HEPATITIS VIRUS AKUT

I. PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari

lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B (HBV), virus

hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis

virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus

hepatitis TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis.1

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas

1-2 juta kematian setiap tahunnya.

II. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO 1,2,3

1. Virus hepatitis A(HAV)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi diseluruh dunia, endemisitas tinggi didaerah

berkembang

HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2

minggu sebelum dan 1minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul secara singkat (tidak lebih dari 3minggu),kadang-

kadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh

Ekskresi feses yang memanjang(bulanan)dilaporkan pada neonatus

yang terinfeksi

Transmisi enterik(fekal oral)predominan diantara anggota

keluarga. Dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan

bersama, makanan terkontaminasi dan air.

2. Virus hepatitis E (HEV)

Masa inkubasi rata-rata 40 hari

Distribusi luas dalam bentuk endemi dan pandemi

HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut

1

Penyakit epidemi dengan penularan melalui air

Adanya transmisi maternal-neonatal

Zoonosis: babi

3. Virus hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari(rata-rata 60-90 hari)

virem0-90 hari)

viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan setelah

infeksi akut

sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan

berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan

kanker hati

HBV ditemukan di darah,semen,sekret servikovaginal,saliva,ciran

tubuh lainnya.

4. Hepatitis virus D (HDV)

Masa inkubasi 4-7 minggu

Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin

Endemis dimediterania,semenanjung balkan, bagian eropa bekas

rusia

Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang 9infeksi kronik)

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi

HBV ( koinfeksi atau superinfeksi: IVDU, homoseksual atau

biseksual, resipien donor darah, pasangan seksual

Cara penularan: melalui darah, transmisi seksual, penyebaran

maternal-neonatal.

5. Hepatitis virus C(HCV)

Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)

Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,

dan kanker hati

2

Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi jaringan

dan resepien produk darah, transmisi seksual,maternal-neonatal,

tak terdapat transmisi fekal oral.

III. ANATOMI

Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu serta juga memiliki fungsi endokrin. Secar garis besar,

hepar dibagi menjadi 2 lobus dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil),

hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara

holotopi, hepar terletak diregio hypokondrium dextra region epigastrium, dan

region hypokondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V

ada linea mediocavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea

medioclavicularis sinistra, dimana bagian caudal dextra (bawah kanan)

3

mengikuti arus costarum (costa IX-VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah

kiri) mengikuti arcus costarum (costa VIII-VII). Secara syntopi, hepar

berbatasan dengan diaphragma (facies diaphragmatica hepatis) dan berbatasan

dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni suprarenalis

dextra, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,

oesophagus, dan vena cava inferior (facies viceralis hepatis).

Hepar terbagi atas 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis

sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa

sagitalis sinistra. Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra,

fossa sagitalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagitalis sinistra hepatis terdiri

dari fossa ductus venosi dan fossa vena umbilicalis. Fossa sagitalis dextra

terdiri dari fossa vasiecae fellea dan fossa venae cava. Porta hepatis

membentuk lobus quadrates hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Gambar 1. Bagian medial hepar

Lobus quadratus hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea,

dan batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini,

terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati. Lobus

Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis,

4

batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus

venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus

caudatus dan processus papillaris.

Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri

ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika

dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio

epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,

terdapat impressio gastrica, tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Sekarang, akan dibahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis terdiri

dari facies diaphragmatica dan facies visceralis hepatis. Facies diaphragmatica

(sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies anteriornya (sisi depan

facies diaphragmatica) terdiri dari margo anterior hepatis dan perlekatan

ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies superiornya (sisi atas

facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars affixa hepatis (bare

area).

Gambar 2. Inferolateral hepar

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal)

memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa

vena cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio

oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio

5

renalis, impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae

umbilicalis.

Gambar 3. Porta hepatis

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan

ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra,

serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamentum hepatik terdiri dari :

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Ligamentum coronarium hepatis

4. Ligamentum triangulare hepatis

5. Ligamentum teres hepatis

6. Ligamentum venosum arantii

7. Ligamentum hepatorenale

8. Ligamentum hepatocolicum

Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale

yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta

membentuk lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan

6

dextrum. Pada tepi inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis

dan vena para umbilicalis.

Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars

superior duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis.

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan

bagian dari omentum minus ini.

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan)

cavum thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh

ligamenta yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya :

1. Ligamentum falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Ligamentum triangulare hepatis

4. Ligamentum coronarium hepatis

5. Ligamentum teres hepatis

6. Ligamentum venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati

ligamentum hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae,

pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi arteri hepatica

propria dextra dan arteri hepatica propria sinistra. Vena portae hepatis dibentuk

oleh vena mesenterica superior dan vena lienalis. Vena ini berjalan melewati

ligamentum hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus

sinister.

7

Innervasi hepar oleh :

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu

kelenjar raksasa) adalah Vessica fellea, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan

ductus choledochus.

a. Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar.

Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi: Lobulus klasik, Lobulus portal dan Asinus

hepar. Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid

memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat

storing.

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari kanalikuli biliaris

dan kanal hering. Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea

IV. FISIOLOGI HEPAR

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan

sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah.

Ada beberapa fungsi dari hepar yaitu :

1. Metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang

diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut

glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan

memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar

merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar

mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah

8

pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid

(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi

beberapa komponen :

a. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

b. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam

lemak dan gliserol)

c. Pembentukan cholesterol

d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

cholesterol. Di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid.

3. Metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-

bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang

membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi

produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ -

globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin

mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang

berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,

protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh

darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan

9

katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer

biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit

K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor

koagulasi.

5. Metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap

berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut

memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang

normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir

di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran

darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,

pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

V. PATOGENESIS 1,2,3

Hepatitis A

Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh

terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A

termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor

permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang

tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan

translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor

10

untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein

prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan

virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan

DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan

mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.

Hepatitis B

HBV masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah

partikel Dane (virion HBV) masuk ke dalam hati dan kemudian terjadi proses

replikasi di sana. Hepatosit kemudian akan memproduksi dan mensekresi virion

(partikel Dane), partikel HBsAg, serta HBeAg (yang tidak membentuk partikel

virus). Respon imun non-spesifik pertama kali dirangsang dengan memanfaatkan

sel-sel natural killer. Respon imun ini tidaklah cukup untuk mengeradikasi HBV

lebih lanjut. Oleh karena itu respon imun spesifik kemudian direkrut untuk

mengaktivasi sel limfosit T dan B. sel T-sitotoksik (CD8+) teraktivasi setelah

melakukan kontak dengan peptide HBV yang dipasang di MHC kelas I antigen

presenting cell (APC). Peptida yang dipasang di MHC ini berupa HBcAg serta

HBeAg. Proses eliminasi ini berhubungan dengan peningkatan ALT.

Namun demikian terdapat pula proses eliminasi yang tidak menimbulkan

kerusakan hepatosit melalui TNF-alfa serta interferon gamma. Sel limfosit B akan

membentuk sel plasma melalui aktivasi sel CD4+ (T-helper) sehingga

menghasilkan antibody anti-HBs, anti-HBc, serta anti-HBe. Anti-HBs berfungsi

untuk menetralisasi partikel HBV dan mencegah masuknya virus kedalam sel.

Oleh karena itu anti-HBs mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Apabila

terjadi persistensi viremia, hal ini tidak disebabkan oleh ketidakmampuan atau

definisi anti-HBs, yang dibuktikan dengan tetap ditemukannnya anti-HBs

walaupun bersembunyi dengan kompleks HBsAg.

Proses eliminasi viremia melibatkan factor virus maupun factor penjamu.

Salah satu mekanisme yang menjelaskan terjadinya persisten infeksi HBV adalah

adanya mutasi di daerah precore sehingga menyebabkan tidak dihasilkannya

11

HBeAg. Eliminasi sel akibat infeksi mutan ini menjadi terhambat. Sementara itu

pada anak-anak yang terinfeksi HBV mulai dari neonatus akan cenderung terjadi

persistensi akibat imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh

janin mendahului invasi HBV. Dalam keadaan normal, saat fase replikatif tengah

berlangsung, titer HBsAg ditemui sangat tinggi, HbeAg positif, serta anti-HBe

yang negative. Konsentrasi DNA HBV juga tinggi. Mutasi di gen P

bermanifestasi kepada tingginya kadar DNA namun tidak ditemui nilai HBeAg

akibat dari tidak dapat diproduksinya antigen tersebut.

Hepatitis C

Virus ini biasanya ditularkan melalui pajanan berulang secara perkutan,

seperti darah dari transfuse, transplantasi organ terinfeksi, serta penggunaan

suntikan intervena. Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki reseptor yang

kompatibel dengan stuktur virus hepatitis C. mekanisme imunologis kemudian

menyebabkan kerusakan hepatosit. Diketahui bahwa sel CD4+ , T dan yang

dihasilkannya berperan dalam pathogenesis kekronikan infeksi ini. Reaksi

inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat membuat sel stelata di celah disse

hepatosit menjadi aktif, bertransformasi menjadi miofibroblas yang menghasilkan

matriks kolagen dan mendukung terjadinya fibrosis dan apabila berlanjut akan

menimbulkan kerusakan hati dan sirosis hati

Hepatitis D

HDV merupakan virus yang tergantung dengan HBV untuk melakukan

replikasi dan siklus hidupnya. Ketergantungan ini disebabkan oleh RNA virion

memiliki defek sehingga membutuhkan HBsAg untuk transmisi. Oleh karena itu,

proses transmisinya nyaris sama, kebanyakan melalui parenteral. Infeksi hepatitis

D dapat terjadi melalui beberapa kondisi:

1. Koinfeksi akut HDV dan HBV (membutuhkan HBsAg)

2. Superinfeksi yang terjadi pada carrier HBV kemudian terinfeksi oleh HDV

12

VI. GAMBARAN KLINIS 1

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi

asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatits fulminan yang

dapat menimbulan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut

dibagi dalam 4 taha yaitu :

1. Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala

atau ikterus.

2. Fase prodromal ( praikterik ), fase diantara timbulnya keluhan-keluhan

pertama dan timbulnya gejala ikterus.

3. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari , tetapi dapat juga muncul

bersamaan dengan munculnya gejala.

4. Fase konvalesen (penyembuhan), diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

Gambaran klinis infeksi hepatitis adalah

1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai

kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala

prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:a.

Malaise,anoreksia,mual dan muntah.

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus

yang lain secara insidious

4. Demam jarang ditemukan kecuali pada inveksi HAV

5. Immune complex mediated,serum sickness like syndrome dapat ditemukan

pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV,

6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,

malaise, dan kelemahan dapat menetap.

7. Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus ( biasanya

ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat

13

8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati

9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.

VII. DIAGNOSIS 1,2

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi kita bisa dapatkan :

Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba

Penurunan nafsu makan

Merasa tidak enak badan

Mual

Muntah

Demam

Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal pada kulit)

Ikterus

Urin berubah warna menjadi lebih gelap

Diagnosis secara serologis

1. Transmisi infeksi secara enterik.

a. HAV

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya.

Anti HAV yang positif tanpa igM anti HAV mengindikasikan infeksi

lampau.

b. HEV

Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui

FDA.

IgM dan igG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk

riset.

IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari

penyakit.

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

14

2. Infeksi melalui darah.

a. HBV

Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan

dari igM antibody terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan

HBsAg).

Keduannya ada saat gejala muncul

HBsAg mendahului IgM anti HBc

HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara

rutin

HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu

sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM

anti HBc

HbeAg dan HBV DNA

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,

akan tetapi tidak rutin diperiksa.

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

Kedua petanda menghilang dalam beberapa minggu atau bulan

pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti

HBs dan anti Hbe menetap.

Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh.

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut.

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV.

Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)

Antibodi terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan

terhadap reinfeksi

15

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

b. HDV

Pasien HBsAg positif dengan:

Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum

mendapatkan persetujuan)

IgM anti HDV dapat muncul sementara.

Koinfeksi HBV/HDV

HBsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya

perbaikan infeksi.

c. HCV

Diagnosis serologi

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut

dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa

minggu atau bulan kemudian.

Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada

pasien HIV, anti HCV tidak muncul dalam persentase yang

lebih besar).

Pemeriksaan igM anti HCV dalam pengembangan. (belum

disetujui FDA)

Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode

yang panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan

spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik.

16

HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut

hepatitis C.

Muncul setelah beberapa minggu infeksi.

Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit tidak

rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya

infeksi pada pasien dengan anti HCV negatif.

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Diagnosis banding

Penyakit hati karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

VIII. PENGOBATAN

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus.

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan

yang paling baik ditoleransi.

Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut

3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise.

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. pemberian

interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian

17

infeksi kronik. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih

belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

IX. PENCEGAHAN 1

A. Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan Penularan Secara

Enterik HAV

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

Sangat imunogenik (Hampir 100% pada subyek sehat)

Antibody protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-95% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

>19 tahun. 2 dosis of HAVRIX® (1440 Unit Elisa) dengan

interval 6-12 bulan

Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12

bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung ke daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVDU

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami

kejadian luar biasa

Anak oada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari

angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerjaan pada bagian pembuangan air

18

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak

sempurna

Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :

Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid

sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga

dengan infeksi HAV akut

B. HEV

Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat

bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang

mengandung anti HEV masih belum jelas.

Pengembangan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan

Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinik pada daerah endemik.

C. HBV

Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum

paparan.

1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Vaksin rekombinan ragi

Mengandung HBsAg sebagai imunogen

Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti

HBsAg pada >95% pasien dewasa muda sehat setelah

pemberian komplit 3 dosis.

Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV.

Efek samping utama

1. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%

2. Demam ringan dan singkat pada <3%

19

Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun

imunisasi awal

Booster hanya untuk individu dengan imunokompremais

jika titer dibawah 10mU/ml

Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang

dalam penelitian

b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV, pemberian IM (deltoid) dosis

dewasa untuk dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun

dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan

kemudian

c. Indikasi

Imunisasi universal untuk bayi baru lahir

Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum

divaksinasi)

Grup resiko tinggi: 1. Pasangan dan anggota keluarga yang

kontak dengan karier hepatitis B, 2. Pekerja kesehatan dan

pekerja yang terpapar darah, 3. IVDU, 4. Homoseksual dan

biseksual pria, 5. Individu dengan banyak pasangan seksual, 6.

Resipien transfuse darah, 7. Pasien hemodialisis, 8. Sesama

narapidana, 9. Individu dengan penyakit hati yang sudah ada

( missal hepatitis C kronik).

2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan

immunoglobulin hepatitis B (HBIG)

Indikasi:

Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:

o Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin stelah

paparan

o Vaksin HBV pertama diberikan saat atau hari yang sama

pada deltoid sisi lain

o Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

Neonates dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif:

20

o Setengah mili liter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam

setelah lahir dibagian anterolateral otot paha atas

o Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu

12 jam pada sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.

o Efektifitas perlindungan melampaui 95%

REKOMENDASI UMUM

Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intek kalori yang

cukup

Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan

yang berat

Tidak ada diet yag spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif

Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik

Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses

penyembuhan

Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi

Obat-obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari akan tetapi bila

sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis

Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi

sampai sembuh

Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti kesadaran

somnolen, mengantuk dan asterisk

Masa protombin serum merupakan petanda yang baik untuk menilai

dekompensasi hati dan menentukan saat yang tepat untuk dikirim ke pusat

transplantasi

Memonitoring konsentrasi transaminase serum tidak membantu dalam hal

menilai fungsi hati pada keadaan hepatitis fulminal karena konsentrasinya

akan turun setelah ada kerusakan sel hati massif

Anti mual muntah dapat membantu keluah mual dan muntah

Pasien yang menunjukan gejala hepatitis fluminal harus segera dikirim ke

pusat transplantasi

21

Transplantasi hati bisa merupakan prosedur penyelamtan hidup untuk

pasien yang mengalami dekompensasi setelah serangan akut hepatitis

Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan perawatan isolasi

Orang yang merawat pasien hepatitis virus akut A dan E harus selalu

mencuci tangan dengan sabun dan air

Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya

menerima vaksin hepatitis B

22

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn.IJ

Umur : 21 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Loci

Nomor RM : 631562

Tanggal MRS : 05 Oktober 2013

ANAMNESIS

Autoanamnesis

KELUHAN UTAMA : Mata kuning

ANAMNESIS TERPIMPIN :

Mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat

demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari

dan menurun jika diberi obat penurun demam, menggigil (-). Pasien juga

mengeluh nyeri ulu hati yang dialami sejak 1 minggu SMRS memberat 3

hari terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul muncul terutama setelah

makan dan nyeri tidak menjalar ke daerah lain. Mual (+),muntah (+) jika

pasien makan. Riwayat muntah terakhir tadi malam berisi sisa makanan

dan cairan. Nafsu makan menurun. Pasien sempat di opname 1 minggu

yang lalu dan didiagnosis dengan demam thypoid

BAB: tidak teratur,warna kecoklatan

BAK: lancar, warna coklat pekat seperti teh

RPS : - Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal

- Riwayat kontak dengan orang sakit kuning (+) teman kerja dan

tetangga kamar kost

- Riwayat pengunaan obat-obatan (-)

- Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria (-)

23

II. STATUS PRESENT

A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi cukup/Composmentis

B. Tanda Vital dan Antropometri

a. Tekanan darah : 100/70 mmHg

b. Nadi : 88 x/ menit

c. Pernapasan : 20x/menit, Tipe :

Thorakoabdominal

d. Suhu : 36,6 ºC

e. BB : 49 kg

f. TB : 163 cm

g. IMT : 18,44 Kg/m² (kurang)

III. PEMERIKSAAN FISIS

Kepala

Ekspresi : normalSimetris muka : simetris kiri=kananDeformitas : (-)Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut

Mata

Eksoftalmus/enoftalmus : -/-Gerakan : dalam batas normalTekanan bola mata : tidak diperiksaKelopak mata : dalam batas normalKonjunctiva : anemis -/-Kornea : jernihSklera : ikterus +/+Pupil : bulat, isokor 2,5 mm/2,5 mm

Reflex cahaya +/+ Telinga

Pendengaran : normalTophi : (-)Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

Hidung

Perdarahan : (-)

24

Sekret : (-) Mulut

Bibir : kering (-), stomatitis (-)Gigi : normal, caries (-)Gusi : normal, perdarahan (-) Lidah : kotor (-)Tonsil : T1-T1 Faring : hiperemis (-)

Leher

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaranKelenjar gondok : tidak ada pembesaranDVS : R-2 cm H2OPembuluh darah : tidak ada kelainanKaku kuduk : (-)Tumor : (-)

Dada

Inspeksi :Bentuk : normochest, simetris kiri = kananPembuluh darah : tidak ada kelainanBuah dada : simetris kiri = kananSela iga : dalam batas normalLain – lain : (-)

Paru

PalpasiSela iga : kiri sama dengan kananFremittus raba : kiri sama dengan kanan Nyeri tekan : (-)Massa tumor : (-)

PerkusiParu kiri : sonorParu kanan : sonorBatas paru-hepar : ICS VI dextra anteriorBatas paru belakang kanan : CV Th. XI dextra Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra

AuskultasiBunyi pernapasan : vesikulerBunyi tambahan : Rh- Rh- Wh- Wh-

Rh - Rh- Wh- Wh- Rh- Rh- Wh- Wh-

25

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampakPalpasi : ictus cordis tidak terabaPerkusi : pekak,

batas atas jantung: ICS II sinistrabatas kanan jantung : ICS III-IV linea parasternalis dextrabatas kiri jantung : ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Perut

Inspeksi : datar, ikut gerak napasAuskultasi : peristaltik (+), kesan normalPalpasi : NT (+) epigastrium, MT (-)

Hepar : tidak terabaLien : tidak terabaGinjal : tidak teraba

Perkusi : timpani (+)Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal

Punggung / paru belakang

Inspeksi : Gerakan napas simetris kiri dan kanan. Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-)Perkusi : Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.XBatas paru belakang kiri : setinggi vertebra Th.XINyeri ketok : (-)Auskultasi : BP : vesikuler,

BT : Rh -/-, Wh -/- Alat Kelamin : tidak diperiksa

Anus dan rektum : tidak diperiksa

Ekstremitas : edema -/-

26

Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah tgl 05-10-2013

Parameter Hasil Nilai rujukanWBC 8,9 x 103 4,00-10,00 x 103/uLRBC 4,30 x 106 4,00-6,00 x 106/uLHGB 11,71 12,0-14,0 mg/ dlHCT 35,51 37,0-43,0 %PLT 206 x 103 150-400 x 103/uLGDS 116 140 mg/dlUreum 8 10-50 mg/dlKreatinin 0,5 < 1,3 mg/dlBilirubin total 10,1 < 1,1 mg/dlBilirubin direk 9,9 < 0,30 mg/dlGOT/GPT 355/824 < 38U/L / <41 U/LProtein total 7,0 8.8- mg/dlAlbumin 3,1 3,5-5,0 gr/cHBSAg Non Reactive Non ReactiveAnti HCV Non Reactive Non Reactive

Pemeriksaan Penunjang Lainnya : (-)

IV. ASSESSMENT

Hepatitis virus akut

V. DIAGNOSIS BANDING

Demam tifoid

Hepatitis tifosa

Malaria

VI. PLANNING

Pengobatan

Non Farmakologis :

- Tirah baring

- Diet hati III

Farmakologis :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Metoclopramide 1 amp/8 jam/iv

27

- Omeprazole 40 mg/12 jam/iv

- Maxiliv 2x1

- Sistenol 2x1 (KP)

Rencana Pemeriksaan

- IgM AntiHAV

- Tes widal

- USG Abdomen

- Rencana konsul GEH

VII. PROGNOSIS

Quad ad functionam : Bonam

Quad ad sanationam : Bonam

Quad ad vitam : Bonam

28

VIII. FOLLOW UP

TanggalSubjective (S), Objektive (O),

Assesment (A)Planning (P)

6/6102013

T: 100/70

mmHg

N : 88x/menit

P:20x/menit

S: 36,6ºC

Perawatan hari ke-1

S : mata kuning (+), Nyeri Ulu

hati (+), Demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : Biasa, warna kuning

O: SS/GK/CM

Kep: Anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (-),

peristaltic (+) N

Ext: edema (-)

A: Hepatitis virus akut

Tirah baring

Diet hepar

IVFD Nacl 0,9% 20

tpm

Inj.metoclopramide

1amp/8jam/iv

Omeprazole

40mg/12jam/iv

Maxiliv 2x1

Sistenol 3x1 (KP)

P:- Cek IgM Anti HAV

- Tes widal

- Cek Urinalisis

- Rencana konsul GEH

7/10/2013

T: 90/60 mmHg

N :100x/menit

P:20x/menit

S: 36,7ºC

Perawatan hari ke-2

S : mata kuning (+), Nyeri Ulu

hati (+), Demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : Biasa, warna kuning

O: SS/GK/CM

Tirah baring

Diet hepar

IVFD asering 20 tpm

Inj.metoclopramide

1amp/8jam/iv

Maxiliv 2x1

Sistenol 2x1 (KP)

29

Kep: Anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (-),

peristaltic (+) N

Ext: edema (-)

A: Hepatitis virus akut

P:

- kontrol GOT/GPT

/Albumin/bil.total/

bil/direct

- Tes IgM Anti HAV

- Tes widal

- USG abdomen

- Rencana konsul GEH

8/10/2013

T: 90/60 mmHg

N :84x/menit

P:22/menit

S: 36,8ºC

Perawatan hari ke-3

S : mata kuning (-), nyeri ulu hati

(-), demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : belum hari ini

O: SS/GK/CM

Kep: Anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-), DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (+)

epigastrium, peristaltik (+) kesan

Normal

Ext: edema (-)

A: Hepatitis virus akut

Tirah baring

Diet hepar

IVFD asering 20 tpm

Inj.metoclopramide

1amp/8jam/iv (KP)

Omeprazole

40 mg/12jam/iv

Maxiliv 2x1

Sistenol 2x1 (KP)

P:

- tunggu hasil kontrol

GOT/GPT/Albumin/

bil.total/ bil/direct, tes

IgM Anti HAV,Tes

widal

- USG abdomen

- Rencana konsul GEH

9/10/2013

T: 120/60

mmHg

Perawatan hari ke-4

S : mata kuning (+), nyeri ulu

hati (-)

Tirah baring

Diet hepar

IVFD asering 20 tpm

30

N :76x/menit

P:20x/menit

S: 36,5ºC

Demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : Biasa, warna kuning

O: SS/GK/CM

Kep: Anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (-),

peristaltik (+) kesan Normal

Ext: edema (-)

Hasil lab :

Bil.total : 6,11 mg/dl

Bil.direk : 4,51md/dl

GOT : 174 U/L

GPT : 404 U/L

USG Abdomen : tidak tampak

kelainan

A: Hepatitis virus akut

Lansoprazole 20 mg

2x1

Maxiliv 2x1

Sistenol 2x1 (KP)

P:

- tunggu hasil urinalisisTes

IgM Anti HAV,Tes widal

- Rencana konsul GEH

10/10/2013

T:120/70mmHg

N :80x/menit

P:20x/menit

S: 36,5ºC

Perawatan hari ke-5

S : mata kuning (+), nyeri ulu

hati (+), Demam (-)

BAK : Kesan Lancar, warna

kuning pekat

BAB : Biasa, warna kuning

O: SS/GK/CM

Tirah baring

Diet hepar

Aff Infus

Maxiliv 2x1

Sistenol 2x1 (KP)

P:

- tunggu hasil urinalisis,

31

Kep: Anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-), DVS : R-2cm H2O

Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)

Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: H/L TTB, NT (-),

peristaltik (+) kesan Normal

Ext: edema (-)

A: Hepatitis virus akut

Tes IgM Anti HAV,Tes

widal

- Cek GOT/GPT

- Boleh rawat jalan dan

kontrol poli

IX. RESUME

Seorang wanita, 21 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan mata

kuning mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat

demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari

dan menurun jika diberi obat penurun demam, menggigil (-). Pasien juga

mengeluh nyeri ulu hati yang dialami sejak 1 minggu SMRS memberat 3

hari terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul muncul terutama setelah

makan dan nyeri tidak menjalar ke daerah lain. Mual (+),muntah (+) jika

pasien makan. Riwayat muntah terakhir tadi malam berisi sisa makanan

dan cairan. Nafsu makan menurun. Pasien sempat di opname 1 minggu

yang lalu dan didiagnosis dengan demam thypoid BAB: tidak

teratur,warna kecoklatan, BAK: lancar, warna coklat pekat seperti teh

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi kurang

serta komposmentis.Tekanan darah 100/70 mmHg dan nadi 88x/menit,

pernapasan 20x/menit dan suhu dalam batas normal. Pada pemeriksaan

fisis didapatkan konjunctiva ikterus (+/+), nyeri tekan (+) daerah

epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium peningkatan kadar bilirubin

total, bilirubin direk, SGOT, SGPT dan penurunan kadar albumin.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan

penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis dengan Hepatitis virus

akut

32

X. DISKUSI

Pada anamnesis didapatkan demam 2 minggu SMRS demam tidak

terus menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas.

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari infeksi atau

peradangan. Sebagai respon terhadap invasi mikroba, sel darah utih

mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang

menyebabkan pengeluaran prostaglandin yang meningkatkan termostat di

hipotalamus sehingga menimbulkan demam.

Pasen juga mulai juga mengaku mata terlihat kuning. Ikterus atau

jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya

seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh

bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya

jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat

terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.

Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, sindrom Gilbert, sindrom

Crigler-Najjar. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana

terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah

hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit

hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus

koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma

duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing. Pada pasien ini terjadi ikterus

akibat proses di intra hepatik sehingga memberikan keluhan mata

berwarna kuning.

Keluhan nyeri ulu hati yang namun terus menerus tetapi tidak

menjalar, mual dan muntah sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang

air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh ini biasanya di

temukan pada ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah

hepatitis.

Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 355 u/L,

SGPT 824 u/L. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan

33

level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat

dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari

kadar normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus. SGPT adalah enzim

yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan

maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi dan terjadi

peningkatan kadar ALT.

Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 10,1 mg/dl yang artinya

melebihi batas normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah yaitu

produksi, transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari

hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang nantinya

membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk

ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas clearance dari

bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke

empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi

bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan

sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna

coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil

bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi.

Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai 20%

urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil

diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada

kelainan pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada

pasien hepatitis.

Diagnosis banding yang pertama adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C.

Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Masa tunas rata-rata 10-

20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan,

sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui minuman.

Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu

perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak

bersemangat. Kemuadian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan

34

yaitu demam, pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7 hari ,

Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu

pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya

menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari.

Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam.

Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal

kembali pada akhir minggu ketiga. Tetapi pada pasien mengalami gejala

demam tidak mengarah ke tifoid pasien mengalami demam yang demam

tidak terus menerus.

Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system saluran pencernaan

yang diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir

kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue),

ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan

perut kembung (meteorismus). Hati dan limfa membesar disertai nyeri

pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula

normal bahkan dapat terjadi diare. Diagnosis dapat di lakukan pemeriksaan

biakan empedu untuk menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan

Widal. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk

dan setiap minggu berikutnya. Walau gejala-gejala klinis tidak mengarah

ke demam tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada pasien ini

untuk menyingkirkan dugaan demam tifoid

Diagnosis banding berikutnya adalah hepatitis tifosa yang merupakan

komplikasi dari demam tifoid. Pada hepatitis tifosa keadaan dimana

demam tifoid disertau gejala-gejala ikterus, hepatomegali dan kelainan test

fungsi hati dimana didapatkan peningkatan SGPT, SGOT dan bilirubin

darah. Pada pemeriksaan histopatologi hati didaptkan nodul tifoid dan

hiperplasi sel kuffer.

Diagnosis banding selanjutnya adalah malaria, Malaria adalah

penyakit infeksi dengan demam priodik, yang disebabkan oleh Parasit

Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles , pada malaria

Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat

35

gejala klasik yaitu terjadinya “Trias Malaria” secara berurutan menggigil,

demam, berkeringat. Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya

disertai kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan

selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar

dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang

kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan

meningkatnya temperatur. Kedua yaitu periode panas disertai muka merah,

kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai 400C atau

lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase menggigil,

dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat.

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai

basah, temperature turun, penderita merasa capai. Tipe demam seperti ini

tidak di temukan pada pasien.

Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada

malaria, yang di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan.

Eritrosit pada pasien malaria juga tidak dapat hidup lama, pada malaria

juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi

eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala

anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.

Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh

lisisnya sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada

destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat

mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien tidak di

temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed:

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.p.644-52

37

2. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

5th ed: Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009.p.653-60

3. Lindseth GN. Gangguan bhati, kandung empedu, dan pankreas. In: Price SA,

Wilson LM, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Prose-prose Penyakit. 6th ed

Vol.1. Jakarta:EGC; 2006. p.485-93.

4. Heatcote J, Elewaut A, Fedail S,et all. Management of acute viral

hepatitis.WGO ractice Guidelines. Desember.2003

38