HEPATITIS VIRUS AKUT

Disusun Oleh :

Moch. Fahmi, S.Ked

201310401011032Pembimbing :

Dr. Rachmat Hadi S, Sp.ALAB/ SMF ILMU PENYAKIT ANAKBAPELKES RSUD JOMBANG

2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 DefinisiHepatitis adalah suatu keadaan inflamasi dan atau nekrosis hati (Arief, 2008). Hepatitis merupakan penyakit peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus, bakteri, penyakit autoimun, racun dan lain sebagainya. Virus hepatitis, sebagai penyebab hepatitis virus telah banyak mengalami perkembangan. Saat ini, telah ditemukan jenis-jenis virus hepatitis antara lain virus hepatitis A, B, C, D, E, G dan TT (masih dalam tahap penelitian).. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut hepatitis akut, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronis.Penyebab Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti cytomegalovirus (CMV), herpes simplex, coxsacievirus, dan adenovirus (Chair, 2003). Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak hepatitis virus tetapi tidak menimbulkan kronisitas serta bersifat self limiting disease (Ince, 2011). Pada sebagian kecil kasus, hepatitis A dapat berkembang menjadi hepatitis fulminant dan menjadi penyebab kematian (WHO, 2000).1.2 Epidemiologi

Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa atau KLB hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fecal-oral, atau bisa dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan, KLB hepatitis A tidak hanya terjadi di negara miskin dan berkembang. Pada tahun 2003 terjadi KLB hepatitis A di USA yaitu di negara bagian Ohio dan Pensylvania sebanyak 640 pasien. Benua Eropa juga menyatakan 3,9 pasien per 100.000 penduduknya terkena KLB hepatitis A tahun 2008. Australia menyebutkan angka 300-500 kasus hepatitis A per tahun yang harus ditangani pemerintah Australia tahun 2010 (Dirjen PPPL, 2011).

Wabah hepatitis A merebak di Indonesia, dan selalu terulang setiap tahunnya. Tahun 2008 Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) menyatakan KLB hepatitis A karena 638 orang teridentifikasi positif mengidap hepatitis A melalui tes darah, dan jumlah pasien hepatitis A yang dirawat baik inap maupun rawat jalan di salah satu rumah sakit swasta besar di Yogyakarta sebanyak 980 kasus sepanjang januari hingga agustus 2008. (Sarwindaningrum, 2008).Hingga saat ini hepatitis virus A, B dan C masih menjadi masalah kesehatan dunia yang serius karena berpotensi menimbulkan dampak morbiditas dan mortalitas. Hepatitis Virus A (HVA) merupakan self limiting disease tetapi dapat menimbulkan dampak epidemiologis dan klinis. Di Indonesia infeksi HVA banyak mengenai anak usia < 5 tahun dan biasanya tanpa gejala. Anak-anak ini merupakan sumber penularan bagi orang dewasa di sekitarnya dengan risiko morbiditas dan mortalitas yang lebih berat (Dinkes, 2007).1.3 Etiologi

Hepatitis A adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) virus genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7.8 kb. Virus hepatitis A merupakan anggota famili pikornaviradae berukuran 27-32 nm dengan bentuk partikel yang membulat. HAV mempunyai simetri kubik, tidak memiliki selubung, serta tahan terhadap panas dan kondisi asam. HAV memiliki waktu inkubasi 15-45 hari, tetapi rata-rata virus tersebut memiliki waktu inkubasi selama 28 hari (Chair, 2003).

Transmisi HAV berasal dari rute oral-fecal. Infeksi terjadi pada kondisi lingkungan dengan sanitasi dan hygine yang kurang. HAV secara primer mengalami replikasi di hati dan diekskresikan dalam jumlah yang besar melalui traktus biliaris dan ikut dikeluarkan bersama feses. HAV merupakan virus yang kuat dan dapat bertahan dalam waktu yang cukup lama baik di makanan maupun air (WHO, 2000)

1.4 Patofisiologi

Transmisi HAV hampir selalu melalui kontak dari orang ke orang. Penyebaran didominasi oleh rute fekal-oral, transmisi perkutan jarang terjadi, dan transmisi maternal-neonatal masih belum dapat dibuktikan. Ekskresi virus melalui feses terjadi di akhir masa inkubasi, mencapai puncaknya sebelum timbulnya gejala, dan minimal dalam seminggu setelah timbulnya penyakit kuning.Respon akut hati untuk HAV adalah mirip dengan virus hepatotropic lainnya (HBV-HEV). Seluruh hati terlibat dengan nekrosis, yang paling nyata di daerah centrilobular, dan peningkatan cellularity, yang dominan di daerah portal. Arsitektur lobular tetap utuh, meskipun terjadi degenerasi dan nekrosis kelompok tunggal atau sel parenkim terjadi pada awalnya. Sebuah reaksi inflamasi sel mononuklear difus menyebabkan ekspansi di saluran portal. Sel Kupffer mengalami hyperplasia yang menyeluruh dalam sinusoid, bersama dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan eosinofil. Sistem organ lain dapat dipengaruhi selama infeksi HAV. Kelenjar getah bening regional dan limpa dapat diperbesar. Sumsum tulang dapat mengalami hipoplasia, dan kejadian anemia aplastik juga dilaporkan. Jaringan usus halus dapat menunjukkan perubahan dalam struktur vili, dan ulserasi dari saluran pencernaan dapat terjadi, terutama dalam kasus-kasus fatal. Cedera pada hepatitis akut yang disebabkan oleh virus hepatotropic dibuktikan dalam tiga cara utama. Yang pertama adalah refleksi dari cedera sitopatik pada hepatosit, yang melepaskan alanin aminotransferase (ALT, sebelumnya serum glutamic-piruvat transaminase) dan aspartat aminotransferase (AST, sebelumnya serum glutamic-oksaloasetat transaminase) ke dalam aliran darah. ALT lebih spesifik ke hati daripada AST, yang juga dapat meningkat setelah cedera pada eritrosit, otot rangka, atau sel-sel miokard. Ketinggian elevasi tidak berkorelasi dengan tingkat nekrosis hepatoseluler dan memiliki nilai prognostik sedikit. Dalam beberapa kasus, tingkat aminotransferase jatuh dapat memprediksi hasil yang buruk jika penurunan terjadi dalam hubungannya dengan tingkat bilirubin meningkat dan Protrombin time yang memanjang (PT). Kombinasi temuan menunjukkan bahwa kerusakan hati besar telah terjadi. Enzim lain, dehidrogenase laktat (LDH), bahkan kurang spesifik ke hati daripada AST dan biasanya tidak membantu dalam mengevaluasi kerusakan hati. Mekanisme kedua cedera dalam hasil hepatitis virus dari penyakit kuning kolestatik, di mana tingkat bilirubin direct dan indirect diangkat. Hasil dari ikterus obstruksi aliran empedu dan kerusakan hepatosit. Ketinggian serum alkaline phosphatase (ALP), 5'-nucleotidase-Glutamil transpeptidase (GGT), dan urobilinogen semua dapat mencerminkan cedera pada sistem bilier. Sintesis protein abnormal tercermin oleh peningkatan PT. Karena waktu paruh dari protein yang pendek, PT merupakan indikator yang sensitif dari kerusakan hati. Albumin merupakan serum protein yang diproduksi hati, tapi albumin memiliki waktu paruh yang lebih panjang sehingga membatasi perannya dalam memantau cedera hati akut. Mekanisme ketiga injury hati oleh HAV terkait dengan perubahan yang terjadi pada karbohidrat, amonia, dan metabolisme obat (Behrman, 2003). 1.5 Manifestasi Klinik

Pada umumnya, hepatitis tipe A, B, dan C mempunyai perjalanan klinis yang sama. Hepatitis tipe B dan C cenderung lebih parah perjalanan penyakitnya. Serangan yang teringan tidak menunjukkan gejala dan hanya ditandai dengan naiknya transminase serum.Serangan ikterus biasanya dimulai dengan suatu masa prodmoral kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak badan, menderita gejala digestif, terutama anoreksia dan nausea, dan kemudian ada panas badan ringan; ada nyeri di abdomen kanan atas, yang bertambah pada tiap guncangan badan; perasaan badan tak enak bertambah menjelang malam dan pasien merasa sengsara.Kadang-kadang dapat menderita sakit kepala yang hebat. Hati dapat di palpasi dengan pinggiran yang lunak dan nyeri tekan pada 70% pasien. Setelah kurang lebih 1-4 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh.

Manifestasi Kliniko Stadium Praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat.

o Stadium Ikterik, berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.o Stadium pasca ikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda (Chair, 2003).1.6 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis infeksi HAV harus dipertimbangkan ketika riwayat penyakit kuning ada di keluarga, teman , teman sekolah , teman bermain atau penitipan anak atau personil atau jika anak atau keluarga telah bepergian ke daerah endemik untuk HAV . Diagnosis ditegakkan dengan kriteria serologis ; biopsi hati jarang dilakukan . Anti- HAV terdeteksi pada awal gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan kehadiran IgM anti - HAV , yang hadir pada awal penyakit dan biasanya hilang dalam 4 bulan, tetapi dapat bertahan selama lebih dari 6 bulan . Setelah itu , IgG anti - HAV terdeteksi. Antibodi IgM jarang terdeteksi setelah imunisasi. Virus ini diekskresikan dalam tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu setelah onset penyakit. ALT , AST , bilirubin , ALP , 5' - nucleotidase , dan GGT rata-rata meningkat dan tidak membantu untuk membedakan penyebabnya. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai sejauh mana kerusakan hati, perpanjangan PT merupakan tanda mengamanatkan rawat inap serius (Behrman, 2003).Pemeriksaan urin dapat dilakukan untuk mengetahui kadar bilirubin dalam urin. Untuk menyingkirkan berbagai macam diagnosis banding pada hepatitis akut dapat pula dilakukan pemeriksaan darah tepi dan USG hati serta saluran empedu untuk mengetahui apakan terdapat kista duktus koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis (Arief, 2008).

1.7 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A. Sebagian besar anak tidak menunjukkan gejala atau hanya gejala ringan. Terapi bersifat suportif dan terdiri dari hidrasi intravena sesuai kebutuhan (Behrman, 2003).Terapi suportif bagi penderita hepatitis meliputi pembatasan aktivitas, pemberian makanan terutama cukup kalori serta menghindari obat hepatotoksik seperti paracetamol, INH, Rifampicin. Pengobatan yang biasa diberikan termasuk Ursodeoxycholic acid, antivirus (interveron, lamivudin, ribavirine), Kolestatis yang berkepanjangan diberi vitamin larut dalam lemak dan terapi simptomatis untuk menghilangkanrasa gatal yaitu cholestiramine (Arief, 2008).

PencegahanOrang yang terinfeksi HAV menular selama sekitar 7 hari setelah timbulnya penyakit kuning harus beristirahat dirumah dan tidak sekolah, atau bekerja selama periode ini. Mencuci tangan hati-hati diperlukan, terutama setelah mengganti popok dan sebelum menyiapkan atau menyajikan makanan (Behrman, 2003).

Vaksin

Highly immunogenic and safe HAV vaccines merupakan 2 vaksin yang disetujui untuk anak-anak dari usia 2 tahun. Vaksin diberikan secara intramuskular dalam jadwal dua dosis, dengan dosis kedua diberikan 6-12 bulan setelah dosis pertama. Tingkat serokonversi pada anak melebihi 90% setelah dosis awal dan mendekati 100% setelah dosis kedua. Respon kekebalan pada orang immunocompromised mungkin suboptimal. Vaksin HAV dapat diberikan bersamaan dengan vaksin lain di tempat terpisah. Untuk usia lebih dari 2, vaksin lebih baik diberikan daripada imunoglobulin (IG) untuk profilaksis pra-pajanan. Namun, pertimbangan yang lebih besar diberikan kepada yang lain di kelompok berisiko termasuk (1) anak-anak lebih tua dari 2 tahun usia dalam komunitas didefinisikan dan dibatasi dengan tingkat endemik atau wabah periodik infeksi HAV (misalnya, penduduk asli Amerika atau Alaska Pribumi); (2) pasien dengan penyakit hati kronis; (3) laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki; (4) pengguna injeksi dan obat-obatan terlarang; (5) individu pada risiko pekerjaan paparan; dan (6) orang dengan gangguan faktor pembekuan (Behrman, 2003). Immunoglobulin

IG sebagai profilaksis dalam situasi pasca pajanan digunakan dalam ( 1 ) rumah tangga dan kontak seksual kasus HAV ; ( 2 ) bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi HAV; ( 3 ) staf pusat perawatan anak , karyawan , anak-anak dan kontak rumah tangga mereka selama wabah ; dan ( 4 ) wabah di lembaga-lembaga dan rumah sakit. Penggunaan IG lebih dari 2 minggu setelah terpapar tidak diindikasikan .

IG tidak dianjurkan secara rutin untuk eksposur sporadis nonhousehold (misalnya: perlindungan personil rumah sakit atau teman sekolah). Imunisasi massal anak-anak sekolah telah digunakan ketika epidemi telah berpusat sekolah. Data yang tersedia tidak cukup untuk merekomendasikan vaksin HAV saja untuk profilaksis pasca pajanan (Behrman, 2003). 1.8 Prognosis

Meskipun hepatitis A merupakan self-limited disease atau penyakit yang bisa sembuh sendiri setelah beberapa lama, namun kemungkinan prognosis jelek juga bisa terjadi. Beberapa kasus hepatitis A mengarah ke hepatitis A fulminant atau gagal hati akut yang ditandai dengan tidak ada gejala hepatitis kronis sebelumnya, ada bukti kerusakan sel hati, PT (waktu protrombin) >15 dan atau INR>1.5 dengan ensefalopati, PT (waktu protrombin) >20 dan/atau INR>2.0 dengan atau tanpa ensefalopati. Gejala tersebut harus terjadi dalam 8 minggu dari munculnya penyakit dan koagulopati yang terjadi (pemanjangan INR) tidak responsif dengan pemberian vitamin K1 (Chair, 2003).BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Penderita

Nama

: An. AUmur

: 7 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-lakiAgama

: Islam

Suku

: Jawa

Pekerjaan

: PelajarAlamat

: Dukuh Semut, Jogoroto, JombangTanggal Pemeriksaan: 16 Maret 2014Ruang

: Paviliun SeruniNo. RM: 20 02 082.2Anamnesis

2.2.1 Keluhan Utama

Mata warna kuning

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Mata warna kuning sejak tanggal 15 Maret 2014 (1 hari sebelum MRS), Demam sumer-sumer sejak tangga 14 Maret 2014 atau demam hari ke-3, demam diraskan naik turun dan belum pernah diberi obat. Nyeri perut kanan atas sejak tanggal 15 Maret 2014 (1 hari sebelum MRS), pasien merasa mual, namun muntah (-). BAK seperti teh sejak tanggal 15 Maret 2014 (1 hari sebelum MRS). BAB normal warna kuning. Batuk-pilek dan nyeri kepala disangkal pasien.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat sakit seperti ini sebelumnya.

2.2.4 Riwayat ImunisasiRiwayat imunisasi lengkap di Bidan, Polio (+), BCG (+), Hepatits B (+), DPT (+), Campak (+).

2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tanggal 18 Februari 2014, Ayah pasien sempat MRS di ruang Dahlia RSUD Jombang selama 1 minggu dengan diagnosis hepatitis akut.

2.2.6 Riwayat SosialPasien merupakan anak tunggal yang kesehariannya tinggal bersama kedua orang tua dengan kondisi rumah dinding terbuat dari tembok, lantai keramik, dan kamar mandi di dalam rumah.Pasien adalah seorang pelajar. Setiap harinya di sekolah pasien sering membeli jajan-jajan didepan sekolah yang pasien sendiri tidak mengetahui kebersihannya. Rata-rata sekitar 3x sehari pasien jajan diluar sekolah.

2.3Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status Generalis

Keadaan Umum: Baik

Kesadaran: Composmentis

Status Gizi: Baik

BB: 20 kg

TB: 123 cmVital Sign:

TD: 100/60 mmHgHR: 96x/m

RR: 22x/m

Temp: 36,7C

KEPALA:

anemis (-), icterus (+), Cyanosis (-), dyspnea (-). Faring: hiperemia (-), tonsil hipertrofi (-), kriptae (-), detritus (-).

LEHER: tak tampak pembesaran KGB

THORAX:

I: Gerak dinding dada simetris, retraksi (-)

P: gerak didnding dada simetris stem fremitus normal

P: sonor

A: suara nafas vesikuler normal, rh -/-, wh -/-, s1-s2 tunggal reguler murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN :

I: flat, supel

P: Hepar teraba membesar 2 cm bawah arcus cotae, tepi tajam. Splenomegali (-). NT regio kanan atas (+).

P: timpani, meteorismus (-)

A: BU (+) normal

EXTREMITAS :

Akral hangat, edema (-), CRT < 2 dtk2.4Pemeriksaan Penunjang

DL:Hb: 11,5 g/dL

Leukosit : 7.000/cmm

Hematokrit : 37,0%

Eritrosit : 4.810.000

Trombosit : 336.000/cmm2.5Problem List

- Sklera ikterik H-1

- Febris H-2

- Naussea

- Abdominal discomfort2.6Resume

An. A 7 tahun, BB 20 kg. Mata warna kuning sejak tanggal 15 Maret 2014 (Sabtu malam), Demam sumer-sumer sejak tangga 14 Maret 2014 (Jumat siang) atau demam hari ke-3, demam diraskan naik turun dan belum pernah diberi obat. Nyeri perut kanan atas sejak tanggal 15 Maret 2014 (sabtu siang), pasien meras mual, namun muntah (-). BAK seperti teh sejak tanggal 15 Maret 2014 (sabtu malam). BAB normal warna kuning. Batuk-pilek dan nyeri kepala disangkal pasien.2.7Diagnosis

Susp. Hepatitis viral akut2.8Planning

2.8.1 Diagnosis:

- LFT (SGOT, SGPT, Bilirubin total, Bilirubin direct)

- Ig M anti HAV

2.8.2 Terapi : -MRS, Tirah Baring

-DTKTP

-Infus D51/2 S 1500 cc/24 jam

-Inj Ranitidin 2x1/2 amp

2.8.3 Monitoring:

Keluhan utama px (ikterus) Keluhan penyerta (demam, nyeri perut, muntah) Monitorring TTV Monitoring LFT (SGOT-SGPT-Bilirubin) Monitoring kencing

2.9.3 Edukasi :

Menginformasikan kepada pasien mengenai:

- Penyakit pasien (susp. Hepatitis akut)

- Tindakan pemeriksaan yang akan dilakukan

- Prognosis dan komplikasi yang mungkin dapat terjadi

- Hindari jajan-jajanan yang biasa dikonsumsi disekolah atau makanan yang dibeli dari luar

- Memberitahukan kepada keluarga pasien agar pasien cukup beristirahat, dan meningkatkan asupan makanan.

-Memberitahukan kepada pasien dan keluarga pasien untuk memperbaiki hygine/kebersihan (kebersihan diri-kebiasaan cuci tangan, makanan, lingkungan)2.10 Prognosis

Prognosis pada pasien ini umumnya baik bila penanganan cepat, tepat, adekuat dan dipicu dari kemauan pasien untuk sembuh.BAB III

KESIMPULAN

Hepatitis virus akut merupakan penyakit inflamasi atau peradangan pada sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan. Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Transmisi HAV berasal dari rute oral-fecal. Infeksi terjadi pada kondisi lingkungan dengan sanitasi dan hygine yang kurang.

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A. Sebagian besar anak tidak menunjukkan gejala atau hanya gejala ringan. Terapi bersifat suportif dan terdiri dari hidrasi intravena sesuai kebutuhanDAFTAR PUSTAKA

Arief S; Hidajat B; Setyoboedi B, 2008, Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi 3, Surabaya: RSU dr Soetomo.

Behrman RE et all, 2003, Viral Hepatitis, Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003).Chair J, et al, 2003, Management of Acute Viral Hepatitis, World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines.

Dwiastuti, S. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Tesis. Magister Kesehatan Lingkungan Universitas Diponegoro. Semarang.Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (Dirjen PPPL). 2011. Hepatitis A di Berbagai Belahan Dunia Lain. http://www.pppl.depkes.go.id/index.php?c=berita&m=fullview&id=377.Ince T; Yalgin S; Yurdakok K et al, 2011, Hepatitis A seroprevalence among infants aged 12 months in Ankara, The Turkish Journal of Pediatrics 2011; 53: 114-116WHO, 2000, Hepatitis A, World health Organization: Departement of Communicable Disease Surveillance and Response.