Referat terapi antikonotropik

46
REFERAT : TERAPI ANTITROMBOTIK DAN ANTIKOAGULAN ORAL PADA ATRIAL FIBRILASI Ivan Firmansyah 112010101029 Pembimbing: dr. Dandy, Sp.JP SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI JEMBER 2015

description

jantung

Transcript of Referat terapi antikonotropik

Page 1: Referat terapi antikonotropik

REFERAT :TERAPI ANTITROMBOTIK DAN

ANTIKOAGULAN ORAL PADA ATRIAL FIBRILASI

Ivan Firmansyah112010101029

Pembimbing:dr. Dandy, Sp.JP

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSD dr. SOEBANDI JEMBER

2015

Page 2: Referat terapi antikonotropik

TINJAUAN PUSTAKA

• Atrial Fibrilasi• Antitrombotik• Antikoagulan Oral• Rekomendasi dari Evidence Based Practice Guidline

American College of Chest Physicians : Antitrombotic Therapy for Atrial Fibrillation & European Society of Cardiology : Guidelines Management of Atrial FIbrillation

Page 3: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

DEFINISISuatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan

ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi

denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit

fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi

tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung

EKG : Tidak adanya gelombang P

Irregularitas RR interval

Page 4: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

Page 5: Referat terapi antikonotropik

Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya sedikit mendepolarisasi miokardium atrium tidak ada kontraksi atrium

secara menyeluruh.

ATRIAL FIBRILASI

tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur.

Hantaran melalui nodus AV berlangsung acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV irama QRS tidak teratur

Page 6: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

Sistem Konduksi Jantung

Page 7: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

Prevalensi : usia dibawah 50 tahun FA kurang dari 1% dan meningkat > 9% pada usia 80 tahun.

Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita.

FA merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli.

Kejadian stroke iskemik pada pasien FA non valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding pasien tanpa FA.

Page 8: Referat terapi antikonotropik

Menurut AHA (American Heart Association), 4 jenis :a. AF deteksi pertama

b. Paroksismal AFc. Persisten AF

d. Kronik/permanen AFMenurut ESC, 5 jenis

e. AF deteksi pertamaf. Paroksismal AFg. Persistent AF

h. Long Standing Persistent AFi. Permanent AF

ATRIAL FIBRILASI

KLASIFIKASI

Page 9: Referat terapi antikonotropik

AF paroksismal : kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan

kardioversi

ATRIAL FIBRILASI

AF Deteksi Pertama :Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama

AF Persisten sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari perlu

penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal

AF Kronik/ Permanen:sifatnya menetap > 7 hari penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti cukup

sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal

Page 10: Referat terapi antikonotropik

Peningkatan tekanan/resistensi atrium0Penyakit katup jantung

o Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus syndrome

o Hipertrofi jantungo Kardiomiopati hipertrofiko Kardiomiopati Dilatasio Hipertensi pulmo (chronic obstructive

pulmonary disease dan cor pulmonal chronic)

o Tumor intracardiac

ATRIAL FIBRILASI

Proses infiltratif dan inflamasio Pericarditis/miocarditiso Amiloidosis dan sarcoidosiso Faktor peningkatan usia

ETIOLOGI

Page 11: Referat terapi antikonotropik

Proses infeksio Demam reumatik , RHD

Penyakit paru o Penyakit paru obstruktif kroniko Hipertensi pulmonal primero Emboli paru akut

Kelainan Endokrino Hipertiroido Feokromositomao Diabetes mellitus

Neurogeniko Strokeo Perdarahan subarachnoido sistem saraf autonom dapat

mencetuskan AF pada pasien yang sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik.

Iskemik Atriumo Infark miocardial

Obat-obatano Alkoholo Kafein

ATRIAL FIBRILASI

ETIOLOGI

Page 12: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu :1. proses aktivasi lokal

2. multiple wavelet reentry.

PATOFISIOLOGI

Page 13: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

PATOFISIOLOGI

Proses aktivasi lokal • Melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. • Fokus ektopik yang dominan berasal dari vena pulmonalis superior. • Selain itu, fokus ektopik berasal dari atrium kanan, vena cava superior

dan sinus coronarius. • Fokus ektopik menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi

potensial aksi pada atrium menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA

Page 14: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

PATOFISIOLOGI

Multiple wavelet reentry• Tidak tergantung pada adanya fokus ektopik tergantung pada sedikit

banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. • Sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor

1. periode refractory2. besarnya ruang atrium3. kecepatan konduksi.

• Pada pembesaran atrium akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi.

• Ketiga faktor meningkatkan sinyal elektrik peningkatan depolarisasi mencetuskan terjadinya AF

Page 15: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

PATOFISIOLOGI

Page 16: Referat terapi antikonotropik

Aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur terjadi penurunan atrial flow velocities stasis pada atrium kiri dan

memudahkan pembentukan terbentuknya thrombus.

ATRIAL FIBRILASI

PATOFISIOLOGI TROMBUS

Page 17: Referat terapi antikonotropik

ATRIAL FIBRILASI

DIAGNOSIS

Page 18: Referat terapi antikonotropik

ANAMNESIS

1. Lamanya timbulnya ( episode pertama, paroksismal, persisten, permanen )

2. Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebardebar, lemah, sesak nafas terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif

3. Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya hipertiroid.

Page 19: Referat terapi antikonotropik

PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda vital : Denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, TD

• JVP• Auskultasi

- HR dan regularitasnya - Ronki pada paru kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif- Irama gallop S3 kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif,- bising/murmur/bruit kemungkinan adanya penyakit katup jantung

• Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan• Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Page 20: Referat terapi antikonotropik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : • DL , TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia

jantung.

Pemeriksaan EKG : irama ( verifikasi FA ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri,

identifikasi adanya iskemia.

Foto Rontgen Toraks : • Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

Ekokardiografi :kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi

ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri

Page 21: Referat terapi antikonotropik

Pemeriksaan fungsi tiroid: • Pada FA episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.

Uji latih : • identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama

jantung.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Page 22: Referat terapi antikonotropik

1. Mengontrol ketidakteraturan irama jantung

2. Menurunkan peningkatan denyut jantung

3. Menghindari/mencegah adanya komplikasi

tromboembolisme.

Tujuan Pokok

TATALAKSANA

Page 23: Referat terapi antikonotropik

1. Mengembalikan Irama Sinus Jantung

• KARDIOVERSI• Farmakologis• Electrical cardioversion

Electrical Cardioversion

• Fungsi : mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

• Pasien FA dengan hemodinamik yang stabil akibat laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop segera dilakukan kardioversi elektrik.

• Kardioversi elektrik dimulai dengan 200 Joule tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 Joule.

• Pasien dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.

TATALAKSANA

FARMAKOLOGIS

Page 24: Referat terapi antikonotropik

2. Menurunkan peningkatan denyut jantung

1. Digitalis2. β-blocker3. Antagonis Kalsium

TATALAKSANA

3. Mencegah Tromboembolisme

• Antikoagulan Oral : - Warfarin- NOAC : Dabigatran etexilate, Rivaroxaban, Apixaban,

• Antitrombotik : - Aspirin- Clopidogrel

Page 25: Referat terapi antikonotropik
Page 26: Referat terapi antikonotropik

Vitamin K antagonist

WARFARIN

Page 27: Referat terapi antikonotropik

NOAC

Page 28: Referat terapi antikonotropik

ASPIRIN• Hambat sintesis tromboksan

A2 dalam trombosit dan Prostasiklin PGI2 di pembuluh darah dengan hambat secara irreversibel enzim siklooksigenase pengurangan agregasi trombosit

• Dosis efektif : 80-320 mg/hari

KLOPIDOGREL • Hambat agregasi trombosit

yang diinduksi oleh ADP.• Dosis 75 mg/hari

ANTITROMBOTIK

Page 29: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI TERAPI ANTITROMBOTIK DAN ANTIKOAGULAN ORAL PADA AF

Page 30: Referat terapi antikonotropik
Page 31: Referat terapi antikonotropik
Page 32: Referat terapi antikonotropik
Page 33: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

1. Terapi Antitrombotik untuk mencegah tromboemboli direkomendasikan untuk semua pasien AF, kecuali pada pasien dengan low risk (lone AF, <65 tahun, atau

dengan kontraindikasi

2. CHADS2 score direkomendasikan untuk memperkirakan resiko stroke pada pasien non valvular AF

- Pasien AF dengan skor CHADS2 ≥ 2 direkomendasikan penggunaan antikoagulan oral VKA dengan dosisbiasa untuk mencapai INR 2.0-3.0 selama tidak

kontraindikasi

I, A

I, A

Page 34: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

3. Pasien AF dengan 1 kriteria mayor atau ≥ 2 faktor resiko non mayor Terapi OAC (VKA dengan target INR 2.0-3.0), selam tidak ada kontraindikasi

4. Pasien dengan 1 faktor resiko non mayor (intermediate risk CHADS score : 1) direkomendasikan pemberian

antirombotik salah satu dari :a. OAC terapi (VKA) [IA] atau b. Aspirin 75-325 mg/hari [IB]

5. Pasien dengan CHADS2 score : 0, tidak ada faktor resiko (<65 tahun, lone Af, dengan tidak ada faktor resiko)

Aspirin 75-325 mg/hari atau no therapy

I, A

I, B

Page 35: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

6. Pasien dengan 1 faktor resiko non mayor harus dipertimbangkan terapi OAC daripada aspirin,

didasarkan pada pemeriksaan resiko komplikasi perdarahan dan pilihan pasien

IIa, A

7. Pasien tanpa dengan resiko rendah (usia <65 tahun dengan lone AF, tanpa faktor resiko), dipertimbangkan

Tanpa terapi daripada pemberian aspirindidasarkan pada pemeriksaan resiko komplikasi perdarahan dan pilihan pasien

IIb, A

Page 36: Referat terapi antikonotropik
Page 37: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

8. Kombinasi terapi aspirin 75-100 mg/hari + klopidogrel 75 mg/hari harus dipertimbangkan untuk pencegahan stroke pada psien yang menolak OAC atau sudah ada kontraindikasi yang jelas pemberian OAC (misal : ketidaksanggupan

melanjutkan monitoring antikoagulasi)

IIa, B

9. Pemeriksaan resiko perdarahan harus dipertimbangkan saat memberi resep VKA atau aspirin dan resiko perdarahan pada pemberian aspirin harus

dipertimbangkan disamakan pada pemberian VKA, terutama pada pasien tua

IIa, A

Page 38: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

10. HAS BLED score harus dipertimbangkan sebagai cara menghitung/memperkirakan resiko perdarahan dengan skor ≥ 3

mengindikasikan ‘high risk’ dan pemeriksaan berkala diperlukan, sejak pemberian pertama antitrombotik atau OAC

IIa, B

11. Pasien dengan AF tanpa katup jantung prostetik atau pasien bukan resiko tinggi terjadinya tromboembolism yang sedang akan menjalani operasi atau prosedur

diagnostik yang beresiko perdarahan, penghentian sementara OAC harus dipertimbangkan, tanpa menggantinya dengan heparin sebagai terapi

antikoagulasi selama prosedur dilaksanakan.

IIa, C

Page 39: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

10. HAS BLED score harus dipertimbangkan sebagai cara menghitung/memperkirakan resiko perdarahan dengan skor ≥ 3

mengindikasikan ‘high risk’ dan pemeriksaan berkala diperlukan, sejak pemberian pertama antitrombotik atau OAC

IIa, B

Page 40: Referat terapi antikonotropik
Page 41: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

11. Pasien dengan AF tanpa katup jantung prostetik atau pasien bukan resiko tinggi terjadinya tromboembolism yang sedang akan menjalani operasi atau prosedur

diagnostik yang beresiko perdarahan, penghentian sementara OAC harus dipertimbangkan, tanpa menggantinya dengan heparin sebagai terapi

antikoagulasi selama prosedur dilaksanakan.

IIa, C

12. Pasien dengan AF dengan katup jantung prostetik atau pasien resiko tinggi terjadinya tromboembolism yang sedang akan menjalani operasi atau prosedur diagnostik yang beresiko perdarahan, penggantian sementara dengan heparin atau LMWHsebagai terapi antikoagulasi selama prosedur dilaksanakan harus

dipertimbangkan.

IIa, B

Page 42: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

13. Sesudah dilakukan prosedur bedah, permulaan kembali terapi OAC harus dipertimbangkan dengan dosis maintenance pada keesokan harinya setlah

pembedahan, dengan mengasumsikan bahwa hemostasis stabil

IIa, C

Page 43: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

14. Evaluasi berkala untuk menilai keuntungan, resiko, dan perlunya antitrombotic therapy harus dipertimbangkan

IIa, C

15. Pasien AF dengan stroke akut atau TIA, manajemen hipertensi yang tidak terkontrol harus dipertimbangkan terlebih dahulu sebelum pemberian terapi

antitrombotik, dan pemeriksaan CT scan/MRI cerebral dilakukan untuk mengexclude perdarahan cerebral

IIa, C

Page 44: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

16. Selama ditemukan adanya infark cerebral, penundaan permulaan antikoagulan harus dipertimbangkan.

IIa, C

17. Pda pasien AF dengan serangan akut TIA, terapi OAC harus dipertimbangkan sesegera mungkin setelah dipastikan tidak adanya infark atau perdarahan

cerebral

IIa, C

Page 45: Referat terapi antikonotropik

REKOMENDASI

18. Pada pasien dengan 1 faktor resiko non mayor ( seperti perempuan, < 65 tahun dengan tanpa faktor resiko) aspirin dapat dipertimbangkan daripada OAC terapi

IIb, C

19. Ketika prosedur bedah memerlukan penghentian sementara OAC lebih dari 48 jam pada pasien resiko tinggi tromboemboli, dipertim,bangkan pemberian

heparin atau LMWH sub kutan.

IIb, C

Page 46: Referat terapi antikonotropik

TERIMAKASIH