BAB I

PENDAHULUANCVD (Cerebro Vascular Disease) atau stroke merupakan penyakit ketiga yang menyebabkan kematian di beberapa negara berkembang setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke sebagai salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2

Sebanyak 200-500.000 TIA didiagnosa per tahunnya di Amerika Serikat.2,3 TIA memiliki risiko jangka pendek yang tinggi untuk stroke dan diperkirakan sebanyak 15% dari stroke yang telah terdiagnosa diawali dengan TIA. Secara internasional, kemungkinan terjadinya TIA ialah sebesar 0.42 per 1000 populasi warga negara maju.5

Otak mengontrol fungsi tubuh kita, bagaimana kita berpikir, melihat, berbicara, dan bergerak.Sinyal-sinyal ke dan dari otak yang ditransmisikan melalui medulla spinalis ke seluruh tubuh.6 Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis (sirkulasi anterior) dan arteri vertebralis yang berasal dari medulla spinalis (sirkulasi posterior).Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah, halinilah yang menjadi penyebabstroke atau CVD.6

Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran darah.Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stoke.6Sekitar satu dari seratus orang dewasa mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika pengobatan tepat, sekitar 1/10 dari pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.7BAB II

TRANSIENT ISCHEMIK ATTACK

2.1 Definisi

Serangan iskemik sesaat (Transient Ischemic Attack) adalah gangguan fungsi otak akibat berkurangnya aliran darah otak untuk sementara waktu (kurang dari 24 jam). Selain itu, TIA didefinisikan sebagai disfungsi neurologis sementara yang secara umum berlangsung selama 1 jam; diakibatkan oleh fokus sereberal, medulla spinalis maupun iskemi retinal; dan tidak berkaitan dengan adanya infark dari jaringan. 102.2Epidemiologi

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.3 Angka kematian berdasarkan umur sebesar 15,9% (usia 45-55 tahun), 26,8% (usia 55-64 tahun), dan 23,5% (usia >65 tahun).4 Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.52.3 Etiologi

TIA terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah di otak untuk waktu singkat, akibat aliran darah ke daerah otak melambat atau berhenti.Kurangnya darah (dan oksigen) menyebabkan gejala sementara, misalnya bicara cadel atau pandangan kabur. Infark dapat terjadi sebagai akibat dari derajat penurunan aliran darah dan durasi dari berkurangnya aliran darah serebral. Jika aliran darah dapat kembali kepada area dari otak dengan durasi waktu yang cepat, maka gejala iskemia atau infark dapat kembali menjadi normal. Penyebab berkurangnya aliran darah serebral dapat diakibatkan oleh berkurangnya aliran yang mengalir pada pembuluh darah atau karena adanya hambatan pada pembuluh darah akibat adanya emboli.

2.4Anatomi Pembuluh Darah Otak

Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.8 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.9Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, menembus duramater dan araknoidmater untuk masuk ke ruang subaraknoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior.8 Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.10 Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.102.5Faktor Resiko

Resiko TIA akan meningkat pada pasien dengan:

Hipertensi

Peningkatan kolesterol (terutama LDL)

Aterosklerosis

Penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung)

Diabetes

Merokok

Usia (pria > 45 tahun dan perempuan > 55 tahun)

2.6Patofisiologi

Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu ateroma (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di otak. Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai darah, sehingga otak akan mencoba memulihkan aliran darah dengan vasodilatasi.Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stroke.Gambar 2. Patogenesis TIA 2.7Gejala klinis

Terjadi secara tiba-tiba, berlangsung 2 30 menit. TIA, seperti stroke, dimana gejalanya berupa defisit neurologis jelas seperti kelumpuhan. Namun, gejala juga mungkin halus, seperti mati rasa atau pembakaran anggota badan, atau kesulitan menggunakan tangan atau berjalan.6 Gejala-gejala yang diakibatkan oleh TIA dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi terjadinya. Jika TIA terjadi pada daerah anterior, maka akan timbul gejala seperti hemiparesis, gangguan hemisensorik, disfasia, kebutaan monocular (amaurosis fugax). Jika terjadi pada bagian posterior, maka akan menimbulkan gejala berupa hilangnya kesadaran, gangguan motorik atau sensorik anggota gerak tubuh, kebutaan binocular, vertigo, tinnitus, diplopia, ataupun disartria.

Presentasi dan lokalisasi dari TIA penting untuk diketahui. Penting untuk membedakan apakah gejala yang dimiliki pasien terjadi karena gangguan dari distribusi pembuluh darah karotis atau vertebrobasilar. Gejala tergantung dari otak yang mengalami kekurangan darah: Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, terjadi kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.Gejala lain yang ditemukan :

Hemihipestesia

Hemiparese

Hemianopsia atau pendengaran

Diplopia

Sakit kepala

Bicara tidak jelas

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Gejala ini juga dapat ditemukan pada Stroke namun TIA lebih bersifat sementara dan reversible dan TIA cenderung kambuh, penderita dapat mengalami serangan beberapa kali dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Dua gejala tambahan dari TIA adalah"Drop Attack".Drop attack adalah ketika orang yang terkena jatuh tiba-tiba tanpa peringatan.Yang kedua adalah amaurosis fugax yang merupakan jenis khusus dari TIA mana ada tiba-tiba kehilangan penglihatan di sebelah mata.Hal ini terjadi ketika puing-puing dari arteri karotid di sisi yang sama menyumbat atau menutup dari salah satu arteri tetes mata dan menghentikan suplai darah ke retina.172.8Diagnosis

Gejala dan tanda tanda TIA mungkin menghilang pada saat pasien yang terkena tiba di rumah sakit.Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum, tanda vital, status generalis dan pemeriksaan neurologis harus dilakukan. Pada pasien yang masuk ke UGD dengan kemungkinan stroke atau TIA maka diagnosa harus dapat ditegakkan secara cepat, contohnya dapat dengan menggunakan alat bantu berupa sistem skoring yang sudah tervalidasi seperti Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER). Gambar 3. Recognition of Stroke in the Emergency RoomPada TIA diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan biasanya belum terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan CT scan maupun MRI. Jika dilakukan CT scan atau MRI terkadang hanya untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan atau tidak. Ada beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua arteri karotis. Aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit dapat menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. Skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis, ukuran sumbatan, jumlah darah mengalir di sekitarnya dan untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat.

Angiografi serebral untuk menentukan ukuran dan loksasi sumbatan.

Pemeriksaan neurologis penuh untuk mencari defisit neurologis.

Untuk menilai arteri karotis lakukan pemeriksaan MRI atau Angiografi, sedangkan untuk menilai arteri vertebralis lakukan pemeriksaan ultrasonic karotis dan teknik dopler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit dibandingkan pembedahan pada arteri karotis.

CBC (complete blood count) untuk mencari anemia atau masalah dengan trombosit (untuk mencegah pembekuan darah dari fibrilasi atrium) untuk memastikan dosis obat yang tepat.Pemeriksaan pencitraan otak sebaiknya dilakukan sedini mungkin pada pasien dengan serangan TIA jika terdapat kondisi dibawah ini : Indikasi untuk terapi trombolisis atau antikoagulan

Pasien sedang dalam terapi antikoagulan

Diketahuinya ada kecenderungan terjadinya perdarahan

Penurunan kesadaran (GCS 60YaTidak1 Point0 Poin

BP > 140/90YaTidak1 Point0 Poin

Clinical fitur TIA:Kelemahan unilateral dengan atau tanpa gangguan berbicara ATAU

Gangguan bicara tanpa kelemahan2 Poin

1 Point

Durasi60 menit atau lebih10-59 menit 45 tahun dan perempuan > 55 tahun). Gejala pada TIA yaitu hemihipestesia, hemiparese, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran, diplopia dan sakit kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap, skening ultrasonik dan teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah lengkap. Penatalaksanaan TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate clopidogrelatau aspirin dipyridamole ERuntuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke dan pembedahan endarterektomi jika tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Adapun pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko, modifikasi gaya hidup sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA. TIA dapat menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief, et al. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2000; p.17-20.2. Sidharta P, Mardjono M. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Neurologi Klinis Dasar. Surabaya: Dian Rakyat; 2004. p. 269-93.3. Soertidewi L. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister Epidemiologi Klinik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1998.4. Riset Kesehatan Dasar Depkes RI. Proporsi Penyebab Kematian pada Kelompok Umur 55-64 tahun Menurut Tipe Daerah di Indonesia; 2008. p.107.5. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ 2000; 320: 6926.6. Rothwell, PM. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population based sequential comparison." 2008. Available at: Error! Hyperlink reference not valid.. Accessed on: April 2015.7. Guyton, A et al. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan Metabolisme Otak. Fisiologi Kedokteran edisi 9; editor: Setiawan I. Jakarta: EGC; 2007; p.234-7.8. Duus, Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGC;2006; p.9-13.

9. Widjaja, L. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya: Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Pres; 2003; p.1-48.10. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2008; p. 59-133.11. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Gramedia; 2006; p. 8-16.12. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Ed.2. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, 2003; p. 81-115.13. Toole, J .The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities.Stroke 1991: 22 :99-104. 14. Easton, JD, Saver, JL, Albers, GW, et al. Definition and evaluation transient ischemic attack.AHA / ASA Ilmiah Pernyataan.Stroke 2009; 40:2276.

15. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In: Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2007; p.102-7. 16. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In: Adam and Victors Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005. 17. Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA288 2002;1388-95.18. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ 2000; 320: 692-6.

19. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI 2011. Pencegahan Primer Stroke. Dalam: Guideline Stroke 2011. Jakarta.Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak

PAGE 1