REFRAT

Referat

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Oleh

Stevani, S.Ked

Dimas Swarahanura, S.Ked

Pembimbing

dr.Yusni Puspita, SpAn.KAKV.KIC.MKes

DEPARTEMEN/BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

PALEMBANG 2015

1

HALAMAN PENGESAHAN

Tinjauan Pustaka yang berjudul:

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Oleh

Stevani, S.Ked

Dimas Swarahanura, S. Ked

Pembimbing


Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di

Bagian/Departemen Departemen/Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin periode 2 (BULAN) 2015 –

5 (BULAN) 2015.

Palembang, April 2015

Pembimbing,


ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan berkat

dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan refrat ini dengan judul ”TERAPI

CAIRAN DAN ELEKTROLIT”. Telaah Ilmiah ini merupakan salah satu tugas dalam

mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit

Moehammad Hoesin Palembang.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

dr. Yusni Puspita, SpAn. KAKV. KIC. MKes selaku pembimbing yang telah memberikan

pengarahan dan saran yang sangat mendukung sehingga refrat ini dapat terselesaikan. Penulis

juga mengucapkan terima kasih kepada residen-residen, teman-teman, dan semua pihak yang

telah membantu dalam menyelesaikan refrat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih banyak

terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat

membangun sangat penulis harapkan.

Demikianlah penulisan refrat ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, April 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISIHALAMAN PENGESAHAN................................................................................iiKATA PENGANTAR..........................................................................................iiiDAFTAR ISI..........................................................................................................ivDAFTAR TABEL..................................................................................................6BAB I.......................................................................................................................7BAB II.....................................................................................................................8

2.1. Fisiologi cairan tubuh............................................................................82.1.1. Kompartemen cairan tubuh ..................................................................81. Cairan intraseluler.................................................................................82. Cairan ekstraseluler...............................................................................93. Cairan intersitial....................................................................................94. Cairan intravaskuler..............................................................................92.1.2. Pergerakan cairan................................................................................101. Osmosis...............................................................................................102. Difusi ..................................................................................................113. Fisiologi perpindahan cairan...............................................................112.1.3. Elektrolit tubuh dan kelainannya ........................................................121. Natrium ...............................................................................................13a. Hipernatremia......................................................................................13b. Hiponatremia.......................................................................................152. Kalium ................................................................................................17a. Hiperkalemia.......................................................................................17b. Hipokalemia........................................................................................193. Magnesium..........................................................................................20a. Hipermagnesia.....................................................................................20b. Hipomagnesia......................................................................................214. Klorida.................................................................................................22a. Hiperkloremia.....................................................................................23b. Hipokloremia.......................................................................................235. Fosfat...................................................................................................24a. Hiperfosfat...........................................................................................25b. Hipofosfat............................................................................................256. Kalsium...............................................................................................26a. Hiperkalsemia.....................................................................................27b. Hipokalsemia.......................................................................................282.2. Terapi cairan1......................................................................................292.2.1. Cairan intravena1................................................................................292.2.2. Pemilihan jenis cairan .........................................................................301. Cairan kristaloid..................................................................................302. Cairan koloid.......................................................................................313. Kristaloid dibandingkan koloid ..........................................................344. Efek terhadap vlume intravaskuler......................................................355. Efek terhadap volume intersitial.........................................................352.2.3. Pada keadaan tertentu .........................................................................361. Pembedahan........................................................................................36a. Pre-pembedahan..................................................................................36b. Selama pembedahan............................................................................372. Dehidrasi .............................................................................................38

iv

v

2.2.4. Terapi cairan pada anak ......................................................................401. Cairan pemeliharaan............................................................................402. Cairan pengganti.................................................................................403. Cairan koreksi.....................................................................................41

BAB III..................................................................................................................43DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................44

DAFTAR TABELTabel 1. Kompartemen cairan tubuh (Berdasarkan dewasa pria BB=70-kg) 1...........................8

Tabel 2. Komposisi elektrolit tubuh dalam masing-masing kompartemen tubuh 1..................13

Tabel 3. Penyebab paling sering hipernatremia........................................................................14

Tabel 4. Klasifikasi hiponatremia.............................................................................................16

Tabel 5. Komposisi cairan kristaloid........................................................................................31

Tabel 6. Cairan koloid...............................................................................................................34

Tabel 7. Permbandingan kelebihan dan kekurangan kristaloid dan koloid..............................35

Tabel 8. Kebutuhan cairan pemeliharaan normal.....................................................................36

Tabel 9. Taksiran volume darah................................................................................................38

Tabel 10. Kebutuhan cairan berdasarkan trauma jaringan........................................................38

Tabel 11. Klasifikasi dehidrasi WHO.......................................................................................39

Tabel 12. Kebutuhan cairan pemeliharaan................................................................................40

Tabel 13. Jumlah cairan yang hilang pada derajat dehidrasi....................................................40

Tabel 14. Fase rehidrasi...........................................................................................................41

6

DAFTAR GAMBARGambar 1. Tonisitas.........................................................................................................11

Gambar 2. Peranan glikokaliks endotelial.......................................................................13

7

BAB I

PENDAHULUAN

Tubuh manusia sebagaimana makhluk hidup yang lain tersusun atas berbagai sistem

organ, puluhan organ, ribhuan jaringan, dan jutaan molekul. Secara fisik, molekul pembentuk

tubuh manusia dapat dibedakan menjadi jenis cairan dan matriks molekul padat. Fungsi cairan

dalam tubuh manusia, antara lain sebagai alat transportasi nutrien, elektrolit, dan sisa

metabolisme, sebagai pembentuk sel, plasma, darah, komponen tubuh lainnya, serta sebagai

media pengatur suhu tubuh dan lingkungan seluler.

Dengan makan dan minum tubuh kita mendapat air, elektrolit, karbohidrat, protein,

lemak, vitamin dan lain-lainnya. Pertahanan volume cairan tubuh bertujuan agar relatif

konstan dan komposisinya tetap stabil, penting untuk homeostasis. Cairan tubuh meliputi

cairan darah, plasma jaringan, cairan sinovial pada persendian, cairan serebrospinal pada otak

dan medula spinalis, cairan dalam bola mata (aqueous humor dan vitreous humor), cairan

pleura, dan berbagai cairan yang terkandung dalam organ dan jaringan.1

Terapi cairan dibutuhkan, kalau tubuh tidak dapat memasukkan air, elektrolit dan zat-

zat makanan secara oral misalnya pada keadaan pasien harus puasa lama, karena pembedahan

saluran cerna, perdarahan banyak, syok hipovolemik, anoreksia berat, mual muntah tak

berkesudahan dan lain-lainnya. Dengan terapi cairan kebutuhan akan air dan elektrolit dapat

dipenuhi. Selain itu dalam keadaan tertentu adanya terapi cairan dapat digunakan sebagai

tambahan untuk memasukkan obat dan zat makanan secara rutin atau dapat juga digunakan

untuk menjaga keseimbangan asam-basa.

Sampai saat ini terapi cairan dan elektrolit masih merupakan topik yang menarik untuk

dibicarakan. Oleh karena dalam tulisan ini akan dibahas mengenai terapi cairan.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi cairan tubuh

2.1.1.Kompartemen cairan tubuh 1

Air merupakan komponen utama dari seluruh cairan yang berada dalam tubuh.

Tubuh manusia pada saat lahir terdiri dari air sekitar 75% dari berat badan, ketika satu

bulan berkurang menjadi 65% dan ketika dewasa menjadi 60% pada pria dan 50% pada

wanita hal ini dikarenakan kandungan lemak mengurangi kandungan air. Hal ini juga

berlaku pada orang dengan obesitas dan usia lanjut.

Cairan ini terdistribusi ke dalam dua kompartemen yang dipisahkan oleh

membran sel, yaitu cairan intraselular (CIS) dan cairan ekstraselular (CES). Cairan

ekstraselular dibagi lagi menjadi intravaskular dan interstitial. Cairan interstitial

meliputi seluruh cairan yang berada diluar sel dan dan diluar endotelium vaskular.

Persentase relatif masing-masing kompartemen dari jumlah total air dalam tubuh dan

berat badan disajikan pada Error: Reference source not found.

Kompartemen Cairan

(% BB)

Volume

cairan (L)

Intraseluler 40 28

Ekstraseluler

Intersitial 15 10,5

Intravaskuler 5 3,5

Total 60 42

Tabel 1. Kompartemen cairan tubuh (Berdasarkan dewasa pria BB=70-kg) 1

1. Cairan intraseluler

Membran sel bagian luar memegang peranan penting dalam mengatur

volume dan komposisi intraseluler. Pompa membrane-bound ATP-dependent

akan mempertukarkan Na+ dengan K+ dengan perbandingan 3:2. Oleh karena

membran sel relatif tidak permeable tehadap ion natrium dan ion kalium, oleh

karenanya kalium akan dikonsentrasikan di dalam sel sedangkan ion natrium akan

9

10

dikonsentrasiksn di ekstra sel. Akibatnya, kalium menjadi faktor dominan yang

menentukan tekanan osmotik intraseluler, sedangkan natrium merupakan faktor

terpenting yang menentukan tekanan osmotik ekstraseluler. Impermeabilitas

membran sel terhadap protein menyebabkan konsentrasi protein intraseluler yang

tinggi.1

2. Cairan ekstraseluler

Fungsi utama dari CES adalah untuk menyediakan nutrisi bagi sel dan

memindahkan hasil metabolismenya. Pemeliharaan volume ekstraseluler normal -

khususnya komponen (volume intravaskular) - sangat penting. Natrium secara

kuantitatif adalah kation ekstraseluler utama dan penentu utama tekanan osmotik

dan volume ekstraseluler. Oleh karena itu, perubahan volume ECF terkait dengan

total kandungan natrium tubuh.

3. Cairan intersitial

Dalam jumlah sedikit cairan interstisial secara normal berbentuk cairan

bebas. Sebagian besar air interstisial secara kimia berhubungan dengan

proteoglikan ekstraseluler membentuk sebuah gel. Tekanan cairan interstisial pada

umumnya negatif (sekitar -5 mmHg). Seiring dengan meningkatnya volume

cairan interstisial, tekanan interstisial juga meningkat dan bahkan menjadi positif.

Pada saat hal ini terjadi, cairan di dalam gel meningkat secara cepat dan secara

klinis menimbulkan edema. Karena hanya sebagian kecil protein plasma dapat

melewati celah kapiler, maka jumlah protein di dalam cairan interstisial relatif

rendah (<2g/dl). Protein yang memasuki ruang interstisial akan kembali ke sistem

vaskuler melalui sistem limfatik.

4. Cairan intravaskuler

Cairan intravaskular berbentuk sebagai plasma yang dipertahankan dalam

ruangan intravaskuler oleh endotel vaskular. Sebagian besar elektrolit dapat

dengan bebas melewati plasma dan interstisium yang menyebabkan komposisi

elektrolit keduanya yang tidak jauh berbeda. Ikatan antar sel endotel yang kuat

akan mencegah keluarnya protein dari ruang intravaskular. Akibatnya plasma

protein (terutama albumin) merupakan satu-satunya zat terlarut secara osmotik

aktif dalam pertukaran cairan antara plasma dan cairan interstisial.1

11

2.1.2.Pergerakan cairan

1. Osmosis

Tekanan osmotik adalah tekanan yang dibutuhkan untuk mencegah difusi

cairan melalui membran semipermeabel ke dalam cairan lain yang konsentrasinya

lebih tinggi. Membran semipermeabel adalah membran yang dapat dilalui oleh air

sebagai pelarut, namun tidak dapat dilalui oleh zat terlarut. 1

Tekanan osmotik plasma darah ialah 285 ± 5 mOsm/L. Pergantian cairan

antara intraseluler dan ruang interstisial diatur oleh tekanan osmotik yang

dihasilkan oleh perbedaan konsentrari zat terlarut non difuse. Perbedaan relatif

dalam osmolaritas antara intraseluler dan kompartemen interstisial akan

menghasilkan pergerakan air dari osmolaritas rendah ke kompartemen osmolaritas

tinggi. 1

Tonisitas adalah ukuran tekanan osmotik efektif 2 larutan yang dipisahkan

oleh membran semipermeabel. Dengan kata lain, tonisitas adalah konsentrasi

relatif larutan yang menentukan arah difusi. Pada umumnya di gunakan untuk

mendeskripsikan respon sel terhadap lingkungan sekitar.Perbedaan tonisitas dan

tekanan osmotik adalah tonisitas hanya di pengaruhi zat terlarut yang tidak dapat

menembus mebran permeabel. 2 Hipotonis terjadi bila konsentrasi larutan dalam

sel lebih tinggi daripada luar sel sehingga air cenderung melewati membran,

masuk ke dalam sel. Air yang masuk ke dalam sel menyebabkan pembengkakan

dan kemudian pecah, keadaan ini disebut hemolisis. Hipertonis terjadi apabila

konsentrasi larutan dalam sel lebih rendah daripada di dalam sel, sehingga air

cenderung ke luar dari sel menyebabkan sel mengkerut, disebut krenasi. 2

Gambar 1. Tonisitas

12

2. Difusi 1

Difusi adalah pergerakan secara acak dari molekul melalui energi kinetiknya

dan bertanggung jawab untuk pertukaran cairan dan zat terlarut antar

kompartemen. O2, C02, air, dan molekul lemak dapat menembus ke dalam

membran sel secara langsung. Kation misalnya Na+, K+ dan Ca2+ menembus

secara kurang baik karena tegangan potensial dari sel transmembran yang

dibentuk oleh pompa Na+-K+. Oleh karena itu, kation tersebut masuk melalui

channel protein yang spesifik. Keluarnya ion melalui chanel ini tergantung pada

tegangan membran dan ikatannnya dengan pengikat (seperti asetil kolin) terhadap

reseptor membran. Glukosa dan asam amino berdifusi dengan bantuan ikatan

membrane-protein karier. Larutan akan bergerak dari konsentrasi tinggi ke arah

larutan berkonsentrasi rendah. Difusi bergantung pada perbedaan konsentrasi dan

tekanan hidrostatik.1

3. Fisiologi perpindahan cairan

Perpindahan cairan antara ruang intravaskular dan ruang ekstravaskular

melintasi barrier endotel vaskular diklasifikasikan sebagai perpindahan fisiologis

dan patologis. Perpindahan cairan fisiologis terjadi secara berkesinambungan

melalui suatu barrier endotel vaskular yang intak/utuh. Cairan diredistribusikan

secara lambat di antara ruang interstitial dan intraselular dan kembali ke ruang

intravaskular melalui sistem limfa. Perpindahan cairan patologis terjadi ketika

barrier endotel vaskular rusak. Jenis perpindahan ini menyebabkan akumulasi

cairan sehingga terjadi edem interstitial dan dapat menyebakan hipovolemia akut

apabila terjadi kehilangan cairan yang sangat banyak.

Ernest Starling mendeskripsikan pergerakan cairan sebagai suatu

keseimbangan dari tekanan osmotik koloid dan tekanan hidrostatik antara ruang

intravaskular dan interstitial. Bertentangan dengan hukum Starling, telah

disebutkan bahwa glikokaliks endotel mungkin berperan sebagai filter molekul

utama, menghasilkan suatu gradien onkotik efektif pada tingkat mikrostruktur

endotel, dengan konsentrasi gradien protein intravaskular-interstitial yang tidak

berperan banyak. Lapisan permukaan endotel/lapisan glikokaliks merupakan

permukaan kontak pertama antara darah dan jaringan. Selain perannya sebagai

barrier vaskular, lapisan ini juga terlibat dalam proses-proses seperti inflamasi,

hemostasis, koagulasi dan regulasi vasomotor. Apabila rusak, glikokaliks

13

kehilangan banyak kemampuannya sebagai barrier dan menyebakan terjadinya

agregasi platelet, adhesi leukosit dan peningkatan permeabilitas transendotel, yang

menyebabkan edem interstitial.3

2.1.3.Elektrolit tubuh dan kelainannya 3

Selain air, cairan tubuh mengandung dua jenis zat yaitu elektrolit dan non elektrolit.

Elektrolit

Merupakan zat yang terdisosiasi dalam cairan dan menghantarkan arus listrik.

Elektrolit dibedakan menjadi ion positif (kation) dan ion negatif (anion). Jumlah

kation dan anion dalam larutan adalah selalu sama (diukur dalam miliekuivalen).

o Kation

Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah sodium (Na+), sedangkan

kation utama dalam cairan intraselular adalah potassium (K+). Suatu sistem

pompa terdapat di dinding sel tubuh yang memompa keluar sodium dan potassium

ini.

o Anion

Anion utama dalam cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat

(HCO3-), sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat

(PO43-). Karena kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial pada

Gambar 2. Peranan glikokaliks endotelial

14

intinya sama maka nilai elektrolit plasma mencerminkan komposisi dari cairan

ekstraseluler tetapi tidak mencerminkan komposisi cairan intraseluler.

ExtrasellulerBerat Gram-

MolecularIntraselular

(mEq/L)Intravaskula

r (mEq/L)Interstitial (mEq/L)

Sodium 23.0 10 145 142Potassium 39.1 140 4 4Calcium 40.1 < 1 3 3Magnesium 24.3 50 2 2Chloride 35.5 4 105 110Bicarbonate 61.0 10 24 28Phosphorus 31.01 75 2 2Protein (g/dL)

16 7 2

Tabel 2. Komposisi elektrolit tubuh dalam masing-masing kompartemen tubuh 1

1. Natrium 1, 3

Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. selain itu, natrium juga

berfungsi Menentukan osmolaritas dalam darah dan berperan pada regulasi

volume ekstraseluler.

Kadar normal natrium dalam serum adalah 135–145 mEq/L. Sedangkan

kebutuhan asupan natrium per hari ialah 1–2 mEq/kgBB/hari

a. Hipernatremia

Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi

kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium

dalam jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal untuk

memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia.

Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,

sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan

hipernatremia dapat memiliki jumlah total natrium tubuh yang rendah,

normal, atau tinggi.

15

Tabel 3. Penyebab paling sering hipernatremia

Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan

biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan

hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian.

Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak

daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume otak

dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan

fokal intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis

serius biasa terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika

kadar natrium plasma melebihi 158 mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya

lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah 24–48 jam,

osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi

inositol dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan

zat terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.

Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan

osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang

mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48

jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air. Abnormalitas

volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan

penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan

isotonik untuk mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi

dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia dengan peningkatan jumlah

16

total natrium yang tinggi seharusnya ditatalaksana dengan loop diuretik

bersamaan dengan D5% dalam air. Koreksi hipernatremia yang cepat dapat

berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan

kematian. Penurunan konsentrasi natrium sebaiknya tidak lebih cepat dari

0,5 mEq/L/jam.

b. Hiponatremia

Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan

absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi

kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan

osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat mengekskresikan lebih dari 10L air

per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang hebat ini,

hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas

pengenceran urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa

abnormalitas dari kapasitas pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100

mOsm/kg) biasanya dihubungkan dengan polidipsia primer atau ‘reset’

osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan

pembatasan cairan. Hiponatremia dapat terjadi dalam jumlah total natrium

tibuh yang normal rendah maupun tinggi dengan penyebab yang berbeda

dapat di lihat pada Tabel 4.

17

Tabel 4. Klasifikasi hiponatremia

Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan

diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya

berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler.

Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan

kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan

letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari

hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma <

120 mEq/L. Pasien dengan kadar Na+ > 125 mEq/L biasanya asimptomatik.

Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada

koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma.

Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien

hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat penurunan

cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan

mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya,

pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien

hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau

meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan

18

hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk

meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat

diindikasikan. Demeclocycline, obat yang mengantagonis aktivitas ADH

pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang

berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.

Koreksi kadar hiponatremia secara cepat berhubungan dengan lesi

demielinasi di batang otak ( central pontine myelinolysis), berhubungan

dengan sequale gangguan neurologi menetap. Rata-rata penurunan natrium

pada hiponatremia pada gejala ringan (0,5 mEq/L/jam), gejala sedang (1

mEq/L/jam), dan gejala berat (1,5 mEq/L/jam)

2. Kalium 1, 3

Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam

menentukan potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler

rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena

perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi

saraf dan kardiovaskular yang mengancam jiwa. Perpindahan kalium antara

kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan

perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.

Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5–5.5 mEq/L. Sedangkan

kebutuhan asupan kalium ialah 1–2 mEq/hari.

a. Hiperkalemia

Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L.

Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal

yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika intake kalium

meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq kalium per

hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam

mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium

interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3)

peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma

dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah

(kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).

19

Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot

skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar

kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan oleh

depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari membran otot (mirip

dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis

ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan

biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L.

Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak

dari hiperkalemia.

Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L

sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik

manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan

kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang berhubungan

dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan penggantian hormon

mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam terjadinya

hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium

sebaiknya dikurangi atau dihentikan.

Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida 10%

3–5 mL) dapat mengantagonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan

berguna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun

jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada pasien yang

menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat mempotensiasi

toksisitas digoxin.

Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena

(biasanya 45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat

menurunkan kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. β-agonis

meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada hiperkalemia

akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (0.5–

2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan

menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin

intravena (glukosa 30g dengan insulin 10U) juga efektif dalam

meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium

plasma.

20

Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia

berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis

peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma.

b. Hipokalemia

Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5

mEq/L dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium

interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan kalium, dan (3) intake

kalium tidak adekuat.

Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen

Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-

adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada

transfusi sel darah merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan

kalium saat proses pengawetan.

Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium

Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan

gastrointestinal. Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan

merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas

mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal

kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan

pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia,

terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah

kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.

Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium

Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi

kalium rendah, yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium

sangat berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. Intake kalium

yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari

peningkatan kehilangan kalium.

Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG,

aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil

akibat disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat

menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah

21

repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).

Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda

akan berkembang menjadi aritmia atrium dan ventrikel.

Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman

(60–80 mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan

beberapa hari. Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida

sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap

manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini

adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada

mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena

perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari kalium

pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari

karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat

menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi. Kalium klorida

merupakan garam kalium yang dipilih bila terjadi alkalosis metabolik

karena larutan ini juga akan mengkoreksi defisiensi klorida yang ada.

Kalium bikarbonat atau ekuivalennya (K asetat atau K sitrat) merupakan

pilihan pada pasien dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat dapat pula

dipakai sebagi alternatif saat terjadi hipofosfatemia (pada ketoasidosis

diabetikum).

3. Magnesium 1, 3

Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai

kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total magnesium tubuh yang

disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di

intraseluler.

Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L. Sedangkan

kebutuhan asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.

a. Hipermagnesia

Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan

dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung

magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya.

Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sulfat

22

pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab

lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan

pemberian lithium.

Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi

neurologis, neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan

kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi

akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas motor

end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi

miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24

mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval

P–R dan pelebaran kompleks QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan

henti napas.

Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida)

sebaiknya dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat

secara sementara mengantagonis sebagian besar efek dari hipermagnesemia.

Loop diuretic yang disertai dengan ½-normal saline dalam dekstrosa 5%

dapat meningkatkan ekskresi magnesium.

b. Hipomagnesia

Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.

Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen

intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan

oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan

peningkatan ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis dapat menyebabkan

hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan

adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium

oleh ginjal meliputi etanol, teofilin, diuretik, cisplatin, siklosporin, dan

amfoterisin-B.

Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan

gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia,

dan kejang dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan

hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan hipokalemia

(akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi iritabilitas

listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh

23

hipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan

insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan interval P–R dan QT dapat nampak

seiring dengan hipokalsemia.

Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium

sulfat heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium

sulfat). Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium

sulfat intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol) diberikan secara lambat

selama 15–60 menit.

4. Klorida 1, 3

Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada

kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida juga

merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung

empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar

dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik.

Klorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen

untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida tergantung dari intake

klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam jumlah kecil

dibuang dalam feses.

Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan

yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi

konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi

aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi

klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi cerebrospinal fluid di otak, bergantung

pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari

cerebrospinal fluid.

Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah dari

plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat

berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu

pelepasan oksigen dari hemoglobin.

Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat,

dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan

dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam

24

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh

dari makanan seperti garam dapur.

Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–107 mEq/L. Sedangkan

kebutuhan asupan klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.

a. Hiperkloremia

Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia

asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan

NaCl 0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini

dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan

saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida

dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan

menurunnya ion bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat,

kelebihan hormon mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat

menuju peningkatan kadar klorida serum.

Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis

metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi;

napas yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan

hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju

pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang

tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.

Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta

mengembalikan keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah

penting. Larutan hipotonik intravena dapat diberikan untuk mengembalikan

keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah

menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat

dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan

untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal

terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk

berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi

klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

b. Hipokloremia

Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal,

suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian

25

larutan intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah,

penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi

diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia.

Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat

menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun

(biasanya karena penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan

oleh ginjal untuk menyeimbangkan kehilangan klorida. Bikarbonat

terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pH dan berujung

pada hiperkloremia asidosis metabolik.

Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan

ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari

hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. Alkalosis

metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau

kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram

otot juga dapat terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia

sehingga terjadi disritmia jantung. Selain itu, oleh karena rendahnya kadar

klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar air dapat menjadi

berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.

Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta

ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl

0.9%) atau ½ normal saline (NaCl 0.45%) diberikan intravena untuk

menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop, osmotik, atau

thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.

Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan

untuk mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien

dan kadar klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek

sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan

gangguan fungsi hati dan ginjal.

5. Fosfat 1, 3

Fosfat merupakan konstituen intraseluler yang penting yang diperlukan

pada sintesa (1) fosfolipid dan fosfoprotein pada sel membran dan organ

intraselular, (2) fosfonukleatida terlibat dalam sintesa protein dan reproduksi, (3)

26

ATP digunakan untuk penyimpanan energi. Hanya 0,1% dari total phosphor

dalam tubuh yang berada dalam cairan ekstraselular; 85% berada dalam tulang

dan 15% berada dalam intraselular.

Intake fosfor rata-rata pada orang dewasa berkisar 800-1500mg/dL, 80%

dari jumlah tersebut diabsorbsi di bagian proksimal dari usus kecil. Vitamin D

akan meningkatkan absorbsi fosfor. Ginjal merupakan tempat ekskresi fosfor yang

utama dan bertanggungjawab pada pengaturan kadar fosfor total dalam tubuh.

Ekskresi fosfor melalui urin tergantung pada intake dan konsentrasi plasmanya.

Sekresi hormon paratiroid akan meningkatkan ekskresi fosfor melalui urin dengan

menghambat reabsorbsi pada tubulus proksimal dimana efek ini disebabkan

untuk menyeimbangi pelepasan fosfat dari tulang yang diinduksi oleh PTH.

Konsentrasi fosfor plasma pada orang dewasa yang normal berkisar antara

2,5-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmol/L) dan sampai 6 mg/dL pada anak-anak.

Konsentrasi phosphor plasma biasanya diukur pada saat puasa, hal ini dikarenakan

intake karbohidrat akan menurunkan konsentrasi fosfor plasma.

a. Hiperfosfat

Hiperfosfatemia dapat terjadi pada intake fosfor yang meningkat

(penyalahgunaan laksatif fosfor atau pemberian kalium fosfat yang

berlebihan ), penurunan ekskresi fosfor (pada insufisiensi renal), atau lisis

sel yang massif (setelah kemoterapi pada limfoma atau leukemia).

Hiperfosfatemia sendiri tidak mempunyai peranan langsung pada

terjadinya gangguan fungsional, tetapi efeknya pada [Ca] plasma menjadi

begitu penting yaitu menandakan terdapatnya [Ca] yang rendah melalui

presipitasi dan deposisi kalsium phosfat dalam tulang dan jaringan lunak.

Hiperfosfatemia pada umumnya diterapi dengan memberikan fosfat-

binding antacids seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat.

b. Hipofosfat

Hipofosfatemia merupakan akibat dari keseimbangan fosfor yang

negatif atau ambilan selular tehadap fosfor ekstraselular (pergeseran

interkompartemen). Pergeseran fosfor interkompartemen dapat terjadi pada

keadaan alkalosis, dan setelah memakan sejumlah karbohidrat atau

pemberian insulin. Pemberian dosis besar antacid yang mengandung

alumunium atau magnesium, luka bakar berat,suplementasi fosfor yang

27

tidak adekuat selama hiperalimentasi, ketoasidosis diabetikum, alcohol

withdrawal, dan alkalosis respiratorik yang memanjang dapat menyebabkan

keseimbangan fosfor yang negatif dan dapat menjadi hipofosfetemia berat

(<0,3 mmol/dL atau <1.0 mg/dL).

Hipofosfatemia ringan sampai berat (1,5-2,5 mg/dL) biasanya bersifat

asimptomatik. Sebaliknya pada keadaan hipofosfatemia berat (<1,0 mg/dL)

sering dihubungkan dengan disfungsi organ yang luas. Kardiomiopati yang

menyebabkan kegagalan penghantaran oksigen, hemolisis, kegagalan fungsi

leukosit, disfungsi platelet, ensefalopati, miopati skeletal, kegagalan

pernapasan, rabdomiolisis, demineralisasi skeletal, asidosis metabolik, dan

disfungsi hepar, semuanya biasanya dihubungkan dengan hipophosfatemia

berat.

Penggantian fosfor secara oral lebih menjadi pilihan dibandingkan

dengan pemberian secara intravena, hal ini dikarenakan resiko terjadinya

hipokalsemia dan kalsifikasi metastatik. Kalium atau kalium fosfat (2-5 mg

elemen fosfor per kilogram, atau 10-45 mmol secara lambat selama 6-12

jam) secara intravena biasanya digunakan untuk koreksi hipophosfatemia

simptomatik yang berat.

6. Kalsium 1, 3

Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh,

meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah,

serta metabolisme tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler

melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium

meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (1) deposisi di tulang, (2)

ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan (4) pembentukan

keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon

paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja

pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus.

PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan

kadar kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar

kalsium plasma dapat menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH

berhubungan dengan (1) mobilisasi kalsium dari tulang, (2) peningkatan

28

reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3) peningkatan tidak langsung

absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang disintesis di ginjal.

Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi

kalsium di usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi

kalsium di tubulus distal.

Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel

parafolikuler kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan

dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan

meningkatkan ekskresi kalsium urine.

Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38–2.66 mEq/L. Sedangkan

kebutuhan asupan kalsium ialah 0.2–0.3 mEq/kgBB/hari.

a. Hiperkalsemia

Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan.

Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak

terpengaruh oleh kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme

sekunder (gagal ginjal kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar PTH

merupakan respon dari hipokalsemia kronik. Hiperparatiroidisme sekunder

yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH, mengakibatkan

peningkatan atau normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier).

Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau

tanpa adanya metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau

sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin,

atau prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan pasien.

Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium

dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti

penyakit Paget dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari

gastrointestinal dapat menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-

alkali syndrome (ditandai dengan peningkatan intake kalsium),

hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan sensitivitas

vitamin D).

Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah,

kelemahan, dan poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat

dengan cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan

29

sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal

ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.

Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi

awal yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine

output 200–300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena dan loop

diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.

Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial

dari komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya

tetap meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan bifosfat atau

kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih

jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah

hidrasi saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 60–90 mg

intravena) atau kalsitonin (2–8 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih

disukai. Pamidronate menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini

karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada

keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).

Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh

keganasan atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik

untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-

antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya akan menurun pada

keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.

b. Hipokalsemia

Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan

dengan hipokalsemia simptomatik. Hipoparatiroidisme dapat disebabkan

oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel

(kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan

hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan

sekresi PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama

sepsis juga dipikirkan akibat supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh

karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan oleh berkurangnya intake

(nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme vitamin D.

Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada

pengawetan darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia

30

perioperatif; mirip dengan penurunan transien kadar kalsium plasma yang

menyertai infus cepat dari albumin volume besar. Hipokalsemia yang

menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan

lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan

nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki

dasar yang serupa.

Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting

medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker

payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap

hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian

heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat).

Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal

(laringospasme), spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang.

Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung

dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. Penurunan

respon terhadap digoxin dan β-adrenergik agonis juga dilaporkan.

Hipokalsemia yang simptomatik merupak keadaan darurat medis dan

harus diterapi secepatnya dengan kalsium klorida intravena (3-5 ml larutan

10%) atau kalsium glukonas (10-20 ml larutan 10%).(10 ml dari CaCl2

berisi 272 mg Ca, sedangkan 10 ml kalsium glukonas 10% berisi hanya 93

mg Ca). Untuk mencegah terjadinya presipitasi maka pemberian calsium

intravena tidak boleh diberikan bersamaan dengan larutan yang

mengandung bikarbonat atau fosfat. Disarankan juga untuk melakukan

pemeriksaan ion kalsium secara serial. Pemberian secara bolus yang

berulang atau infus yang kontinyu (Ca 1-2 mg/kg bb/jam) mungkin

diperlukan. Konsentrasi magnesium plasma harus diperiksa untuk

menyingkirkan keadaan hipomagnesemia. Pada keadaan hipokalsemia

kronis biasanya diperlukan pemberian kalsium secara oral (CaCO3), dan

vitamin D.

31

2.2. Terapi cairan

2.2.1.Cairan intravena 1

Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu kombinasi

kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion dengan berat

molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid berisi ion

dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa. Cairan koloid menjaga

tekanan onkotik koloid plasma dan sebagian besar ada di intravascular, sedangkan

cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan keseluruh ruang cairan extracellular.

Beberapa pernyataan mengenai cairan kristaloid dan koloid :

1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan koloid

dalam mengembalikan volume intravascular.

2. Mengembalikan deficit volume intravascular dengan kristaloid biasanya

memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika menggunakan koloid.

3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami deficit cairan

extracellular melebihi deficit cairan intravascular..

4. Defisit cairan intravascular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan

menggunakan cairan koloid.

5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat menimbulkan

edema jaringan.

2.2.2.Pemilihan jenis cairan 4, 5, 6, 7

1. Cairan kristaloid

Cairan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi awal pada pasien

dengan syok hemoragik dan septik syok seperti pasien luka bakar, pasien dengan

trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan reseksi

hepar. Jika 3-4 L cairan kristaloid telah diberikan, dan respon hemodinamik tidak

adekuat, cairan koloid dapat diberikan.

Ada beberapa macam cairan kristaloid yang tersedia. Pemilihan cairan

tergantung dari derajat dan macam kehilangan cairan. Untuk kehilangan cairan

hanya air, penggantiannya dengan cairan hipotonik dan disebut juga

maintenance type solution. Jika hehilangan cairannya air dan elektrolit,

penggantiannya dengan cairan isotonic dan disebut juga replacement type

solution.

32

Kebanyakan jenis kehilangan cairan intraoperative adalah isotonik, maka

yang biasa digunakan adalah replacement type solution, tersering adalah Ringer

Laktat. Walaupun sedikit hipotonis, kira-kira 100 mL air per 1 liter mengandung

Na serum 130 mEq/L, Ringer Laktat mempunyai komposisi yang mirip dengan

cairan extraselular dan paling sering dipakai sebagai larutan fisiologis. Laktat

yang ada didalam larutan ini dikonversi oleh hati sebagai bikarbonat. Jika larutan

salin diberikan dalam jumlah besar, dapat menyebabkan dilutional acidosis

hiperkloremic oleh karena Na dan Cl yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi

bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi Clorida meningkat.

Larutan saline baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan

mengencerkan Packed Red Cell untuk transfusi. Larutan D5W digunakan untuk

megganti deficit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi

Natrium. Cairan hipertonis 3% digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik

yang berat. Cairan 3 – 7,5% disarankan dipakai untuk resusitasi pada pasien

dengan syok hipovolemik. Cairan ini diberikan lambat karena dapat menyebabkan

hemolisis.

Larutan Ringer Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak

digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang

hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan

tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan

kristaloid lainnya yang sering digunakan adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan

berlebih dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik (delutional hyperchloremic

acidosis) dan menurunnya kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida.

33

2. Cairan koloid

Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma

substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan

yang mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang

menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam)

dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu koloid sering digunakan untuk

resusitasi cairan secara cepat terutama pada syok hipovolemik/hermorhagik atau

pada penderita dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein yang

banyak (misal luka bakar).

Kerugian dari plasma expander yaitu mahal dan dapat menimbulkan reaksi

anafilaktik (walau jarang) dan dapat menyebabkan gangguan pada “cross match”.

Berdasarkan pembuatannya, terdapat 2 jenis larutan koloid:

a. Koloid alami yaitu

Fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia ( 5 dan 2,5%).

Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60°C selama 10

jam untuk membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein

plasma selain mengandung albumin (83%) juga mengandung alfa

globulin dan beta globulin. Prekallikrein activators (Hageman’s factor

fragments) seringkali terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan

dalam albumin. Oleh sebab itu pemberian infus dengan fraksi protein

plasma seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps kardiovaskuler.

Tabel 5. Komposisi cairan kristaloid

34

b. Koloid sintesis yaitu:

1. Dextran:

Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan

Dextran 70 (Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000

diproduksi oleh bakteri Leuconostoc mesenteroides B yang tumbuh

dalam media sukrosa. Walaupun Dextran 70 merupakan volume

expander yang lebih baik dibandingkan dengan Dextran 40, tetapi

Dextran 40 mampu memperbaiki aliran darah lewat sirkulasi mikro

karena dapat menurunkan kekentalan (viskositas) darah. Selain itu

Dextran mempunyai efek anti trombotik yang dapat mengurangi

platelet adhesiveness, menekan aktivitas faktor VIII, meningkatkan

fibrinolisis dan melancarkan aliran darah.

Pemberian Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat

mengganggu cross match, waktu perdarahan memanjang (Dextran

40) dan gagal ginjal. Dextran dapat menimbulkan reaksi anafilaktik

yang dapat dicegah yaitu dengan memberikan Dextran 1 (Promit)

terlebih dahulu.

2. Hydroxylethyl Starch (Heta starch)

Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000 –

1.000.000, rata-rata 71.000, osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan

onkotik 30 30 mmHg. Pemberian 500 ml larutan ini pada orang

normal akan dikeluarkan 46% lewat urin dalam waktu 2 hari dan

sisanya 64% dalam waktu 8 hari. Larutan koloid ini juga dapat

menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar

serum amilase ( walau jarang).

Low molecullar weight Hydroxylethyl starch (Penta-Starch)

mirip Heta starch, mampu mengembangkan volume plasma hingga

1,5 kali volume yang diberikan dan berlangsung selama 12 jam.

Karena potensinya sebagai plasma volume expander yang besar

dengan toksisitas yang rendah dan tidak mengganggu koagulasi

maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk resusitasi cairan pada

penderita gawat.

35

3. Gelatin

Larutan koloid 3,5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat

molekul rata-rata 35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang.

Ada 3 macam gelatin, yaitu:

- modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell)

- Urea linked gelatin

- Oxypoly gelatin

Merupakan plasma expanders dan banyak digunakan pada

penderita gawat. Walaupun dapat menimbulkan reaksi anafilaktik

(jarang) terutama dari golongan urea linked gelatin.

3. Kristaloid dibandingkan koloid 4

Resusitasi dengan kristaloid akan menyebabkan ekspansi ke ruang

intestisial, sedangkan koloid yang hiperonkotik akan cenderung menyebabkan

ekspansi ke volume intravaskuler dengan menarik cairan dari ruang interstisial.

Tabel 6. Cairan koloid

36

Koloid isoonkotik akan mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi volume

intestisial.

Secara fisiologis, kristaloid akan lebih menyebabkan edema dibanding

koloid. Pada keadaan permeabilitas yang meningkat, koloid ada kemungkinan

akan merembes ke dalam ruang interstisial dan akan meningkatkan tekanan

onkotik plasma. Peningkatan tekanan onkotik plasma ini dapat menghambat

kehilangan cairan dari sirkulasi.

Keunggulan koloid terhadap respon metabolik adalah meningkatkan

pengiriman oksigen ke jaringan dan konsumsi O2 serta menurunkan laktat serum.

Tabel 7. Permbandingan kelebihan dan kekurangan kristaloid dan koloid

4. Efek terhadap vlume intravaskuler

Antara ruang intervaskular dan interstisial dibatasi oleh dinding kapiler yang

permeable terhadap air dan elektrolit tetapi impermeable terhadap molekul makro

(protein plasma) cairan dapat melewati dinding kapiler akibat adanya tekanan

hidrostatik. Bila tekanan onkotik tutun maka tekanan hidrostatik lebih besar,

sehingga akan mendorong cairan dari intervaskular ke interstisial.

37

Efek kristaloid terhadap volume intravaskular jauh lebih singkat dibanding

koloid. Karena kristaloid dengan mudah didistribusikan ke cairan ekstraseluler,

hanya sekitar 20% elektrolit yang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler.

5. Efek terhadap volume intersitial

Pada syok hemoragik terjadi defisit cairan interstisial. Pendapat lain yang

mengatakan volume cairan interstisial meningkat pasca syok hemoragik. Kedua

pendapat yang bertentangan ini mungkin masih dapat diterima, karena pada syok

hemoragik dini dapat terjadi defisit cairan interstisial sedangkan pada syok

hemoragik lanjut atau syok septik akan terjadi perubahan permeabilitas kapiler

sehingga volume cairan interstisial meningkat. Pada keadaan volume cairan

interstisial berkurang maka kristaloid lebih efektif untuk mengganti defisit volume

dibanding koloid.

Distribusi koloid berbeda antara volume intravaskuler dan interstisial. Jika

volume cairan interstisial bertambah, maka garam hipertonik atau albumin 25%

akan lebih efektif, karena cairan interstisial akan berpindah ke ruang

intravaskuler. Pada pemberian koloid dapat terjadi reaksi-reaksi yang tidak

diinginkan, seperti ganguan hemostasi yang berhubungan dengan dosis. Pada

umumnya pemberian koloid maksimal adalah 33 ml/kgBB.

2.2.3.Pada keadaan tertentu 1, 8

1. Pembedahan

Terapi cairan ialah tindakan untuk memelihara, mengganti defisit cairan

dalam batas-batas fisiologis dengan cairan kristaloid atau koloid secara intravena.

Pembedahan dengan anestesia memerlukan puasa pada saat sebelum dan sesudah

prosedur pembedahan. Terapi cairan parenteral diperlukan untuk mengganti

defisit cairan saat puasa sebelum dan sesudah prosedur pembedahan, mengganti

kebutuhan rutin saat prosedur pembedahan, mengganti perdarahan yang terjadi

dan mengganti cairan pindah ke ruang ketiga.

a. Pre-pembedahan

Defisit cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa,

lavement) harus diperhitungkan dan sedapat mungkin segera diganti pada

masa pra-bedah sesuai dengan kebutuhan pemeliharaan normal sebelum

induksi yang dapat ditentukan dengan aturan 4-2-1(Tabel 8). Setelah dari

38

sisa defisit yang masih ada diberikan pada jam pertama pembedahan,

sedangkan sisanya diberikan pada jam kedua berikutnya.

Berat Badan Kebutuhan

10 kg pertama 4 mL/kgBB/jam

10–20 kg berikutnya tambahkan 2 mL/kgBB/jam

setiap kg di atas 20 kg tambahkan 1 mL/kgBB/jam

Tabel 8. Kebutuhan cairan pemeliharaan normal

Kehilangan CES ini cukup diganti dengan cairan hipotonis seperti

garam fisiologis, Ringer Laktat dan Dextrose. Pada penderita yang karena

penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang cukup maka sebaiknya diberikan

nutrisi enteral atau parenteral lebih dini lagi. Penderita dewasa yang

dipuasakan karena akan mengalami pembedahan (elektif) harus

mendapatkan penggantian cairan sebanyak kebutuhan basal x lamanya

puasa (jam).

Defisit karena perdarahan atau kehilangan cairan (hipovolemik,

dehidrasi) yang seringkali menyertai penyulit pembedahan harus segera

diganti dengan melakukan resusitasi cairan atau rehidrasi sebelum induksi

anestesi.

b. Selama pembedahan

Jumlah penggantian cairan selama pembedahan dihitung berdasarkan

kebutuhan dasar ditambah dengan kehilangan cairan akibat pembedahan

(perdarahan, translokasi cairan dan penguapan atau evaporasi). Jenis cairan

yang diberikan tergantung kepada prosedur pembedahannya dan jumlah

darah yang hilang (Tabel 10).

1. Pembedahan yang tergolong kecil dan tidak terlalu traumatis

misalnya bedah mata (ekstrasi, katarak) cukup hanya diberikan

cairan rumatan saja selama pembedahan.

2. Pembedahan dengan trauma ringan misalnya: appendektomi dapat

diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar

ditambah 4 ml/kgBB/jam untuk pengganti akibat trauma

39

pembedahan. Total yang diberikan adalah 6 ml/kgBB/jam berupa

cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat atau Normosol-R.

3. Pembedahan dengan trauma sedang diberikan cairan sebanyak 2

ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 8 ml/kgBB/jam untuk

pembedahannya. Total 10 ml/kgBB/jam.

Kehilangan darah sampai sekitar 20% EBV (EBV = Estimated Blood

Volume = taksiran volume darah), akan menimbulkan gejala hipotensi,

takikardi dan penurunan tekanan vena sentral. Kompensasi tubuh ini akan

menurun pada seseorang yang akan mengalami pembiusan (anestesi)

sehingga gejala-gejala tersebut seringkali tidak begitu tampak karena

depresi komponen vasoaktif.

Tabel 10.

Kebutuhan cairan

berdasarkan

trauma jaringan

Rate of fluid = CVE + deficit + maintenance fluids + loss + third space

RBCVlost = RBCVpreop – RBCV30%.

Allowable blood loss (ABL) = RBCVlost x 3.

Nb :

Bila kehilangan darah <1/3 ABL maka penggantian darah yang

hilang cukup dengan larutan RL

Tabel 9. Taksiran volume darah

Derajat Trauma Jaringan Kebutuhan Cairan Tambahan

Minimal (contoh: herniorrhaphy) 0–2 mL/kg

Moderate (contoh: cholecystectomy) 2–4 mL/kg

Severe (cotoh: bowel resection) 4–8 mL/kg

40

Bila kehilangan darah >1/3ABL maka penggantian darah yang

hilang dengan larutan koloid

Bila kehilangan darah melebihi ABL sekitar >10% EBV, maka

diberikan transfusi darah atau PRC ditambah koloid dengan volume

yang sama

2. Dehidrasi 3

Dehidrasi ialah kekurangan air dalam tubuh yang dapat dikategorikan

menjadi dehidrasi ringan (kurang dari 5%), dehidrasi sedang (5 sampai 10%), dan

dehidrasi berat (lebih dari 10%). Sifat dehidrasi dapat berupa isotonik (kadar Na

dan osmolaritas serum normal), hipotonik atau hiponatremik (kadar Na kurang

dari 130mmol/L atau osmolaritas serum kurang dari 275 mOsm/L), atau dapat

juga hipertonik atau hipernatremik (kadar Na lebih dari 150 mmol/L atau

osmolaritas serum lebih dari 295 mOsm/L).

Talaksana dibagi menjadi dua :

Tahap pertama mengatasi kedaruratan dehidrasi yaitu syok

hipovolemia (diberikan kristaloid isotonik seperti RL atau NaCl

Tabel 11. Klasifikasi dehidrasi WHO

41

0,9% sebesar 20 mL/kgBB) dengan dipantau produksi urin (0,5-

1cc/kgBB), nadi, status mental penderita.

Tahap kedua mengatasi defisit, pemberian cairan pemeliharaan,

dan penggantian kehilangan.

Dehidrasi isotonik dextrose 5% dalam NaCl 0,45%/0,9%

Dehidrasi hipotonik awal : NaCl 0,9% atau RL 20mL/kgBB +

koreksi hiponatremia

Koreksi dengan perhitungan = (target natrium-jumlah natrium saat

ini) x volume distribusi x berat

badan (kg)

Dehidrasi hipertonik awal : NaCl 0,9% atau RL 20mL/kgBB +

koreksi hipernatremia

2.2.4.Terapi cairan pada anak 9

Terapi cairan dibagi menjadi terapi cairan pemeliharaan (maintenance), cairan

pengganti, dan cairan koreksi.

1. Cairan pemeliharaan

Ditujukan untuk mengganti air yang hilang lewat urine, tinja, paru dan kulit.

Pada anak-anak kebutuhan cairan lebih besar dibanding dewasa dikarenakan

beberapa hal yaitu kebutuhan kalori lebih banyak sehingga kebutuhan cairan juga

lebih besar, luas permukaan tubuh anak-anak lebih besar sehingga evaporasi lebih

tinggi dan membutuhkan cairan yang lebih besar, kehilangan air melalui paru-

paru pada anak seperti bayi lebih besar dikarenakan rata-rata pernapasan normal

bayi sekitar 30-40 x/menit sementara dewasa (12-20x/m)

2. Cairan pengganti

Ditujukan untuk mengganti kehilangan air sebelum perawatan seperti

muntah dan diare pada penyakit gastrointestinal, kehilangan darah, atau intake

Tabel 12. Kebutuhan cairan pemeliharaan

42

cairan yang tidak adekuat. Tabel 13 menunjukkan jumlah cairan yang hilang pada

masing masing derajat dehidrasi sedangkan Tabel 14 menunjukkan cara

memberikan cairan pengganti.

3. Cairan koreksi

Tabel 13. Jumlah cairan yang hilang pada derajat dehidrasi

Tabel 14. Fase rehidrasi

BAB III

KESIMPULAN

Tubuh mengandung 60% air yang disebut juga cairan tubuh. Cairan tubuh ini

mengandung nutrisi yang amat penting peranannya dalam metabolisme sel sehingga amat

penting dalam menunjang kehidupan. Cairan tubuh terdistribusi dalam ekstrasel dan intrasel

yang dibatasi oleh membran sel. Adanya tekanan osmotik yang isotonik menjaga difusi cairan

keluar sel atau masuk ke dalam sel. Selain air, tubuh juga mengandung elektrolit yang jika

terganggu keseimbangannya dapat mengancam kehidupan. Terapi cairan parenteral digunakan

untuk mempertahankan atau mengembalikan volume dan komposisi normal cairan tubuh.

Dalam prakteknya, terapi cairan dibagi menjadi terapi pemeliharaan, terapi pengganti, dan

terapi koreksi. Dalam terapi harus diperhatikan kebutuhannya sesuai usia dan keadaan pasien,

serta cairan infus itu sendiri. Jenis cairan yang bisa diberikan untuk terapi cairan adalah cairan

kristaloid dan cairan koloid. Keberhasilan terapi cairan dan elektrolit dapat dilihat dari hasil

pengamatan hemodinamik dan komposisi elektrolit darah penderita.

44

DAFTAR PUSTAKAx1. Morgan G, Mikhail M, Murray M. Clinical Anesthesiology. 5th ed.: McGraw Hill; 2006 p.

671-674.

2. Sperelakis N. Cell Physiology Book. 4th ed. London: Elsevieer Inc.; 2011 p. 105-9.

3. Davenport M. Fluids, Electrolytes, and Dehydration. In Sinha CK. Handbook Of Pediatric

Surgery. London: Springer; 2010. p. 9-19.

4. Gan TJ. Colloid or Crystalloid: Any differences in Outcomes. In International Anasthesia

Research Society; 2010; Durham. p. 7-13.

5. Smorenberg A, Ince C, Gorenveld AJ. Dose and type of crystalloid fluid therapy in adult

hospitalized patients. Perioper Med. 2013; 2(17): p. 111-16.

6. Myburgh JA, Mythen MG. Critical Care Medicine: Resuscitation Fluids. N Eng J Med.

2013; 369(12): p. 1243-51.

7. Wang N. Management of electrolyte emergencies; Hospital Physician Emergency.

Medicine Board Review Manual. 2006; 8(3): p. 1-12.

8. Lambert GK, Wkim JH, Lambert NE. Preoperative fluid bolus and reduction of

postoperative nausea and vomitting in patients undergoing laparoscopic surgery. AANA

Journal. 2009; 77(2): p. 110-4.

9. Meyers RS. Pediatric Fluid and Electrolyte Therapy. J Pediatr Pharmacol Ther. 2009;

14(4): p. 204-11.

x

45

REFRAT

Documents

Transcript of REFRAT