Referat Kegawatdaruratan Neurologi Belum Fix

7/26/2019 Referat Kegawatdaruratan Neurologi Belum Fix

http://slidepdf.com/reader/full/referat-kegawatdaruratan-neurologi-belum-fix 1/14

Pendahuluan

Kegawatdaruratan adalah suatu keadaan yang terjadinya mendadak mengakibatkan

seseorang atau banyak orang memerlukan penanganan/pertolongan segera dalam arti pertolongan

secara cermat, tepat dan cepat. Kegawatdaruratan neurologi merupakan suatu kondisi di bidangneurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat

menyebabkan kerusakan lebih berat, bahkan kematian.

Penanganan terhadap kegawatdaruratan neurologi harus dilakukan secara segera karena

hal ini menentukan prognosis dari pasien tersebut. Terdapat beberapa kasus kegawatdaruratan

neurologi yang cukup sering ditemui dalam sehari-hari. Kasus-kasus tersebut adalah stroke

iskemik, status epileptikus, dan cedera kepala.

Page | 1



Isi

A. Stroke Iskemik

I. Definisi

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung ! jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non

traumatik. "ila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga

beberapa jam #kebanyakan $% - % menit&, tapi kurang dari ! jam, disebut sebagai serangan

iskemia otak sepintas #transient ischemic attack/T'(&.$

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di

'ndonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara

cepat, tepat, dan cermat.$

II. Etiologi

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh kelainan )askuler, kelainan jantung, dan kelainan

darah. *imana kelainan )askuler dapat berupa arterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi

# giant cell arteritis, S+, poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, ('*S&,

diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom oyamoya, thrombosis sinus, atau )ena.

Kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah trombus mural, aritmia

jantung, endocarditis infeksiosa dan non infeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup

jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium. Sedangkan kelainan darah yang dapat

menyebabkan stroke iskemik adalah trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,

hiperkoagulasi, dan hiper)iskositas darah.

III. Epidemiologi

*ata di 'ndonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal

kematian, kejadian, ataupun kecacatan. (ngka kematian berdasarkan umur adalah sebesar $,0

#umur !- tahun& dan 1,20 #umur -1! tahun& dan 3,0 #umur 1 tahun&. Kejadian

stroke sebesar $,1/$%%.%%% penduduk dan kecacatan $,10 tidak berubah dan !,30 semakin

memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah !

Page | 2



tahun sebesar $$,20, usia !-1! tahun !,0, dan usia diatas 1 tahun sebesar 33,0. Stroke

menyerang usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam

pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.3 Sekitar 2%0 sampai 20 stroke

adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar

pada sirkulasi serebrum.!

IV. Patofisiologi

4bstruksi dapat disebabkan oleh bekuan #trombus& yang terbentuk di dalam suatu

pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus )askular distal, bekuan dapat

terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa

melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.!

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga

terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna #tempat arteri karotis komunis

bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna& merupakan tempat tersering terbentuknya

aterosklerosis.

Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke

iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik

yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri

serebri media atau di taut arteri )ertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria

yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh

darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola

ini menyebabkan timbulnya istilah 5stroke-in-e)olution6.!

(kibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis ber)ariasi dan sebagian besar

tergantung pada fungsi sirkulus 7illisi. "ila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat

berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang

terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat

perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu

Page | 3



mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri )ertebralis,

boeh jadi tidak memberikan gejala.!

ekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darahsistemik. (gar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada

tekanan intra)askular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan

penurunan generalisata 8"9, iskemia otak, dan stroke. *engan demikian, hipertensi harus

diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu

stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.!

Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. (sal

stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya

menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit.

"iasanya serangan terjadi saat pasien berakti)itas. Trombus embolik ini sering tersangkut di

bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke

embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium

atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan

mendadak pembuluh besar otak. mbolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk didinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,

fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau )ertebralis.

*engan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi

yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.!

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah

sehingga gejala-gejala mereda. :amun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan

menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan

perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah

proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri

sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. *engan

Page | 4



demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di

pembuluh tersebut.!

V. Gejala Klinis

anifestasi klinis stroke bergantung pada neuroanatomi dan )askularisasinya. ;ejala

klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik.

$. ;angguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

. ;angguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi

luhur berupa afasia #mengenai daerah otak dominan& atau hemispatial neglect #mengenai

area otak nondominan&.

3. ;angguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsia homonim

atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik.

;angguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis medial. (leksia tanpa

agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks )isual dominan dan splenium korpus

kalosum. (gnosia dan prosopagnosia timbul akibat infark pada korteks

temporooksipitalis inferior.

!. ;angguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti

disartria, diplopia dan )ertigo, gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilangkeseimbangan, atau penurunan kesadaran.

. 'nfark lacunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motoric atau

sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

VI. Diagnosis

4leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka e)aluasi

dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat.3

)aluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi<

a. (namnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, akti)itas penderita saat serangan,

gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan #hiccup&, gangguan

)isual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke #hipertensi, diabetes, dan lain-lain&.3

Page | 5



b. Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher #misalnya cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan

tanda-tanda distensi )ena jugular pada gagal jantung kongestif&. Pemeriksaan torak #jantung dan

paru&, abdomen, kulit dan ekstremitas.3

c. Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf

kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi,

sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke dapat menggunakan Skor Siriraj dan (lgoritma ;ajah

ada #lihat Tabel $&.3

Skor Siriraj

#, = derajat kesadaran& > # = muntah& > # = nyeri kepala& > #%,$ = tekanan diastolik& ? #3 =

penanda atheroma& ? $

*imana <

*erajat kesadaran < % @ kompos mentis, $ @ somnolen, @ stupor / koma

untah < % @ tidak ada, $ @ ada

:yeri kepala < % @ tidak ada, $ @ ada

(teroma < % @ tidak ada, $ @ salah satu atau lebih #diabetes, angina, penyakit pembuluh darah&

Tabel $. (lgoritma ;ajah ada

Penurunan Kesadaran :yeri Kepala "abinski Aenis Stroke

> > > Perdarahan

> - - Perdarahan- > - Perdarahan

- - > 'skemik

- - - 'skemik

VII. Penatalaksanaan

$. Stabilisasi Aalan :apas dan Pernapasan3

Page | 6



Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan darah, suhu

tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam B jam, pada pasien dengan defisit

neurologis yang nyata.

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen C 0.

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar."erikan bantuan )entilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau

disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas.Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.

Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen.

'ntubasi TT #ndo Tracheal Tube& atau +( #+aryngeal ask (irway& diperlukan pada

pasien dengan hipoksia #p% C1% mmDg atau p84 E% mmDg&, atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari minggu. Aika pipa terpasang

lebih dari rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

. Stabilisasi Demodinamik 3

"erikan cairan kristaloid atau koloid intra)ena #hindari pernberian cairan hipotonik

seperti glukosa&.

*ianjurkan pemasangan 8F8 #8entral Fenous 8atheter&, dengan tujuan untuk memantau

kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.Gsahakan 8F8 -$ mmDg.

4ptimalisasi tekanan darah #'ihat "ab F.( Penatalaksanaan Tekanan *arah pada Stroke

(kut&"ila tekanan darah sistolik C$% mmDg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-obat

)asopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/ tinggi,

norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar $!% mmDg.

Pemantauan jantung #cardiac monitoring& harus dilakukan selama ! jam pertama setelah

serangan stroke iskemik."ila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi #konsultasi Kardiologi&.

Dipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Dipo)olemia harus dikoreksi

dengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan penurunan curah

jantung sekuncup harus dikoreksi.

3. Pemeriksaan (wal 9isik Gmum3

Tekanan darah

Page | 7



Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal<

i. *erajat kesadaranii. Pemeriksaan pupil dan oculomotor

iii. Keparahan hemiparesis

!. Pengendalian Peninggian Tekanan 'ntrakranial #T'K&3

onitor T'K harus dipasang pada pasien dengan ;8S C dan penderita yang mengalami

penurunan kesadaran karena kenaikan T'K.

Sasaran terapi adalah T'K kurang dari % mmDg dan 8erebral Pressure Point EB% mmDg.

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi <i. Tinggikan posisi kepala %% - 3%%

ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan )ena jugular

iii. Dindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

i). Dindari hipertermia). Aaga normo)olernia

)i. 4smoterapi atas indikasi<

• anitol %. - %.% gr/kg"", selama E% menit, diulangi setiap ! - 1 jam

dengan target H 3$% m4srn/+. 4smolalitas sebaiknya diperiksa kali dalam

sehari selama pemberian osmoterapi

• Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial $ mg/kg"" i.).

)ii. 'ntubasi untuk menjaga normo)entilasi #p84 3 - !% mmDg&. Diper)entilasi

mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.

)iii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat

mengurangi naiknya T'K dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal

dan tekanan )ena akibat batuk, suction, bucking )entilator. (gen nondepolariIed

seperti )encuronium atau pancuronium yang sedikit berefek pada histamine dan

blok pada ganglion lebih baik digunakan. Pasien dengan kenaikan krtitis T'K

sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau lidokain sebagai

alternati)e.i=. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan

tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak

ada kontraindikasi.=. *rainase )entricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar.

Page | 8



=i. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan

efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan

memberikan hasil yang baik.

. Penanganan Transformasi Demoragik 3

Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimptomatik

#(D(/(S(, 8lass 'b, +e)el of e)idence "&.$ Terapi transformasi perdarahan simtomatik

sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral

dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.

1. Pengendalian Kejang3

"ila kejang, berikan diaIepam bolus lambat intra)ena -%mg dan diikuti oleh

fenitoin, loading dose $-% mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum % mg/menit.

"ila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di '8G.

Pemberian antikon)ulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak

dianjurkan.

Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikon)ulsan profilaksis dapat diberikan

selama $ bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama

pengobatan.

B. Pengendalian Suhu Tubuh3

Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan

diatasi penyebabnya.

"erikan (setaminofen 1% mg bila suhu lebih dari 32, o8 #(D(/(S( ;uideline&

atau 3B, o8 #S4 ;uideline&.

Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan

#trakea, darah dan urin& dan diberikan antibiotik. Aika memakai kateter )entrikuler,

analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.

Aika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

2. Pemeriksaan Penunjang3

K;

Page | 9



+aboratorium #kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula

darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit&"ila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan punksi lumbal untuk

pemeriksaan cairan serebrospinal

Pemeriksaan radiologii. 9oto rontgen dada

ii. 8T Scan

. Status Epileptikus

I. Definisi

+ebih dari satu dekade lalu, Epilepsy Foundation of America #9(& mendefinisikan

Status pileptikus #S& sebagai kejang yang terus-menerus selama paling sedikit 3% menit atau

adanya dua atau lebih kejang terpisah tanpa pemulihan kesadaran di antaranya. *efinisi ini telah

diterima secara luas, walaupun beberapa ahli mempertimbangkan bahwa durasi kejang lebih

singkat dapat merupakan suatu S. Gntuk alasan praktis, pasien dianggap sebagai S jika kejang

terus-menerus lebih dari menit.1

Saat ini, ada beberapa )ersi pengklasifi kasian S sebagai berikut<1

$. ;eneraliIed 8on)ulsi)e Serupakan tipe S yang paling sering dan berbahaya. ;eneraliIed mengacu pada

akti)itas listrik kortikal yang berlebihan, sedangkan con)ulsi)e mengacu kepada akti)itas

motorik suatu kejang.

. Subtle SSubtle S terdiri dari akti)itas kejang pada otak yang bertahan saat tidak ada respons

motorik. Terminologi ini dapat membingungkan, karena subtle S seperti tipe :8S

#:on-con)ulsi)e Status pilepticus&. 7alaupun secara definisi subtle S merupakan

noncon)ulsi)e, namun harus dibedakan dari :8S lain. Subtle S merupakan keadaan

berbahaya, sulit diobati, dan mempunyai prognosis yang buruk.

3. :oncon)ulsi)e S :8S dapat dibagi menjadi kategori, yaitu absence S dan comple= partial S.

Perbedaan tipe ini sangat penting dalam tatalaksana, etiologi, dan prognosisJ focalmotor S mempunyai prognosis lebih buruk.

!. Simple Partial S

Secara definisi, simple partial S terdiri dari kejang yang terlokalisasi pada area korteks

serebri dan tidak menyebabkan perubahan kesadaran. "erbeda dengan con)ulsi)e S,

simple partial S tidak dihubungkan dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

II. Etiologi

Page | 10



tiologi dari Status pileptikus tergantung usia dan menentukan prognosis. Setelah usia

1% tahun penyakit serebro)askular beresiko menimbulkan kejang. Penelitian yang dipimpin oleh

ichmon di Firginia GS(, pasien yang berumur lebih dari 1% tahun yang menderita status

epileptikus, 30 di antaranya disebabkan oleh acute cerebro)ascular #8F(&. tiologi lainnya

hipoksia, gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma, dan idiopatik.B

Pada penelitian di ochester, innesota, GS( mengidentifikasi dementia ditambah

dalam daftar penyebab status epileptikus. Penelitian juga di 8alifornia mengidentifikasi strok

sering menyebabkan generaliIed status epilepticus#;S&.B

III. Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. (ktifitas kejang

sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. +esi di mesensefalon,

talamus, dan korteks sereprum kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di

serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

*i tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,

termasuk yang berikut<

'nstabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifanJ :euron-neuron hipersensitif, ambang untuk melepaskan muatan menurun, apabila terpicu

akan melepaskan muatan secara berlebihanJ

Kelainan polarisasi #polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

polarisasi berubah& yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam

gama-aminobutirat #;("(&JKetidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang

mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi

neuron. ;angguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan

neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian

disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktifitas neuron. Selama kejang,

kebutuhan metabolik secara drastis meningkatJ lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat

meningkat menjadi $%%% per detik. (luran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan

Page | 11



glikolisis jaringan. (setilkolin muncul di cairan serebrospinalis #8SS& selama dan setelah kejang.

(sam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. "ukti histopatologik

yang seringkali normal menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukanstruktural. "elum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada

metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. 9okus kejang tampaknya sangat

peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorikJ fokus-fokus tersebut lambat

mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Semua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama. :amun status epileptikus

melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut. "erbagai studi

eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul dari kelangsungan kejang terus menerusyang abnormal, eksitasi yang meningkat secara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang

tidak efektif. 4bat standar yang digunakan pada status epileptikus lebih efektif apabila diberikan

pada jam pertama berlangsungnya status.1

Status epileptikus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur limbik seperti

hipokampus. Selama 3% menit pertama kejang, otak masih dapat mempertahankan homeostasis

melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah, dan pemanfaatan oksigen. Setelah 3% menit,

kegagalan homeostasis dimulai dan mungkin akan berperan dalam kerusakan otak. Dipertermi,rhabdomyolisis, hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot

spektrum luas yang terjadi terus menerus. Setelah 3% menit, tanda-tanda dekompensasi lainnya

meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi, leukosistosis, dan cardiac output yang tidak

memadai.1

erujuk pada respon biokimiawi terhadap kejang, kejang itu sendiri saja nampak cukup,

untuk menyebabkan kerusakan otak. "erkurangnya aliran darah otak #8erebral "lood 9low&,

kurang dari % ml/$%%g/menit, memberikan banyak efek di antaranya terinduksinya :itrit 4ksidaSintase #i:4S& di dalam astrosit dan mikroglia - yang mungkin berhubungan dengan akti)asi :-

methyl-*-(spartate #:*(& receptor yang menyebabkan kematian sel yang cepat hingga 3-

menit saja - yang kemudian bereaksi dengan 4 radikal bebas yang menghasilkan super-radical.

(ktifasi ini menyebabkan pelepasan asam amino eksitatorik aspartat dan glutamat. (kibatnya,

berlangsunglah sebuah mekanisme kerusakan yang dimediasi oleh glutamat - glutamic-mediated

Page | 12



e=citoto=icity-khususnya di hipokampus. Sementara, konsentrasi kalsium ekstraseluler normal

pada neuron-neuron setidaknya $%%% kali lebih besar daripada intraseluler. Selama kejang,

receptor-gated calcium channel terbuka mengikuti stimulasi reseptor :*(. Peningkatan

kalsium intraseluler yang fluktuatif ini akan semakin meningkatkan keracunan sel. (kibatnya

apabila kejang ini terus menerus terjadi, kerusakan otak yang terjadi pun akan semakin besar.B

IV. Gejala Klinis

S dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistemik hasil peningkatan kebutuhan metabolik

akibat kejang berulang dan perubahan autonom termasuk takikardi, aritmia, hipotensi, dilatasi

pupil, dan hipertermia. Perubahan sistemik termasuk hipoksia, hiperkapnia, hipoglikemia,

asidosis metabolik, dan gangguan elektrolit memerlukan inter)ensi medis. Kehilangan

autoregulasi serebral dan kerusakan neuron dimulai setelah 3% menit akti)itas kejang yang terus

menerus. S tonik-klonik mempunyai fase sebagai berikut<1

!ase "# Kompensasi

Selama fase ini, metabolisme serebral meningkat, tetapi mekanisme fisiologis cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolik, dan jaringan otak terlindungi dari hipoksia atau kerusakan

metabolisme. Perubahan fi siologis utama terkait dengan mening kat nya aliran darah dan

metabolisme otak, akti)itas otonom, dan perubahan kardio)askuler.1

!ase $# Dekompensasi

Selama fase ini, tuntutan metabolik serebral sangat meningkat dan tidak dapat sepenuhnya

tercukupi, sehingga me nyebabkan hipoksia dan perubahan meta bolik sistemik. Perubahan

autonom tetap berlangsung dan fungsi kardiorespirasi dapat gagal mempertahankan

homeostasis.1

V. Penatalaksanaan

%. %edera Kepala

I. Definisi

II. Etiologi

Page | 13



III. Epidemiologi

IV. Patofisiologi

V. Gejala Klinis

VI. Penatalaksanaan

Daftar Pustaka

$. (nonim. Stroke. *alam< eds. ansjoer (. Kapita selekta kedokteran. Ailid . disi

3. Aakarta< edia (esculapius 9akultas Kedokteran Gni)ersitas 'ndonesiaJ %%%.

h.$B-1.

. *ewanto ;, Suwono 7A, iyanto ", Turana L. Panduan praktis diagnosis M

tatalaksana penyakit saraf. Aakarta< ;8J %%.h.!-3%.3. Pokdi Stroke Perhimpunan *okter Spesialis Saraf 'ndonesia. ;uideline stroke %$$.

Aakarta< P*4SS'J %$$.h.$!.

!. Dartwig . Penyakit serebro)askular. *alam< Price S(,eds. Patofisiologi konsepklinis proses-proses penyakit. Folume . disi 1. Aakarta< Penerbit "uku

Kedokteran ;8J%%.h.$$%-3%.. orris AD. Sistem saraf. *alam< obbins S+, Kumar F,eds. "uku ajar patologi.

Folume . disi !. Aakarta< Penerbit "uku kedokteran ;8J %%. h.!B!-$%.6.

Page | 14

Referat Kegawatdaruratan Neurologi Belum Fix

Documents

Transcript of Referat Kegawatdaruratan Neurologi Belum Fix