Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam menit, atau pada kasus dengan

dosis rendah dan sempat diterapi, korban dapat bertahan hidup dalam jam bahkan

hari. Sianida yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah

masuk dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai

barang bukti dari terjadinya keracunan. Akan tetapi, Karhunen et al telah melaporkan

kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post mortemnya

menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l, yang diperkirakan sesuai dengan

difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya

kebakaran. Maka dari itu sangat penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida

pada kasus- kasus keracunan dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat

diketahui penyebab kematiannya.

Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan laboratorium adalah

1. Lambung (isi dan jaringannya). Material ini berguna untuk mengetahui

keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana terdapat

sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung. Pada kasus-

kasus overdosis obat maka lambung harus diambil seluruhnya. Jika terdapat

tablet atau capsul pada lambung maka harus ditempatkan di kontainer terpisah

dan dikirim bersama specimen lambung.

2. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks. Biasanya

diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak terkontaminasi dengan

empedu.

3. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai pembuluh

darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal

antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/L.9 Kadar sianida normal dalam

darah sebesar 0,016-0,014mg/L.10 Selain pemeriksaan kadar sianida dapat juga

dilakukan pemeriksaan pH darah yang akan menjadi lebih asam karena

peningkatan asam laktat.

4. Otak. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui, dianjurkan

untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari bagian dalam untuk

mengkorfirmasi keberadaan sianida.

5. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen

sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang

terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida).

6. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi,

diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah, dalam 1

serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-398 mg/l, dengan

rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l.

7. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya

adalah tiosianat.9 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat

berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga 3-

12mg/L.

Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin (dalam

beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi

dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat suhu

ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah dan jaringan sebaiknya

disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus dianalisa sesegera mungkin. Akan

tetapi kualitas sampel telah menurun walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari

70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan

komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya, sampel postmortem

yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri.

Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi 2%

sodium flourida.

D. Pengambilan Bahan Pemeriksaan Toksikologik

Lebih baik mengambil bahan dalam keadaan segar dan lengkap pada waktu

autopsi daripada kemudian harus mengadakan penggalian kubur untuk mengambil

bahan-bahan yang diperlukan dan melakukan analisis toksikologik atas jaringan yang

sudah busuk atau sudah diawetkan.

Pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah kanan

dan sebelah kiri masing-masing sebnayak 50 ml. Darah tepi sebanyak 30-50 ml,

diambila dari vena iliaka komunis bukan darah dari vena porta. Pada korban yang

masih hidup, darah adalah bahan yang terpenting, diambil 2 contoh darah masing-

masing 5 ml, yang pertama diberi pengawet NaF 1% dan yang lain tanpa pengawet.

Urin dan bilasan lambung diambil semua yang ada didalam kandung kemih

untuk pemeriksaannya. Pada mayat diambil lambung beserta isinya. Usus beserta

isinya berguna terutama bila kematian terjadi dalam waktu beberapa jam setelah

menelan racun sehingga dapat diperkirakan saat kematian dan dapat pula ditemukan

pil yang tidak hancur oleh lambung.

Organ hati harus diambil setelah disisihkan untuk pemeriksaan patologi anatomi

dengan alasan takaran forensik kebanyakan racun sangat kecil, hanya beberapa mg/kg

sehingga kadar racun dalam tubuh sangat rendah dan untuk menemukan racun, bahan

pemeriksaan harus banyak, serta hati merupakan tempat detoksikasi tubuh terpenting.

Ginjal harus diambil keduanya, organ ini penting pada keadan intoksikasi

logam, pemeriksaan racun secara umum dan pada kasus dimana secara histologik

ditemukan Ca-oksalat dan sulfo-namide. Pada otak, jaringan lipoid dalam otak

mampu menahan racun. Misalnya CHCI3 tetap ada walaupun jaringan otak telah

membusuk. Otak bagian tengah penting pada intoksikasi CN karena tahan terhadap

pembusukan. Untuk menghidari cairan empedu mengalir ke hati dan mengacaukan

pemeriksaan, sebaiknya kandung empedu jangan dibuka.

Cara lain yang dapat dilakukan untuk mengambil sampel selain dengan cara

yang telah disebutkan, adalah :

1. Tempat masuknya racun (lambung, tempat suntikan)

2. Darah

3. Tempat keluar (urin, empedu)

Wadah Bahan Pemeriksaan Toksikologi Idealnya terdiri dari 9 wadah

dikarenakan masing-masing bahan pemeriksaan diletakkan secara tersendiri, yaitu :

1. 2 buah toples a 2 liter untuk hati dan usus

2. 3 peles @ 1 liter untuk lambung beserta isinya, otak dan ginjal

3. 4 botol @ 25 ml untuk darah (2 buah), urin dan empedu

4. Wadah harus dibersihkan dahulu dengan mencucinya memakai asam kromat

hangat dan dibilas dengan aquades serta dikeringkan.

5. Bahan Pengawet

Yang terbaik adalah tanpa bahan pengawet, bila terpaksa dapat digunakan bahan

pengawet :

1. Alkohol absolut

2. Larutan garam dapur jenuh

3. Larutan NaF 1 %

4. Larutan NaF + Na sitrat

5. Na benzoat + fenil merkuri nitrat

Volume pengawet sebaiknya dua kali volume bahan pemeriksaan.

E. Diagnosa Kasus Keracunan Sianida

Untuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan

1. Anamnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai

sebagai sumber sianida

2. Ada gejala dan tanda keracunan sianida

3. Dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut

memang mengandung racun sianida

4. Dari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan

yang sesuai dengan keracunan sianida dan tidak ditemukan adanya

penyebab kematian lain

5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan

adanya racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan

tubuh korban secara sistemik.

F. Manifestasi Klinik Intoksikasi Sianida

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul

secara progresif. Akan tetapi, gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung

dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari sianida. Sianida

berefek pada banyak sistem organ, seperti pada tekanan darah, penglihatan, paru,

saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme.

Penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan

bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hal yang khusus yang dapat

diperhatikan pada penderita dengan keracunan sianida adalah adanya warna merah

terang pada arteri dan vena retinal pada pemeriksaaan dengan funduskopi.

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit

kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidote. Tanda awal

dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri kepala, dispnea, kecemasan,

perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah, berkeringat banyak, warna kulit

kemerahan atau cherry red karena darah vena banyak mengandung oksigen, tubuh

terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.

Pada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam jangka waktu 15 detik

tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu seseorang akan

kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam

jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena

hipoksia dan berakhir dengan kematian. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan

terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma

penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini

tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan

penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.

G. Penatalaksanaan Keracunan Sianida

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-

menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida

sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.

Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam

ruangan maka segera keluar dari ruangan.

Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka sebaiknya tetap

berada di dalam ruangan.Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan,

kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang.

Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi

oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat

dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-

anak.

Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air

yang banyak.

Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai

pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum untuk

mencegah keracunan yang lebih serius. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan

meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme

anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan

bila penderita gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam.

Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain

itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat

keberhasilan pemberian antidotum. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka

harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat

kematian.

Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus keracunan

sianida.Masing-masing antidote bekerja pada bagian tertentu pada proses reaksi

sianida dan menghambat reaksi tersebut. Beberapa agent tersebut adalah

1. Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Contoh ini adalah nitril

yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi ion

ferric (Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida

menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i.v),

amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i.m)

2. Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung

memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt edetate

(Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya dalam

sediaan i.v.

3. Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi sianida

normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat, dengan gugus

sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu sodium tiosulfat

akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur.

Agent ini diberikan dalam bentuk i.v.

Pada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap keracunan sianida

mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena perbedaan pendapat tentang

keefektifan dari masing-masing antidote.

1. Di USA. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range

dosis terapeutik yang lebar. Akan tetapi diperlukan monitoring metHb

jika diberikan dalam jumlah yang besar.

2. UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat, walaupun

bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. Maka dari itu

penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan.

3. Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman. Obat ini menginduksi

pembentukan metHb dengan cepat. Monitoring metHb sangat diperlukan

dan perlu dipertimbangkan reversal dengan metilen blue. Preparat ini

diberikan i.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi

pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. Kelemahan lain adalah obat ini

adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi

akut/kolaps.

4. Prancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu

hydroxicobalamin. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12 yang

mempunyai toksisitas minimal. Hydroxicobalamin merupakan molekul

yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang

sama. Preparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum

diberikan. Satu-satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan

dalam pemberiannya dan harganya yang masih mahal.