REFRATSINDROM EKSTRAPIRAMIDAL

Oleh:Farida DwiDevi Chintya KHilwa Alfi F

Pembimbing:dr. Justina Evy Tyaswati, Sp.KJdr. Alif Mardijana, Sp. KJ

SMF ILMU PSIKIATRIRSD dr.SOEBANDI JEMBERFAKULTAS KEDOKTERAN UVIVERSITAS JEMBER2015

DEFINISISindrom ekstrapiramidal adalah suatu gejala atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi antipsikotik golongan tipikal karena terjadinya inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis.Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.

EPIDEMIOLOGISindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia, dan sindrom parkinson umumnya terjadi akibat penggunaan obat-obat antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama yang mempunyai potensi tinggi.Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria muda, terutama yang mendapat pengobatan dengan neuroleptik haloperidol dan flufenarizin.Tardive dyskinesia terjadi pada sekitar 20-30% pasien yang telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam kurun waktu 6 bulan atau lebih. Tetapi sebagian besar kasus sangat ringan. Hanya 5% pasien yang memperlihatkan gejala nyata.Akatisia merupakan gejala EPS yang paling sring terjadi. Kemungkinan besar terjadi pada pasien dengan medikasi neuroleptik. Umumnya pada pasien muda. Sindrom parkinson lebih sering pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan:laki-laki = 2:1. Sindrom Neuroleptic Maligna sangat jarang dijumpai.

ETIOLOGI

AntipsikosisDosis (mg/hr)Gejala EkstrapiramidalChlorpromazine150-1600++Thioridazine100-900+Perphenazine8-48+++Trifluoperazine+++Fluphenazine5-60+++Haloperidol2-100++++Pimozide2-6++Clozapine25-100-Zotepine75-100+Sulpride200-1600+Risperidon2-9+Quetapine50-400+Olanzapine10-20+Aripiprazole10-20+

PATOFISIOLOGISusunan ekstrapiramidal terdiri dari : korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subthalamikus, substantia nigra, formatio retikularis batang otak, serebelum dan korteks motorik tambahan area 4, 6, 8SIRKUIT

Umumnya semua neuroleptik dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis disfungsi ekstrapiramidalPada pasien skizofrenia dan pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan sebagai inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin.Namun penggunaan zat-zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal (seperti haloperidol, fluphenazine) merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabkan efek samping gejala ekstrapiramidal yang lebih menonjol.

Terdapat 4 jalur dopamin dalam otak :Jalur dopamin mesolimbikJalur ini dimulai dari batang otak sampai area limbik, berfungsi mengatur perilaku dan terutama menciptakan delusi dan halusinasi jika dopamin berlebih. Dengan jalur ini dimatikan maka diharapkan delusi dan halusinasi dapat dihilangkan. Jalur dopamin nigrostriatalJalur ini berfungsi mengatur gerakan. Ketika reseptor dopamin pada jalur ini dihambat pada postsinaps, maka akan menyebabkan gangguan gerakan yang muncul serupa dengan penyakit Parkinson, sehingga sering disebut drug-induced Parkinsonism. Oleh karena jalur nigrostriatal ini merupakan bagian dari sistem ekstrapiramidal dari sistem saraf pusat, maka efek samping dari blokade reseptor dopamin juga disebut reaksi ekstrapiramidal.

Jalur dopamin mesokortikalMasih merupakan perdebatan bahwa blokade reseptor dopamin pada jalur ini akan menyebabkan timbulnya gejala negatif dari psikosis, yang disebut neuroleptic-induced deficit syndrome.Jalur dopamin tuberoinfundibularJalur ini mengontrol sekresi dari prolaktin. Blokade dari reseptor dopamin pada jalur ini akan menyebabkan peningkatan level prolaktin sehingga menimbulkan laktasi yang tidak pada waktunya, disebut galaktorea.

GEJALA KLINISAkibat gangguan sistem ekstrapiramidal pada pergerakan defisit fungsional primer (gejala negatif) yang ditimbulkan oleh tidak berfungsinya sistem dan efek sekunder (gejala positif) yang timbul akibat hilangnya pengaruh sistem itu thdp bagian lain. Pada gangguan dalam fungsi traktus ekstrapiramidal gejala positif dan negatif, menimbulkan 2 jenis sindrom :Sindrom hiperkinetik hipotonik : asetilkolin , dopamin Tonus otot menurunGerak involunter / iregulerPada : chorea, atetosis, distonia, ballismusSindrom hipokinetik hipertonik : asetilkolin , dopamin Tonus otot meningkatGerak spontan / asosiatif Gerak involunter spontanPada : parkinson

Lanjutan...Gejala negatifBradikinesiaGangguan posturalGejala positifGerakan involunter berupa : tremor, rigiditas, khorea, athethosis, hemiballismusRigiditasGejala ekstrapiramidal yang dicetuskan oleh neuroleptikReaksi distonia akutTardive diskinesiaAkatisiaSindrom parkinson

Gejala ekstrapiramidalReaksi distonia akutKontraksi involunter satu atau lebih otot skelet yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama, yang mengakibatkan gerakan atau postur tubuh yang abnormalKelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, otot rahang (trismus, gaping, grimacing), leher (torticolis dan retrocolis), lidah (protrusion, memuntir), seluruh otot tubuh (opistotonus) atau otot ekstraokuler (krisis okulogirik).Distonia juga dapat terjadi pada glosofaringeal yang menyebabkan disartria, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian

Tardive diskinesiaGangguan gerakan koreoatetoid involunter yang muncul lambat.Disebabkan oleh defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamin di puntamen kaudatus.Manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas, dan makan pasien dan kadang mengganggu. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik.Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap 3 6 bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.

AkatisiaManifestasi berupa keadaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak umumnya kaki yang tidak bisa tenang, atau rasa gatal pada otot.Penderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi cemas atau iritabel, agitasi, dan pemacuan yang nyata.Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik yang memburuk akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.

Sindrom parkinsonismeSindroma parkinsonisme yang dicetuskan oleh neuroleptik ditandai oleh: tremor saat beristirahat, rigiditas dan bradikinesia.Tremor yang khas : bergetar dengan laju tetap 3 6 siklus perdetikRigiditas roda gigiBradikinesia wajah seperti topeng, penurunan gerakan lengan saat berjalan dan sulit untuk memulai gerakan

Diagnosis AnamnesaPemeriksaan fisikPemeriksaan neurologisPemeriksaan laboratorium

Diagnosis BandingSindroma putus obatParkinson DiseaseDistonia primerTetanusGangguan gerak ekstrapiramidal primerPenyakit Huntington,Chorea SyndenhamAnxietasGejala psikotik yang memburuk

PenatalaksanaanL-dopa 3 4x/ hari, dengan total dosis maksimal 600 mg/ hari diberikan 30 menit sebelum makan. Contoh : madopar, sinemetAntihistamin seperti difenhidramine dan sulfas atropinPemberian antikolinergik : THD 4 6 mg/hr selama 4 6 minggu, setelah itu dosisi diturunkan 2 mg setiap mingguDopamin agonis :Bromokriptin, 1, 25 mg 40 mg/hr terbagi 3 5 dosisPergolide mesylate, 0,05 mg/hr

Komplikasi Gangguan gerak menurunkan kualitas hidupMudah terjatuh dan mudah frakturAsfiksiaEfek anti kolinergik : mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urinAmantadin juga dapat menyebabkan gejala psikotik

Prognosis Akut baikKronik burukTardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematiankondisi ini biasanya menetap pada pasien yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun.

*