1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Metanol atau dikenal dengan nama spritus merupakan jenis alkohol

dengan struktur paling sederhana, tetapi paling toksik pada manusia dibanding

dengan jenis alkohol lainnya. Metanol secara luas digunakan pada industri, rumah

tangga, pelarut cat, anti beku dan sebagai bahan bakar. Terjadinya keracunan pada

orang biasanya karena sengaja diminum, atau produk yang mengandung metanol

dan beberapa laporan terjadi keracunan melalui kulit maupun pernafasan.1

Sejak tahun 2009 telah ratusan korban meninggal yang dilaporkan akibat

minum minuman keras oplosan, sebagai contoh di India dan Ekuador. Di

Indonesia juga sering dilaporkan banyak korban yang jatuh akibat hal tersebut

misal di Bali, Salatiga, Jambi, Surabaya dan berbagai tempat lainnya.1

Di tahun 2010 WNA dari Rusia yang bekerja sebagai teknisi pesawat

Shukoi dilaporkan meninggal karena keracunan minuman keras oplosan. Kasus

yang terjadi di Makasar terrsebut terjadi pada bulan September 2010. Para teknisi

pesawat Sukhoi yang keracunan metanol (spiritus) tersebut hingga tiga di

antaranya tewas telah melanggar kontrak kerja sama Pemerintah Indonesia dan

Rusia. Saat itu ditemukan puluhan obat, tim juga menyelidiki dua jenis minuman

yang dikemas dalam kantung plastik. Plastik pertama berisi minuman bercampur

metanol, satu lagi belum dicampur. Korban didapatkan mual, muntah, dan sesak

nafas.2

Kejadian metanol diminum karena erat hubungannya dengan

kemiripannya dengan ethanol, baik dalam penampilan, bau, maupun harganya

yang murah. Disamping itu orang awam tidak begitu mengetahui bahwa metanol

lebih berbahaya daripada ethanol. 1

Banyaknya kasus yang didapatkan baik di dalam negeri maupun di luar

negeri tersebut hanya merupakan contoh kecil dari beberapa kejadian keracunan

metanol yang merebak akhir-akhir ini. Padahal seperti yang kita ketahui bahwa

metanol sebenarnya bukan untuk dikonsumsi bahkan dapat bersifat racun terhadap

tubuh manusia. Dalam dunia industri, metanol lazim digunakan sebagai pelarut,

bahan anti freeze, penghapus cat dan bahan dalam sintesa senyawa kimia yang

2

tentu saja akan berbahaya jika dikonsumsi dan disalahgunakan oleh manusia. Hal

inilah yang mendasari kami untuk membuat referat ini. Referat ini dibuat untuk

memberikan wawasan lebih banyak mengenai apa itu metanol, bahaya, keracunan

yang disebabkan oleh metanol dan penanggulangannya apabila terjadi keracunan

metanol. Terutama untuk dokter umum, sebagai ujung tombak penyedia layanan

kesehatan yang langsung berhadapan dengan masyarakat, setidaknya harus tahu

tanda-tanda dan gejala-gejala apa yang timbul dari keracunan metanol dan juga

cara penanggulangannya tersebut.1

I.2 Tujuan

I.2.1 Tujuan Umum

Menjelaskan proses terjadinya keracunan Metanol dalam kehidupan sehari-hari.

I.2.2 Tujuan Khusus

a. Menjelaskan sifat fisik kimia Metanol.

b. Menjelaskan sumber-sumber Metanol.

c. Menjelaskan patofisiologi keracunan Metanol.

d. Menjelaskan toksikokinetik dan toksikodinamik Metanol.

e. Menjelaskan cara kejadian keracunan Metanol.

f. Menjelaskan toksisitas Metanol.

g. Menjelaskan pemeriksaan kasus keracunan Metanol.

h. Menjelaskan penatalaksanaan keracunan Metanol.

I.3 Manfaat

I.3.1 Manfaat Teoritis

a. Memberikan informasi mengenai keracunan Metanol dalam kehidupan

sehari-hari.

b. Memberikan informasi tentang tata cara penatalaksanaan keracunan

Metanol.

1.1.1. Manfaat Praktis

Mengetahui gejala, terapi dan identifikasi korban keracunan Metanol.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan sifat-sifat metanol

Metanol adalah suatu alkohol cair yang dapat menguap, dapat terbakar, dan

dapat bersifat sebagai racun. Metanol (CH3OH ;metyl alkohol; carbinol;

alkohol kayu) diperoleh dari distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang

paling sederhana, dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih

64,5 C (147 F), bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar,

beracun dan berbau khas.1 Merupakan hasil destilasi kayu atau gula tetes

(molasses) serta hasil sintesa kimia. Kedua produk ini identik baik sifat kimia atau

sifat fisiologisnya. Banyak digunakan dibidang kimia sebagai pelarut dan industri.

Metanol dari hasil destilasi ini sering mengandung pengotoran seperti furfurol,

methyl dan dimethyl acetate, allyl alkohol maupun ethyl dismethyl ketone.2

2.2 Farmakologi

2.2.1 Farmakokinetik

a. Absorbsi

Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan,

kulit, saluran pernafasan yaitu paru-paru dan didistribusikan ke dalam cairan

tubuh. Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor, dua faktor

yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada tidaknya makanan dalam

saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding

dengan metanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama

lemak dan protein akan memperlambat absorbsi metanol dalam saluran

cerna. Setelah diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan

tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol paling

rendah.3

b. Distribusi

Setelah diabsorbsi, metanol didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan

tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang. Metanol didistibusikan secara luas dalam

cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Hal inilah yang menunjukkan

bahwa organ mata mengalami gangguan yang sangat besar walupun metanol yang

4

masuk kedalam tubuh relatif kecil.1 Setelah diabsorbsi metanol akan

didistribusikan secara cepat pada jaringan tubuh dan kadar puncaknya dalam

darah dapat tercapai 30-90 menit setelah paparan.4

c. Metabolisme

Metabolisme metanol tidak bergantung pada konsentrasinya di dalam

darah. Metanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Metanol beracun melalui

dua mekanisme. Pertama metanol yang telah masuk kedalam tubuh baik melalui

menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti

yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua metanol beracun setelah mengalami

pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase di hati menjadi asam format

dan formaldehida.4 Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang

terekspos terus menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol tanpa

menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz),

dimana dosis yang mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml

didalam darah dan didalam urine per 100 ml.4

Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih

bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin

meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Selama penelanan

metanolsecara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinaldan dimetabolisme

di hati. Pada langkah pertama dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid

oleh enzim alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua,

oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase.

Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang

terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara

penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2

menit.2

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat sehingga

dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolik.

Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.5

Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira

setengah sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi. Konsentrasi metanol di

dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan

5

konsentrasi di dalam darah.5

Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di hepar

melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms

metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi metanol dalam darah akan

meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala

keracunan alkohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap

metanol. Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni,

dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam.2

Gambar 1. Metabolisme Metanol

d. Ekskresi

Metanol dapat dikeluarkan dengan membuat muntah dan dalam jumlah

kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat, dan urin. Sekitar 3% dari

metanol diekskresikan melalui paru atau diekskresikan melalui urin. Metanol

diekskresikan secara lambat dari dalam tubuh. 2 Metanol diekskresikan dan masih

bisa didapatkan didalam tubuh selama 4 hari setelah pemberian dosis tunggal.

Apabila kadarnya dalam darah rendah, waktu paro metanol adalah 2-3 jam. Pada

intoksikasi ringan, waktu paro antara 14-20 jam. Namun apabila kadar dalam

darahnya meningkat sampai melebihi 300mg/ml (intoksikasi berat) waktu

paronya menjadi 27 jam (24-30). Jika keadaan ini terjadi makan sejumlah besar

metanol akan dieliminasi dalam bentuk yang tidak berubah melalui paru dan

ginjal. Selama terapi dengan etanol, waktu paro metanol menjadi 30-52 jam.2

2.2.2 Farmakodinamik

Metanol dioksidasi di hati oleh alkohol dehidrogenase menjadi

formaldehide yang dalam perjalanannya dioksidasi menjadi asam format.

6

Asam format tersebut 6x lebih beracun daripada metanol. Asam format ini

menyebabkan asidosis dan produksi lokal formaldehide pada retina

diperkirakan sebagai penyebab terjadinya edema retina dan kebutaan yang

menjadi karakteristik dari keracunan metanol.2

2.2.3 Toksikologi

Metanol adalah golongan alkohol alifatik yang kadar toksisitas akutnya

paling kecil pada hewan, tetapi karena kecepatan metabolismenya lambat dapat

menyebabkan toksisitas kronis yang berat. Onset dan gejalanya dapat tertunda

lebih dari 36 jam. Gejalanya antara lain nyeri saluran cerna atas yang berat,

gangguan penglihatan sampai kebutaan permanen, asidosis berat dan koma yang

berkepanjangan bahkan sampai meninggal akbat gagal nafas..12

Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus

menerus terhadap uap metanol atau cairan metanol tanpa menggunakan

pelindung. Dosis yang dapat mematikan pada tiap individu berbeda-beda mulai

dari 30 ml sampai 500 ml. Metanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan

etanol. Toksisitas metanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang

tidak murni. Keracunan metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan

ginjal. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang

mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam darah dan

didalam urine per 100 ml.4

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala yang

terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4

Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30 jam

setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi asam format pada saraf

optik dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total

dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana

terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik juga dapat

terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format. Akumulasi asam

format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolik. Interval antara

masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume metanol

7

yang tertelan. Kadar metanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90

menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer

dari keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor yang

minor Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik

dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang berat yang

berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan metanol.

Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau

perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang

dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi

penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.2

Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis,

takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang

bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi

gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi

stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat

dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti

kebutaan yang permanen atau defisit neurologis yang lain.2

Jika pasien dapat bertahan selama fase akut akan terjadi resorpsi jaringan

putamen yang mengalami infark selama perdarahan menjadi suatu rongga kistik di

dalam nuclei dari putamen, beberapa dari pasien ini dapat mengalami sindrom

Parkinson.7

2.4 Pemeriksaan Tambahan

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan rendahnya kadar bikarbonat serum

karena terjadi asidosis metabolik. Peningkatan anion gap disebabkan karena

peningkatan kadar laktat dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena

akumulasi asam format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan

merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu larutan

dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain, mannitol, glisin, lemak

atau protein. Diagnosis definitive dari keracunan metanol dapat dilihat dari

peningkatan kadar metanol serum yang dapat diukur dengan gas chromathography

namun hal ini tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan

indikator yang baik untuk prognosis.5

8

2.4.2 Imaging

CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis

putamen bilateral dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun lebih sering

hasil CT scan normal. MRI adalah metode imaging yang lebih sensitive dalam

mendiagnosa keracunan metanol. Pada keracunan metanol yang baru berlangsung

selama empat minggu, MRI telah dapat menunjukkan adanya perubahan pada

putamen dan juga lesi yang berwarna putih pada lobus frontal atau oksipital. MRI

dapat digunakan untuk membedakan keracunan metanol dengan kondisi lain

seperti hipoglikemik dan keracunan karbonmonoksida.5

Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol adalah

adanya daerah nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat perdarahan dengan

derajat yang bervariasi. Gambaran ini bisa terlihat pada pasien yang bertahan

setelah 24 jam, nekrosis juga dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang

bertahan lebih dari beberapa hari.8

Gambar 2 CT scan pada hari ke lima menunjukkan adanya perdarahan pada putamen.9

Gambar 3 CT Scan Pre –(A) dan Post kontras (B) pada hari ke 24 menunjukkan

9

hilangnya volume putamen secara bilateral dan adanya lesi putamen dan

subkortikal.9

2.5. Diagnosis

Diagnosa intoksikasi metanol sulit ditegakkan, karena biasanya riwayat

yang lengkap mengenai kemungkinan papran terhadap metanol sulit didapat.

Diagnosa membutuhkan ke dua data, baik klinik maupun laboratorium.Data klinik

berdasarkan gejala serta tanda fisiknya tidak spesifik, namun penemuan kelainan

fisik dan keluhan pada mata serta asidosis metabolik yang berat seperti gap osmolar

yang tinggi dapat membuktikan diagnosa adanya intoksikasi metanol. Kelainan

pada mata dapat berupa hiperemi optik atau edema diskus optikus. Pada nafas

pasien mungkin tercium sedikit bau metanol tetapi bau ini cepat menghilang. Patut

diwaspadai bahwa pasien yang datang dengan riwayat terpapar metanol mungkin

saja terlambat dalam penemuan klinis dan laboratorium jika telah menelan metanol

dalam jumlah cukup besar.4

Diagnosa berdasarkan data laboratorium melalui pengukuran konsntrasi

serum metanol, anion gap, asidosis metabolik, osmolar gap. Keputusa untuk

menegakkan diagnosa berdasarkan kadar serum metanol diperlukan pada keadaaan

diman pasien berusaha menutup –nutupi kalau dia telah mencerna metanol.4

Anion gap, asidosis metabolik tidak langsung tampak setelah seseorang

terpapar metanol dan dapat terjadi pula oleh sebab lain seperti keracunan besi,

salisilat dan etilen glikol atau suatu penyakit seperti ketoasidosis diabetik atau

uremia. Kemunculan dari osmolar gap dapat ,mendukung diagnosa keracunan

metanol. Rcun lain selain alkohol juga dapat menyebabkan osmolar gap.5

Tanda mayor dan hasil laboratorium keracunan metanol7

GEJALA/TANDA MAYOR HASIL LABORATORIUM

Awal Bisa didapatkan kadar serum etanol dan metanol yang dapat terdeteksi

Mabuk

Mengantuk

Lanjutan (6-30 jam) Asidodis sistemik dengan kadar bikarbonat

10

yang rendah

Muntah,vertigo Asidemia format

Nyeri abdomen bagian atas Asidemia laktat

Sesak nafas Peningkatan hematokrit

Asidosis (Kusmaull Respiration) Peningkatan anion gap

Pandangan kabur Peningkatan mean korpuskular volume

Hiperemia pada diskus optikus Peningkatan glukosa darah

Kebutaan Peningkatan serum amylase

Dilatasi pupil Refleks cahaya (-) Peningkatan osmolar gap

Bau Formaldehid pada urine Metanol lebih dari 30 mg/dl

2.6 Penatalaksanaan Keracunan Metanol

Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol kronis

dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada

sejumlah pasien. Karena metanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang

lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol

dikenali dan diobati secepat mungkin.3

Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan

visual, sering kali dijelaskan sebagai “berada dalam badai salju”.

Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol.

Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu

petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus berat, bau

formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang

lama, kejang, dan asidosis yang menetap.3

Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak spesifik.

Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optik

merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya

pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk

menentukan kadar metanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu

keracunan metanol. Bila dugaan klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan

tidak boleh terlambat.3

11

Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk

hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah

merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk

asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol,

paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum

bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat.

Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat,

peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual.

Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.3

Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan kritis

keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan

trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma,

tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu

dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan

lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.3

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan

metabolisme oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk

produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk

toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik.3

Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang

bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format, perlu

untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolisme

etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh

asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang-ulang untuk

meyakinkan konsentrasi alkohol yang tepat. Etanol diberikan secara intravena

sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase

yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila

tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong

sebagai orphan drug.3

Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang dalam

dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan

penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari

60 ml metanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.3

12

Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk

mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat.

Karena sistem-sistem yang bergantung pada folat bertanggung jawab

dalam oksidasi pembentukan asam format menjadi CO2 pada manusia, maka

mungkin berguna untuk memberikan asam folat kepada pasien-pasien yang

keracunan metanol, meskipun belum pernah diuji secara lengkap dalam uji

klinik.3,6

2.7 Pemeriksaan Korban Meninggal Akibat Keracunan Metanol

2.7.1 TKP

Pada TKP dapat ditemukan sisa-sisa metanol, bisa juga didapatkan

muntahan korban dan baju korban yang berbau metanol, biasanya bau metanol ini

cepat hilang oleh karena terjadi proses penguapan.6

2.7.2 Pemeriksaan Luar

Didapatkan perubahan warna kulit menjadi gelap, terdapat petechie pada

konjungtiva mata dan mukosa mulut.6

2.7.3 Pemeriksaan Dalam

Pada pemeriksaan korban postmortem akibat keracunan metanol secara makroskopis

dapat dilihat perubahannya pada berbagai macam organ yaitu antara lain :

a. Sistem Saraf Pusat (SSP)

Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol, pada

pemeriksaan SSP dapat ditemukan edema serebri, pola kerusakan otak yang khas

yaitu berupa nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari

nuclei. Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang

melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga

terjadi kerusakan pada substansia alba dan putamen. Pada pemeriksaan

postmortem pada keracunan metanol yang kronis yaitu tampak perubahan

morfologik otak yang menyeluruh yaitu atropi kortikal dan subkortikal. Kelainan

lain yang mungkin terjadi pada keracunan metanol adalah nekrosis dan perdarahan

pada substansia alba. Namun lesi pada substansia alba ini kurang spesifik pada

keracunan metanol.7

b. Mata

Lesi pada mata meliputi destruksi dari sel-sel ganglion retina, edema dari

13

diskus optikus dan atrofi pada nervus optikus.7

c. Jantung

Degenerasi vacuolar pada sel-sel jantung, cloudy changes pada

myocardium.2

d. Paru-paru

Pada paru-paru akan tampak kongesti dan odema, hiperemis dan

deskuamasi dari epitel bronkhus yang emfisematus.7

e. Hati

Terjadi kongesti dan degenerasi parenkimatus.2

f. Lambung dan duodenum

Pada keracunan metanol akan tampak hiperemi dan inflamasi dengan

bercak- bercak perdarahan.2

g. Pankreas

Terjadi nekrosis dan perdarahan.2

h. Ginjal

Pada ginjal menunjukkan adanya degenerasi tubular dengan patchy

nekrosis, kongesti dan dilatasi pada kapiler glomerular, terjadi kongesti berat

pada kapiler peritubular.2

i. Buli-buli

Pada mukosa kantung kemih terjadi kongesti.2

2.7.4 Pemeriksaan Toksikologi

Untuk memastikan korban meninggal akibat keracunan metanol, selain dilakukan

pemeriksaan luar dan dalam kita juga harus melakukan pemeriksaan toksikologi. Hal ini

dapat dilakukan dengan mengirimkan sampel berupa organ tubuh korban seperti lambung

dan isinya, paru-paru, ginjal, dan usus, cairan biologis seperti darah , urine dan air ludah.

Secara kualitatif, pada korban dapat ditemukan formaldehide dan asam format pada

pemeriksaan toksikologi ini. Dan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan secara kuantitatif

dapat digunakan uji pemastian menggunakan teknik kromatografi yang dikombinasi

dengan teknik detektor lainnya, seperti: kromatografi gas - spektrofotometri massa (GC-

MS), kromatografi cair kenerja tinggi (HPLC) dengan diode-array detektor, kromatografi

cair - spektrofotometri massa (LC-MS), KLT-Spektrofotodensitometri, dan teknik

lainnya. Meningkatnya derajat spesifisitas pada uji ini akan sangat memungkinkan

14

mengenali identitas analit, sehingga dapat menentukan secara spesifik tolsikan yang ada.

Interpretasi tingkat konsentrasi dalam darah dan jaringan dapat dibagi menjadi tiga

katagori: normal atau terapeutik, toksik, dan lethal. Tingkat konsentrasi normal

dinyatakan sebagai keadaan, dimana tidak menimbulkan efek toksik pada organisme.

Tingkat konsentrasi toksik berhubungan dengan gejala membahayankan nyawa, seperti:

koma, kejang-kejang, kerusakan hati atau ginjal. Tingkat konsentrasi kematian

dinyatakan sebagai konsentrasi yang dapat menyebabkan kematian.12,13 Dosis yang

mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang mematikan tersebut bisa

didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam darah dan didalam urine per 100 ml.4

15

BAB III

KESIMPULAN

Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan

kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang dapat

menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol mempengaruhi berbagai

sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat diabsorpsi ke dalam kulit, saluran

pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh.

Mekanisme utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi

menjadi formaldehid, asam format, dan CO2.

Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Gejala

awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual,

koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri

dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa gangguan penglihatan, asidosis sampai

dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan

elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan

cardiac arrest.

Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat; penekanan

metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk

toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan metanol dan produk toksiknya,

serta alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolik

Pada keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder akibat

hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri dan injuri neuronal

akut. Pada seseorang yang mengalami keracunan metil alkohol selama beberapa

hari atau beberapa minggu akan menunjukkan pola kerusakan otak yang khas

yaitu nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari nuclei.

Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang melibatkan

centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain itu dapat juga terjadi

kerusakan pada substansia alba dan putamen.

16

DAFTAR PUSTAKA

1.Korban Berjatuhan karena Arak Oplosan; www.balibengong.com (Accesed:

2012, April 10).

2. Gonzales TA et.all., Legal Medicine Pathology and Toxicology, Appleton

Century, Crofts, Inc. New York, 1995.

3.Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi

VI, EGC, hal 369-379.

4.“Metanol”. Available from: h tt p / / www . w i k i ped i a . co m / (Accesed: 2012,

April 10).

5.“Metanol Intoxication”; Available from: h tt p :// www .e m e d i c i ne . co m /

N E U R O /t op i c217.h t m ( Accesed: 2012, April 10).

6.“Methyl Alcohol Poisoning”. Available from :

h tt p :// www . j pg m on li n e.co m / ar t i c l e.a s p?

i ss n = 00223859 ; year = 1984 ; vo l u m e = 30 ;i ss ue = 2 ; s page = 69 ; epa g e = 74 ; au l a s t

= Ra v i chandran ( Accesed: 2012, April 10).

7.“Final Diagnosis Metanol Poisoning”. Available from :

h tt p :// p a t h.up m c.edu / d i v i s i on s / neurop a t h / bp a t h / ca s e s/ ca s e53 / dx.h t m l

(Accesed: 2012, April 10).

8.“Metanol Intoxication with Putaminal and White Matter Necrosis:

MR and CT findings”. Available from :

h tt p :// www .a j nr.org / cg i / repr i n t/ 16 / 7 / 1492.pdf (Accesed: 2012, April 10).

9.“CT and MR Imaging Findings in Metanol Intoxication”. Available from:

h tt p :// www .a j nr.org / cg i/ r epr i n t / 27 / 2 / 452.pdf ( Accesed: 2012, April 10).

10. “Ocular manifestasions and MRI findings in a case of metanol poisoning”. Available from: h tt p :// www .na t ure . co m/ e y e /j our n a l/ v1 9 / n7 / f i g _ t ab/ 6701641f2.h tml ? ur l = / eye /j our n a l/ v1 9 / n7 / fu l l/ 6701641a.h t ml #f i gu r e - titl e (Accesed: 2012, April 1)

11. Fatteh, Abdullah; 1973; Handbook of Forensic Pathology; Philapedia-Toronto, hal 287-288.

12. Clarke, EGC; 1971; Isolation and Identification of Drugs; London, hal 409.

13. Analisis toksikologi Forensik dan Interpretasi Temuan Analisis; http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/abstrac%2010.pdf (Accesed: 2012, April 25)