Refleksi Kasus Urin Teh
-
Upload
nurliana-lina-achmad -
Category
Documents
-
view
240 -
download
0
Transcript of Refleksi Kasus Urin Teh
![Page 1: Refleksi Kasus Urin Teh](https://reader030.fdokumen.com/reader030/viewer/2022021112/577cd8541a28ab9e78a0f82f/html5/thumbnails/1.jpg)
7/29/2019 Refleksi Kasus Urin Teh
http://slidepdf.com/reader/full/refleksi-kasus-urin-teh 1/2
REFLEKSI KASUS
1. Rangkuman Kasus:
Pasien datang dengan keluhan perut membesar dan warna urin seperti teh.
Pasien tampak ikterik, dari pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik. Hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan SGOT, SGPT,
bilirubin total, bilirubin direk dan bilirubin indirek. Berdasarkan pemeriksaan USG
menunjukkan adanya kesan ascites (+++), penebalan dinding vesica fellea, mild
splenomegaly dan sirosis hepatis stadium akhir.
2. Perasaan terhadap pengalaman:
Pasien pada kasus ini mengeluh warna urin seperti teh. Bagaimanakah
mekanisme terjadinya warna urin seperti teh?
3. Evaluasi:
4. Penilaian warna urin bergantung pada kadar urokrom, dimana warna urin
normal pucat-kuning tua dan amber. Hal ini dapat dipengaruhi oleh berbagai
keadaan patologis, obat dan konsumsi makanan. Warna urin seperti teh atau
dalam arti lain berwarna jingga menunjukkan adanya pigmen empedu atau
peningkatan kadar bilirubin dalam darah, yang mana pada kasus ini didukung
dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan adanya
peningkatan kadar bilirubin.
5. Mekanisme fisiologis metabolisme bilirubin dibedakan menjadi 3 fase yaitu
a. Fase prahepatik :
1. Pembentukan bilirubin
Tubuh memproduksi kadar bilirubin 250-350 mg bilirubin (+ 4
mg)/kg BB/hari. Bahan pembentukan bilirubin 70-80% diperoleh
pemecahan eritrosit yang matang , sedangkan 20-30% (early
labeled bilirubin) diperoleh dari protein hem lainnya yang ada di
sumsum tulang dan hati. Protein hem dipecah menjadi heme dan
globin dengan perantara enzim heme oksigenase, yang mana
heme kemudian diubah menjadi biliverdin. Biliverdin oleh enzim
biliverdin reduktase diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi
(indirect bilirubin). Proses ini berlangsung dalam sel
retikuloendotelial.
1. Transport plasma
Bilirubin tak terkonjugasi memiliki sifat larut dalam lemak (lipofilik)
tetapi tidak larut air sehingga tidak dapat melalui glomerulus dan
tidak dapat diekskresi melalui urin. Oleh karena itu, pengangkutan
![Page 2: Refleksi Kasus Urin Teh](https://reader030.fdokumen.com/reader030/viewer/2022021112/577cd8541a28ab9e78a0f82f/html5/thumbnails/2.jpg)
7/29/2019 Refleksi Kasus Urin Teh
http://slidepdf.com/reader/full/refleksi-kasus-urin-teh 2/2
bilirubin tak terkonjugasi di dalam plasma menuju sel-sel hati
berikatan dengan albumin.
b. Fase intrahepatik :
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin oleh sel hati
memerlukan dua protein yaitu protein Y (ligandin) dan
protein Z.
b. Konjugasi. Bilirubin tak terkinjugasi berikatan dengan protein
Y, kemudian dikonjugasi oleh asam glukoronat yang
dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase menjai bilirubin
diglukoronida /bilirubin terkonjugasi/ bilirubin direk. Bilirubin
direk bersifat larut dalam air dan tidak larut dalam lemak
sehinggan dapat dieksresi melalui empedu dan urin.
c. Fase pascahepatik
d. Ekskresi bilirubin. Transport bilirubin terkonjugasi melalui
membrane sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif
yang dapat dipengaruhi oleh anion organik dan obat. Di
dalam usus, flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi
bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin dan urobilinogen.
Sterkobilin dikeluarkan sebagian besar melalui feses
sehingga feses berwarna coklat, sedangkan 10-20%
urobilinogen diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam
empedu untuk mengalami siklus enterohepatik dan sejumlah
kecil diekskresi ke dalam urin.
Berdasarkan penjelasan di atas, warna urin seperti teh atau gelap menandakan
adanya gangguan bilirubin terkonjugasi pada fase intrahepatik, dimana terjadi
kolestasis intrahepatik. Aliran empedu mengalami hambatan dapat dimulai dari sel
hati (kanalikulus), sampai ampula Vater. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik
adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis
virus atau berbagai jenis sirosis. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu
semua fase matabolisme bilirubin mulai dari ambilan (liver uptake), konjugasi dan
ekskresi yang biasanya paling terganggu, sehingga yang menonjol adalah
hiperbilirubinemia terkonjugasi.