“HEPATITIS”

Di Susun Oleh :

Rina Idaman Dwi Putri

11.2010.044

Dosen Pembimbing :

dr.Agoes Kooshartoro, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT SIMPANGAN DEPOK

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka

makalah ini dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dosen

pembimbing dr.Agoes Kooshartoro, Sp.PD dan juga dr.Arief Wardoyo, Sp.PD serta

teman-teman sejawat kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, yang telah membantu dalam

penyelesaian refrat ini.

Refrat ini mengangkat judul tentang hepatitis, untuk membantu lebih

mengenal penyakit hepatitis, dari etiologi, mekanisme klinis sampai penatalaksanaan.

Semoga refrat ini berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan tentang

penyakit hepatitis.

Dengan terbatasnya waktu yang diberikan, penulis sadar bahwa makalah ini

jauh dari sempurna, sehingga penulis sangat mengharapkan kritik saran yang bisa

membangun untuk menyempurnakan refrat ini. Akhir kata penulis mengucapkan

terima kasih atas kesediannya untuk membaca refrat ini.

Jakarta, Desember 2012

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantar i

Daftar isi ii

Bab I Pendahuluan 1

1.1 Latar belakang 1

1.2 Epidemiologi 1

1.3 Permasalahan 3

Bab II Pembahasan 5

2.1 Definisi 5

2.2 Etiologi dan Karakteristik virus 6

2.3 Patologi dan Patogenensis 8

2.4 Klasifikasi 9

2,5 Manisfestasi Klinik 11

2.6 Diagnosis 14

2.7 Penatalaksanaan 23

2.8 Prognosis 30

Bab III Penutup 33

3.1 Kesimpulan 33

Daftar Pustaka 34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ikterus epidemik telah dilaporkan pertama kali oleh Hippocrates.

Selanjutnya telah dilaporkan banyak epidemi, terutama sewaktu perang. Dalam

Perang Dunia ke-2 telah dilaporkan berbagai epidemi ikterus, terutama yang

terjadi di Timur Tengah dan Italia.1

1.2 Epidemiologi

HAV biasa menyebar secara fecal-oral dan dapat menyebar lebih luas lagi

pada daerah padat dan sanitasi yang buruk. Darah dan cairan tubuh juga bisa

infeksius. Virus dapat ditemukan dalam feses selama periode inkubasi dan

biasanya menghilang dalam beberapa hari setelah munculnya gejala penyakit.

Karena itulah penyebabnya tidak ditemukan ketika terdiagnosa hepatitis A.

Penyebaran yang epidemik terjadi melalui air dan makanan terutama di negara

berkembang dan daerah rural. Pelancong yang berjalan-jalan ke daerah epidemik

seperti asia tenggara, afrika utara, dan timur tengah juga memiliki risiko tertular

yang tinggi bila mereka melanggar aturan turis umum. Memakan kerang-kerangan

yang terkontaminasi juga kadang-kadang menjadi penyebab. Kasus-kasus yang

sporadis, sering juga ditemukan karena kontak rapat dengan orang yang

terinfeksi.2,3,4,5,6,7

HBV sering ditularkan secara parenteral oleh berbagi golongan darah dan

produk darah lainnya atau melalui hubungan seksual. Virus ini juga ada di air liur,

air mata, semen, sekret vagina, getah lambung, dan urin. Pengecekan rutin HbsAg

bagi pendonor darah secara dramatis menurunkan penyebaran HBV melalui

transfusi. Tetapi penyebaran HBV melalui jarum suntik oleh para pengguna obat-

obatan, menjadi masalah utama. Ibu dimana HbsAg positif bisa menularkan HBV

kepada bayi mereka pada saat dilahirkan. Pada hampir semua kasus, infeksi akut

pada neonatus secara klinis asimtomatik, tetapi anak itu kemungkinan besar

menjadi seorang karier HbsAg. Resiko infeksi kronik pada bayi setinggi 90%.

Resiko tertular HBV pada pria homoseksual juga tinggi, tetapi kasus yang paling

sering dilaporkan di USA adalah penularan pada heteroseksual. Grup lain yang

memiliki resiko tinggi terinfeksi HBV adalah pasien dan pegawai pada pusat

homodialisis, dokter gigi, perawat, para pekerja di klinik dan patologi

laboratorium serta yang bekerja pada bank darah, individu yang menerima

transfusi berulang terutama dengan konsentrat produk darah (misalnya penderita

hemofilia), resident dan para staf di institusi yang merawat orang dengan

keterbelakangan mental, narapidana, dan untuk sebagian kecil, anggota keluarga

dari pasien yang terinfeksi HBV kronik. Lebih 350 juta karier HbsAg di dunia

merupakan sumber infeksi hepatitis B pada manusia yang utama.2,3,5,6 infeksi

endemi di daerah timur jauh, banyak pulau di Pasifik, banyak negara di afrika,

sebagian dari timur tengah, dan di lembah amazon.7 Indonesia menurut Organisasi

Kesehatan Sedunia termasuk daerah hepatitis B endemis,dengan tingkat penderita

sedang dan berat.8

HCV bertanggung jawab atas 90% sampai 95% kasus hepatitis akibat

transfusi darah. Lebih dari 170 juta penduduk didunia terinfeksi HCV, yang rata-

rata mengetahui dirinya terinfeksi setelah HCV kronik.9 Faktor resiko yang lain

adalah cedera jarum suntik, transfusi, penyalahgunaan obat intravena, hemodialisa

dan resipien yang menerima organ cangkokan dan pada pasien yang menderita

AIDS. Hepatitis kronik terjadi pada sekitar 50% dari semua orang yang terinfeksi,

dan 20% dari mereka akhirnya akan berkembang menjadi sirosis hati. Penelitian

terbaru juga menunjukkan bahwa HCV kronik berkaitan erat dengan

perkembangan kanker hati. Penelitian eksperimental telah memastikan adanya

keadaan pembawa pada hepatitis C, yaitu sekitar 1% sampai 3% dari seluruh

populasi umum dewasa sehat (Center for Disease Control, 1990) 4,7

HDV, penularannya terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat

penyakit ini terutama menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat

terlarang dan penderita hemofilia. Di negara-negara Laut Tengah, infeksi HDV

merupakan suatu keadaan endemik bersama HBV.7 Kurang lebih 15 juta manusia

telah terinfeksi di seluruh dunia, tetapi tidak semua daerah yang endemik HBV

pasti endemik HDV.9

HEV, seperti HAV ditularkan melalui jalan fekal-oral, dan telah dikaitkan

dengan epidemi lewat air (terutama terjadi saat air terkontaminasi seperti bencana

banjir di musim hujan) di negara sedang berkembang, terutama di India dan

daerah sekitar India. Pada saat ini, kasus-kasus di negara-negara Barat

dihubungkan dengan kunjungan ke daerah endemik. Paling sering menyerang

orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan

angka motalitas yang sangat tinggi (20%). Ciri epidemiologik yang membedakan

HEV dengan agen enterik lain adalah jarang ditemukannya penyebaran sekunder

orang ke orang dari orang yang terinfeksi pada kontak erat.5,6,7

1.3 Permasalahan

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di

Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga

diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat dan

merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar

60.000 kasus telah dilaporkan ke Centers for Disesase Control di Amerika Serikat

setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali

lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah,tetapi penyakit

ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.7

Hepatitis A merupakan penyebab pada 20-40% kasus, hepatitis B 30-60%

kasus, dan hepatitis C 20-30% kasus.3 Diseluruh dunia ditafsirkan 400-500 juta

orang akan terinfeksi virus hepatitis B (HBV), virus ini mengantarkan 1 juta orang

meninggal dalam setahun. Dan diperkirakan 170 juta manusia diseluruh dunia

terinfeksi virus hepatitis C (HCV).9

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Hepatitis adalah penyakit gastroenterologi yang ditandai dengan proses

inflamasi pada organ hati.5,6,9,10 Kondisi ini dapat terjadi dikarenakan oleh infeksi

maupun bukan infeksi. Yang termasuk menyebabkan infeksi adalah virus, bakteri,

fungi, dan parasit. Sedangkan yang bukan infeksi bisa dikarenakan oleh obat-

obatan, keracunan, dan masalah dari autoimmune.9

Sehingga hepatitis virus akut adalah reaksi peradangan atau inflamasi terhadap

organ hati yang disebabkan oleh virus hepatotropic yang spesifik kurang dari 6

bulan.2 Terdapat 5 virus hepatotropic utama yang menyebabkan sebagian besar

kasus-kasus virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV),

virus hepatitis C (HCV), Virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E

(HEV).3,4,5,6,9,11 Selain 5 virus utama hepatitis, dari hasil penelitian diketahui bahwa

ada virus lain ( walaupun identifikasi dan karakteristiknya masih belum

sempurna ) yang bisa menyebabkan kasus hepatitis virus akut walaupun dalam

persentase yang kecil. Yaitu virus hepatitis G ( HGV, yang juga dikenal sebagai

GB-C virus ), TT virus (TTV), HFV dan baru-baru ini sebuah virus baru

diketemukan, yang dikenal dengan SEN-V.3

2.2 ETIOLOGI DAN KATERISTIK VIRUS

HEPATITIS A

Virus hepatitis A (HAV) adalah singel-stranded RNA picornavirus yang tidak

berkapsul, berdiameter 27-nm, tahan panas, tahan asam, dan tahan eter. Aktivitas

virus dapat dihilangkan dengan mendidihkannya selama 1 menit, atau diberi

formalsehid dan klor, atau melalui radiasi sinar ultraviolet. Dimana pada mulanya

diklasifikasikan sebagai enterovirus tipe 72.2,3,5,6,11 Masa inkubasi HAV 2-9

minggu, dengan rata – rata 28 hari.9

HEPATITIS B

Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda

yang memilliki ukuran 42nm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian

inti. Dapat bertahan dalam 15 tahun pada suhu -20˚c, 24 bulan pada -80˚c, 6 bulan

pada suhu ruangan dan 7 hari pada suhu 44˚c. Dikenal sebagai anggota famili

virus hewan, hepadnavirus (hepatotropic DNA virus), dan diklasifikasikan sebagai

hepadnavirus tipe I.5,6 Terdapat 4 gen yang tumpang tindih yaitu :

Gen S yang merupakan gen permukaan (Pre-S1, pre-S2 dan S protein)

Gen C yang merupakan gen inti (mengkodekan nukleokapsid inti dan e

antigen)

Gen X yang merupakan x protein

Gen P yang merupakan gen polimerase (RNA-dependent, DNA

dependent, DNA-polimerase, RNase H activities)

Masa inkubasi HBV 30-180 hari, dengan rata-rata sekitar 75 hari.9

HEPATITIS C ( Dahulu disebut hepatitis non-A,non-B )

HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak,

diameternya 30-60 nm.7 Genom HCV tidak memiliki persamaan dengan HBV,

retrovirus, atau virus hepatitis lain, dan karena tidak bereplikasi melalui DNA dari

struktus gennya memberi kesan bahwa HCV adalah famili jauh dari flavivirus,

pestivirus hewan, dan potivirus tanaman. Seperti flavavirus dan pestvirus lainnya,

HCV mungkin termasuk dalam famili flaviviridae namun akan terdiri dari genus

baru.7 Masa inkubasi HCV 15-150 hari, dengan timbulnya gejala 5-12 hari setelah

terpajan.9

HEPATITIS D (delta)

Agen hepatitis delta, atau virus hepatitis D (HDV), merupakan virus

RNA defektif yang infeksinya bersamaan atau memerlukan bantuan fungsi HBV

(atau virus hepadna lain) untuk replikasi dan ekspresinya. Sedikit lebih kecil dari

HBV, delta merupakan virus yang berdiameter 35 nm sampai 37nm. Menyerupai

viroid dan virus satelit tumbuhan. Nukleolapsidnya mengekspresikan antigen

delta, yang tidak mengandung persamaan antigenik terhadap setiap antigen HBV

dan mengandung genom virus. Masa inkubasi HDV 21-45 hari.9

HEPATITIS E

Virus hepatitis E adalah virus seperti HAV yang tidak bermantel,

berukuran 32-34 nm dengan genom RNA untai tunggal. Akan tetapi, tidak

terdapat persamaan genomik atau antigenik antara HEV dengan HAV atau dengan

pikonavirus, dan HEV, meskipun menyerupai kalsivirus, tampak cukup berbeda

dari setiap agen yang dikenal, sehingga HEV diklasifikasikan dalam kelompok

alfavirus.5,6 Masa inkubasi HEV 2-9 minggu dengan rata-rata sekitar 45 hari.9

2.3 PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang

berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi

kadang-kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara

histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel

hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut

penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat

mengakibatkan gagal hati yang berat dan kamatian.7

Dalam keadaan biasa, tidak ada dari virus hepatitis yang diketahui secara

langsung sitopatik terhadap hepatosit. Bukti memberikan kesan bahwa manifestasi

klinis dan akibat yang menyertai cedera hati akut karena hepatitis virus ditentukan

oleh respons imunologik pejamu.5,6

HAV melalui melaui transmisi fecal - oral, virus mensintesis protein dan

memperbanyak gen didalam hepatosit. Dan kemudian mengikuti aliran empedu

dan dieksresi didalam feses. Virus akan berada didalam feses selama dua minggu

pada awal gejala. Virus berada didalam darah hanya sementara.9,11

HBV menginfeksi melalui paranteral. Virus tersebut replikasi diri dalam hati

terutama protein permukaan virus dimana dibentuk dengan berlebihan dan

disebarkan dalam jumlah besar kedalam darah. Virus berada didalam darah dalam

waktu yang lama dan darah dari individu yang terinfeksi sangat infeksius.11

Natural target dari HCV adalah hepatosit dan kemungkinan limfosit B.

Kehidupan virus adalah gabungan antara perkembangan dan pertahanan dari

respons spesifik virus yang kuat oleh sitotoksik limfosit T dan sel T helper. Dari

suatu penelitian terbaru pada pasien dengan hepatitis C kronik., ditemukan kurang

lebih 50% dari hepatosit mungkin terinfeksi oleh virus hepatitis C .2

Infeksi HDV adalah proses inflamasi akut dan kronik yang berhubungan

dengan hati. Diketahui ada 3 genotif yang dapat mengambarkannya. Genotife I

mempunyai penyebaran keseluruh dunia. Genotif II telah ditemukan di Taiwan.

Japan, dan Asia tenggara. Genotif III ditemukan di amerika selatan. HDV dapat

mereplikasi sendiri didalam hepatosit, tetapi proses itu memerlikan antigen

permukaan hepatitis B (HbsAG) untuk pembiakan. Kematian sel hepar terjadi

dikarenakan efek langsung sitotoksik dari HDV atau melalui sebuah perantara

respon imun penjamu.2

HEV seperti hepatitis A. Pertama virus mereplikasi diri pada saluran

pencernaan, sebelum masuk dan menyebar kedalam hati, dan kemudian virus

menyebar terlebih dahulu ke dalam feses pada awal gejala.11

2.4 KLASIFIKASI

Menurut timbulnya gejala, terdiri atas :

o Hepatitis inapparent (tidak ditemukan gejala)

Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati (peningkatan serum

transaminase) dan biopsi menunjukan kelainan.

o Hepatitis anikterik

Keluhan sngat ringan dan samar-samar, umumnya anoreksia dan gangguan

pencernaan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia

ringan, dan bilirubinuria. Urin secara makroskopik berwarna sepaerti teh tua

dan apabila dikocok akan memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan.

o Hepatitis ikterik

Paling sering ditemukan dalam klinis. Biasanya perjalanan jinak dan akan

sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu

o Hepatitis fulminan

Prognosis jelek. Kematian biasanya terjadi dalam 7-10 hari sejak mulai sakit.

Pada waktu yang singkat terdapat gangguan neurologi, fetor hepatik, dan

muntah-muntah yang persisten. Terdapat demam dan ikterus yang menghebat

dalam waktu singkat. Pada pemeriksaaan didapatkan hati yang mengecil,

purpura, dan perdarahan saluran cerna.

o Hepatitis persisten

Tidak terdapat kemajuan dari periode akut dan seluruh perjalanan penyakit.

Penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan. Pasien masih

mengeluh lemah dan cepat lelah, meskipun nafsu makan telah membaik.

Pekerjaan fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan fungsi hati. Golongan

ini akan sembuh sempurna dalam waktu antara 1-2 tahun

o Hepatitis subakut atau submassive hepatic necrosis

Perjalanan penyakitnya progresif. Pemeriksaan biokimiawi lebih menunjukan

tanda-tanda obstruksi dengan peninggian fosfat alkali dan kolesterol dalam

serum. Sesudah masa ikteus yang lama, biasanya pasien akan sembuh dalam

waktu 12 bulan

o Hepatitis kolangitik

Ikterusnya hebat disertai pruritus, biasanya berlangsung lebih dari 4 minggu

o Sindroma pascahepatistitis,

Beberapa pasien, terdapat keluhan-keluhan subyektif menetap seperti

anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, atau gangguan pencernaan,

atau berat badan yang tidak naik. Pemeriksaan fungsi hati biasanya sudah

kembali normal. 12

Menurut etiologinya, kebanyakan kasus hepatitis akut dikarenakan infeksi virus :

- Hepatitis A

- Hepatitis B

- Hepatitis C

- Hepatitis D

- Hepatitis E

- Hepatitis F(masih dalam penelitian)

- Hepatitis G10

2.5 MANISFESTASI KLINIS

Manisfestasi klinik dari penularan infeksi hepatitis dari manusia ke manusia

tergantung dari penyebab infeksi. Ada beberapa pasien bisa tidak menunjukan

gejala sama sekali atau hanya menunjukan sedikit gejala. Yang lain bisa timbul

dengan gejala awal langsung menuju gagal hati fulminan. Manifestasi klasik dari

penyakit hepatitis terdiri dari 4 fase.9

Fase 1 – Replikasi virus

Pasien tidak menunjukan gejala selama fase ini. Tetapi pada hasil

laboratorium menunjukan adanya serologi dan enzim yang menandakan

hepatitis.9

Fase 2 – fase Prodromal/preikterik

Pada awalnya bisa terhambat atau berkembang secara perlahan – lahan

sebelum terbukti.

Table 2.5.1 gejala fase prodromal pada hepatitis 1,3,5,6.13

Gejala Utama Gejala Tambahan

Mudah letih dan lelah Berat badan turun ringan

(2,5 sampai 5kg)

Lemas Ada bercak merah pada kulit

Nyeri otot dan sendi Diare atau konstipasi

Flu-like Serum-sickness

Hilang nafsu makan Tidak nafsu merokok dan

minum alkohol

Panas badan ringan Mengigil

Mual dan muntah

Fase 3 – fase Ikterik3,5,6,9

Timbulnya fase ikterik setelah 5-10 hari tetapi bisa muncul bersamaan

dengan gejala awal. Penurunan berat badan masih terjadi. Pasien biasa

mengeluh hitam pada urin (urin seperti teh) diikuti feses yang berwarna

kuning pucat. Disamping gejala gastrointestinal yang dominan serta lemah,

pasien menjadi ikterus dan timbul rasa sakit pada abdomen bagian atas kanan

disertai dengan hepatomegali.

Fase 4 – fase konvalesen1,3,5,6,9

Lamanya berkisar 2 sampai 12 minggu

Ikterik mulai berkurang

Panas badan berkurang

Nafsu makan bertambah

Gejala digestif mulai menghilang

Gatal-gatal dapat timbul sepintas

Badan terasa lebih bugar

Enzim hati kembali menjadi normal

Gambar 2.5.1 Manifestasi klinis hepatitis virus akut2

2.6 DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada setiap pasien berbeda dari tipe

hepatitis dan juga waktu munculnya

Pasien sering ada demam ringan terutama hepatitis A

Pasien yang sering muntah dan tidak nafsu makan bisa menunjukan

tanda-tanda dehidrasi seperti takikardi, membran mukus yang kering,

dan tugor kulit rendah.

Pasien pada fase ikterik, terdapat ikterus pada sklera atau membran

mukus atau hilangnnya warna dari membran timpani

Pada kulit kemungkinan ikterik dan bisa timbul makula, papula atau

bercak-bercak merah urtikaria

Pada hepatitis virus, hati menjadi lunak dan membesar dengan tepi

keras, tajam dan rata

Splenomegali dilaporkan 15% dari pasien

Nyeri tekan pada epigastrium dan hipokondrium kanan

Jika pasien mempunyai nodul atau masa pada palpasi hati, maka

seharusnya dicurigai adanya tumor atau abses. 3,9

2. Pemeriksaan laboratorium

Amninotransferase serum AST dan ALT memperlihatkan peningkatan

yang bervariasi selama fase prodromal dari hepatitis virus akut dan

mendahului peningkatan kadar bilirubin. Akan tetapi, kadar akut dari enzim

ini tidak berhubungan dengan derajat kerusakan sel hati. Kadar puncak

bervariasi dari 400 sampai 4000 IU atau lebih. Kadar ini biasanya tercapai

pada saat pasien itu secara klinis tampak ikterus dan hilang secara progresif

selama fase penyembuhan dari hepatitis akut. Diagnosis hepatitis anikterik

sulit dan memerlukan indeks kecurigaan yang tinggi. Keadaan ini didasarkan

pada gambaran klinis dan pada peningkatan aminotransferase, meskipun dapat

ditemukan sedikit peningkatan bilirubin terkonjugasi.

Ikterus biasanya tampak pada sklera atau kulit bila nilai bilirubin

serum melebihi 43 μmol/L (2,5 mg/dL). Bila timbul ikterus, bilirubin serum

secara khas meningkat sekitar 85 sampai 340 μmol/L (5 sampai 20 mg/dL).

Bilirubin serum dapat terus meningkat meskipun kadar aminotransferase telah

menurun. Pada hampir semua kasus, peningkatan bilirubin total didapat dari

bilirubin terkonjungasi dan tidak terkonjungasi. Kadar bilirubin di atas

340μmol/L (20mg/dL) yang berkepanjangan dan lama menetap dalam

perjalanan hepatitis virus akut lebih mungkin menggambarkan penyakit yang

berat. Akan tetapi pesien tertentu dengan anemia hemolitik yang

mendasarinya, sepertinya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase dan

anemia sel sabit, seringkali dijumpai kadar bilirubin yang lebih besar dari

513μmol/L (30mg/dL) dan tidak perlu dikaitkan dengan suatu prognosis yang

buruk.

Neutropenia dan limfopenia ringan dan disertai dengan limfositosis

relatif. Limfosit atipis (bervariasi antara 2 dan 20persen) sering ditemukan

selama fase akut. Limfosit yang atipis ini sulit dibedakan dari limfosit atipis

yang ditemukan pada mononukleosis infeksiosus.

Pengukuran waktu protrombin (PT) adalah penting pada pasien yang

menderita hepatitis virus akut, perpajangan waktu protrombin dapat

menyatakan gangguan sintesis berat, nekrosis hepatoseluler ekstensif yang

nyata dan menunjukan prognosis yang lebih buruk. Kadang-kadang,

perpanjangan waktu protrombin dapat terjadi peningkatan bilirubin dan

aminotransferase serum yang sangat rendah.

Mual dan muntah yang berkepanjangan, asupan karbohidrat yang tidak

adekuat, dan cadangan glikogen hati yang sedikit dapat berperan terjadinya

hipoglikemia yang kadang ditemukan pada pasien penderita hepatitis virus

akut.

Fosfatase alkali serum mungkin normal atau hanya meningkat sedikit,

sedangkan ketika terjadi penurunan albumin serum hal ini tak lazim pada

hepatitis virus akut tanpa komplikasi.

Pada beberapa pasien, telah ditemukan adanya steatore ringan dan

sementara, demikian pula dengan terdapatnya sedikit hematuria mikroskopik

dan proteinuria minimal.

Peningkatan fraksi gama globulin yang ringan lazim selama hepatitis

virus akut.5,6

3. Pemeriksaan khusus

Hepatitis A.

Virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan

fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV (anti-

HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Mula-mula, kadar antibodi IgM anti-

HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan diagnosis secara tepat

adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti-HAV menjadi

dominan dan bertahan untuk seterusnya, keadaan ini menunjukan bahwa

penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan saat ini telah

kebal. Keadaan pembawa tidak pernah ditemukan.7

Gambar 2.6.1 Karakteristik virus hepatitis A5

Hepatitis B akut.

Petanda serologi pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah

antigen permukaan (HbsAg, dahulu disebut ”antigen Australia” [HAA] ), yang

positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya

menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4

sampai 6 bulan. Pada sekitar 1% sampai 2% penderita hepatitis kronik, HbsAg

menetap selama lebih dari 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut

”pembawa” HBV. Adanya HbsAg menandakan penderita dapat menularkan

HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka.

Petanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap

antigen ”inti”, anti-HBc. Antigen ”inti” sendiri, HbcAg, tidak terdeteksi secara

rutin didalam serum penderita infeksi HBV, karena terletak di dalam kulit luar

HbsAg. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis

hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya, antibodi ini merupakan

petanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari

vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragment

IgM dan IgG. Antibodi IgM anti – HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan

bertahan lebih lama dati 6 bulan. Antibodi ini merupakan petanda yang dapat

dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya

predominansi antibodi IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV di

masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.

Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen

permukaan, anti-HBs. Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan

berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang

hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai

dengan mengukur kadar antibodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan

kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur

kadar antibodi anti-HBc.

Antigen ”e”, HbeAg, merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini

timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa

minggu sebelum HbsAg menghilang. HbeAg selalu ditemukan pada semua

infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam

keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin menunjukkan infeksi

replikatif yang kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti-Hbe) muncul pada

hampir semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang

beraplikasi dan berkurangnya daya tular.7

Pasien yang memenuhi kriteria hepatitis B kronik dengan HBV-DNA >

105 copies/ml dan terjadi peningkatan kadar SGPT yang menetap atau

berfluktuasi, diperiksa lebih lanjut dengan biopsi hati.14

Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HbsAg-

nya positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6

bulan, atau individu dengan hasil tes terhadap HbsAg-nya positif tetapi IgM

anti-HBc-nya negatif dari satu spesimen tunggal (Center for Disease

control,1990). Derajat kemampuan menular berhubungan paling erat dengan

hasil tes HbeAg positif.7

Gambar 2.6.2 Karakteristik virus hepatitis B5

Adanya anti-HBc (total) dengan HbsAg negatif dan anti-HBs negatif

menandakan 4 hal, yaitu :

1. Hasil tes positif palsu

2. Pasien pada Window Period dari hepatitis akut, yaitu antara hilangnya

HbsAg dan timbulnya anti-HBs

3. Pasien yang telah sembuh dari HBV namun setelah bertahun-tahun

kehilangan anti-HBs

4. Pasien dengan replikasi HBV aktif dengan HbsAg-nya negatif. Kondisi di

diagnosis saat hasil HbeAg positif atau DNA HBV positif 9

Apabila anti-HBc total, HbsAg negative, anti-HBs negative, dianjurkan

pemeriksaan HBV dengan Polymerase Chain Reaction (PCR)9

Pada saat hepatitis fulminan terjadi, respon imun hepatosit yang

terinfeksi meningkat sehingga seringkali tidak ditemukan bukti replikasi virus.

Tes HbsAg dapat negatif, sehingga perlu pemeriksaan anti-HBc(IgM).13

Hepatitis C akut.

Setelah pajanan awal, RNA HCV dapat dideteksi dalam darah setelah

1-3 minggu. Antibodi HCV ditemukan dengan pemeriksaan Enzyme

Immunoassay (EIA) hanya pada 50-70% dari kasus ketika gejala dimulai, dan

dapat meningkat menjadi 90% setelah 3 bulan. Tes penyaringan untuk HCV

didasarkan dari enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA, EIA). HCV

dapat didiagnosis dengan ditemukannya anti-HCV dalam serum tapi tes

antibodi jarang memberikan hasil positif sampai 3 bulan setelah infeksi akut.

Pencarian dari RNA HCV adalah yang tes terbaik untuk membuat diagnosis

HCV akut, terutama bila diikuti dengan timbulnya anti-HCV, dengan

pengamatan serokonversi. Tes Polymerase Chain Reaction (PCR) mendeteksi

RNA HCV dalam serum 1-2 minggu setelah infeksi. Percobaan antibodi

ELISA mempunyai sentivitas 97%. Antibodi dapat tidak terdeteksi sampai 8

minggu setelah infeksi dan infeksi akut HCV biasanya terjadi subklinis.

Antibodi ini tidak menimbulkan kekebalan. Percobaan khusus dibuat untuk

mengetahui dan menghitung total jumlah protein antigen inti HCV

(HCVcoreAg) dalam serum dan plasma, sebagai tanda adanya antibodi anti-

HCV yang baru terbentuk.5,6,12

Penelitian menunjukan bahwa percobaan antigen inti HCV mendeteksi

infeksi HCV sekitar 1,5 bulan lebih awal dibandingkan dengan tes

penyaringan antibodi HCV dan rata-rata hanya 2 hari lebih lambat dibanding

mendeteksi kwantitas dari RNA HCV pada spesimen individu.

Tes darah yang digunakan untuk HCV :

a. Anti-HCV : PCR–RNA HCV, perhatikan bahwa anti–HCV tidak menujukan

apakah infeksi baru (akut), kronis, atau tidak ada lagi.

b. Tes kualitatif untuk mengetahui ada atau tidak virus (RNA HCV): PCR

genetic dan HCV amplicor.

c. Tes kuantitatif untuk mengetahui titer virus (RNA HCV) : pemantauan HCV

amplicor, RNA HCV kuantipleks (bDNA), TMA (paling sensitive).13

Gambar 2.6.3 Karakteristik virus hepatitis C5

Hepatitis D akut.

Selama infeksi akut HDV, AgHDV, dan RNA HDV (PCR) muncul

lebih awal dan anti-HDV dari kelas IgM muncul kemudian. Dibutuhkan waktu

30-40 hari dari gejala awal sebelum anti-HDV dapat dideteksi.

1. serologi dalam kasus infeksi yang bersamaan

Masa serologis dari infeksi HDV bervariasi bergantung apakah virus

didapatkan sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau sebagai

superinfeksi dari seseorang yang merupakan karier hepatitis B. Pada

kebanyakan kasus individu yang terinfeksi bersamaan HBV dan HDV, baik

antibodi IgM terhadap HDV (anti-HDV) dan IgG anti-HDV dapat terdeteksi

selama masa infeksi. Tetapi pada 15% pasien terinfeksi HDV hanya

dibuktikan dengan adanya IgM anti-HDV saja pada awal penyakit akut atau

IgG anti-HDV pada masa konvelsen. Anti-HDV biasanya menurun sampai

level yang hampir tidak dapat dideteksi setelah infeksi selesai dan tidak ada

tanda serologi menetap yang menandakan bahwa pasien pernah terinfeksi

dengan HDV. Hepatitis Delta Antigen / HDAg dapat dideteksi dalam serum

pada 25% pasien yang terinfeksi bersamaan HBV dan HDV, dan menghilang

bersamaaan dengan HbsAg tanpa menimbulkaninfeksi kronis pada sebagian

besar pasien. Pemeriksaan untuk IgG anti-HDV tidak lagi tersedia secara

komersil di Amerika Serikat dan Eropa sehingga tidak dimungkinkan untuk

selalu memastikan diagnosis. Sedangkan pemeriksaan untuk IgM anti-HDV,

HDAg, dan RNA-HDV melalui PCR hanya tersedia di laboratorium

penelitian.

2. Serologi dalam kasus superinfeksi

Pada pasien dengan infeksi HBV yang superinfeksi dengan HDV,

terhadap karakteristik gambaran serologis yang biasa muncul, yaitu :

-. Titer HbsAg menurun pada saat HDAg ditemukan dalam serum

-. HDAg dan RNA HDV tetap terdeteksi dalam serum karena infeksi kronis

HDV biasanya muncuk pada kebanyakan pasien superinfeksi HDV, tidak

seperti yang ditemukan pada infeksi yang bersamaan

-. Titer yang tinggi baik IgM dan IgG anti-HDV, yang menetap sampai batas

waktu yang tidak tentu, replikasi HBV biasanya tertekan.5,6,13

Hepatitis E.

Studi pada manusia dan hewan percobaan telah memperlihatkan bahwa HEV dikeluarkan kedalam feses selama inkubasi

lambat dan respons imun terhadap antigen virus timbul sangat dini selama perjalanan infeksi akut. Baik IgM anti-HEV maupun IgG

anti-HEV dapat dideteksi, namun keduanya segera turun kadarnya setelah infeksi akut, mencapai kadar rendah dalam 9 sampai 12.

Sekarang ini, tes serologi untuk infeksi HEV masih dilaksanakan dalam laboratorium penyelidikaan, tetapi availabilitasnya untuk tujuan

klinis rutin telah diantisipasi.5,6

Table 2.6.1 Pemeriksaan serologi untuk virus hepatitis 5,6

Penyakit Penemuan serologi

Hepatitis A Anti-HAV IgM

Hepatitis B

Akut HBsAg dan anti-HBc IgM

Kronik HBsAg dan HBeAg dan/atau HBV DNA

Hepatitis C Anti-HCV dan HCV RNA

Hepatitis D (delta) HBsAg dan anti-HDV

Hepatitis E Anti-HEV

2.7 PENATALAKSANAAN

A. Tindakan umum

Pasien harus disiplin dalam mencuci tangan, terutama setelah berkemih atau

defekasi. Kontak dengan sekresi orang lain harus dihindari. Tidak boleh berbagi

makanan. Penderita hepatitis A dapat mencuci piring dan peralatan dengan mesin

pencuci piring panas. Sedangkan penderita hepatitis B harus menggunakan

cangkir, piring dan peralatan sekali pakai. Setelah gejala klinis hilang, pasien

hepatitis A dengan aman melanjutkan aktivitas seksual, sedangkan pasien hepatitis

B harus menghindari kontak seksual sampai antigenemia hilang. Peralatan pribadi

tidak boleh dipakai bersama, seperti sikat gigi dan pisau cukur ( partikel darah

yang mikroskopik bisa ada dalam alat ini ). Pasien harus menghindari semua

hepatotoksin, terutama alkohol, selama 3 – 6 bulan. Pasien kembali dapat bekerja

ditentukan oleh stamina pasien dan kepekaan tempat kerjanya terhadap

kemungkinan adanya ikterus dan kepekaan infeksi ( artinya, pengolah makanan

harus sembuh total terlebih dahulu, sementara bagi pekerja kantor dapat kembali

kerja dengan lebih cepat). Pasien yang dirawat di rumah sakit harus mendapatkan

tindakan pencegahan fekal dan darah/cairan tubuh dan harus diisolasikan kalau

mereka mengalami diare atau bila menunjukkan risiko penularan khusus. Tidak

boleh tukar menukar jarum suntik, terutama para pengguna obat intra vena. Bila

membuat tato, body piercers dan akupuntur gunakanlah jarum yang steril.

Berhenti merokok karena pada penelitian yang terbaru, berpendapat bahwa rokok

berhubungan dengan banyak infeksi berat.4,15

B. Upaya khusus

Medikamentosa :

o Tidak ada obat antivirus yang terbukti bermanfaat untuk hepatitis akut.4

Sedangkan untuk pemberian antivirus terutama pada pasien HBV kronis,

dengan memiliki kriteria

1. HbeAg (+) dan kadar ≥ 2x batas atas nilai normal dengan atau tanpa

pemeriksaan HBV-DNA

2. kadar SGPT meningkat sedangkan HbeAG (-), anti-Hbe (+) dan

HBV-DNA (+). Dimana sebelumnya pasien dengan HbeAg positif

dengan peningkatan kadar SGPT > batas atas nilai normal

diobservasi selama 3 bulan untuk memberi kesempatan terjadinya

serokonversi HbeAg ke anti-HBe secara spontan sebelum diberikan

terapi antivirus.14

o Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan

bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang

berkepanjangan, di mana transaminase serum sudah kembali normal tetapi

bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3 x 10

mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.4

o Berikan obat – obat yang bersifat melindungi hati4

o Antibiotik tidak jelas kegunanya.4

o Pengobatan bersifat simtomatis, dengan terapi yang tepat terhadap

komplikasi, bila keadaan ini muncul :

1. Mual dan muntah – muntah. Jika perlu sekali dapat diterapi dengan

metoklopramid, 10-20 mg secara oral, intramuskular, atau intravena,

biasanya sebelum makan. Fenotiazin biasanya dihindari karena

kemungkinan adanya efek kolestasis, meskipun mungkin aman bila

memberikan prometazin, 25 mg (secara oral, intramuskular, intravena,

atau sebagai supositoria) setiap 4 – 6 jam

2. Kehabisan volume karena muntah – muntah dikoreksi dengan

kristaloid, dan larutan dekstrosa 5-10% diindikasikan kalau terjadi

hipoglikemia.

3. Kelemahan dan lesu diterapi dengan diet berimbang yang tinggi

karbohidrat serta istirahat di tempat tidur. Pasien harus mendapat multi

vitamin dan tambahan tiamin.

4. Pruritus biasanya dapat diobati dengan antihistamin

(difenhidramin, 50 mg secara oral setiap 6-8jam). Pruritus yang hebat

kadang – kadang membutuhkan kolestiramin, 4g sekali atau dua kali

sehari.

5. Koagulopati diterapi dengan vitamin K, 10mg secara subkutan,

dengan dosis ulangan bila diperlukan.

6. Gastritis stres. Antasidaa, sukralfat, atau antagonis H2 harus

diberikan sebagai tindakan pencegahan.4,12

C. Pencegahan kepada keluarga

Hepatitis A.

Imunisasi pasif dengan immunoglobulin yang mengandung HAV

tersedia sebagai imunisasi setelah terpajan dengan dosis 0,02 ml/kg IM, untuk

profilaksis selama 3 bulan didaerah endemik 0,02 ml/kg IM, selama 4-6 bulan

di daerah endemik 0,06ml/kg IM.5,6 Sedangkan imunisasi aktiv dengan virus

yang telah dimatikan (vaksin) diberikan sebelum terpajan memberikan

perlindungan jangka panjang sampai 20 tahun. Contoh vaksin dan

pemberiannya :9,13

1. Havrix ®

-. Diberikan 1440 EL.U (enzyme-linked immunoassay) IM kemudian

dilakukan penyuntikan booster pada 6-12 bulan.

2. Vaqta®

-. Diberikan 50 EL.U IM, kemudian dilakukan penyuntikan booster

pada 6 bulan kemudian.

Hepatitis B

Imunisasi untuk hepatitis B terdiri dari 2 bentuk : imunisasi pasif

(HBIG) dan imunisasi aktif (vaksin)

Hepatitis B immune globulin (HBIG) kdibuat dari plasma yang

mengandung anti-HBs titer tinggi (>100000 IU/ml) sehingga dapat

memberikan proteksi secara cepat meskipun hanya untuk jangka waktu yang

terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIG diberikan dalam waktu 48 jam

pasca paparan HBV. Pada bayi dari ibu pengidap HBV, HBIG sebaiknya

diberikan bersamaan dengan vaksin HBV disisi tubuh berbeda dalam waktu

12 jam setelah lahir. Kebijakan ini terbukti efektif (85-95%) dalam mencegah

infeksi HBV dan mencegah kronisitas, sedangkan dengan vaksin HBV saja

memiliki tingkat efektifitas 75%. Bila HbsAG ibu baru diketahui beberapa

hari kemudian, HBIG dapat diberikan bila usia bayi ≤ 7 hari. HBIG tidak

dianjurkan untuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan. HBIG

hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada

mereka yang terpapar HBV melalui jarum/penyuntikan, tertelan atau terciprat

darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak seksual dengan pasien HBV

kronis. Namun demikian, efektifitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari

setelah paparan. Umumnya, HBIG diberikan secara cepat, kombinasi ini juga

memberikan proteksi jangka panjang.

Vaksinasi (tersedia sejak awal 1980) menjadi cara terbaik untuk

mencegah hepatitis B. Vaksinasi universal sangat diperlukan terutama pada

negara-negara dengan prevalensi yang tinggi. Dua tipe vaksinasi Hepatitis B

yang tersedia :

1. Vaksin rekombinan / yang dirancang secara genetik dibuat dengan

mengunakan HbsAg yang disintesis pada ragi (Saccharomyces cerevisiae)

atau pada sel mamalia ke dalam gen HbsAg. Keduanya mengandung

bahan antigen permukaan Hb. Setiap negara punya preparat yang berbeda

2. Human Plasma Derived Vaccines (PDV) dibuat dari HbsAg purifikasi dari

plasma seseorang dengan infeksi HBV kronik. Ada lebih dari 15 jenis

PDV yang diakui di dunia.

Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal keamanan, kekebalan dan

efektivitas antara 2 jenis vaksin tersebut. Vaksinasi HBV membuat tingkat

perlindungan (>10 IU/ml) antibodi HbsAg pada 95 % anak-anak dan 90%

pada orang dewasa. Vaksinasi ulang bekerja pada 30%-50% orang yang tidak

respon terhadap vaksin primer. Vaksinasi ulang pada orang yang tidak respon,

tidak dianjurkan setelah 2 seri vaksinasi (6 dosis).

Perbedaan dapat dibuat antara vaksinasi sebelum terpajan dan setelah

terpajan.

1. Vaksinasi pra kontak. Sekelompok anggota masyarakat khusus diketahui

menghadapi risiko penularan hepatitis B. Kelompok ini akan memperoleh

menfaat dari imunisasi dengan Heptavax-B, 20 ųg, Engerix-B, 20ųg, atau

Recombivax HB, 10ųg, pada otot deltoid pada 0, 1, dan 6 bulan. Regimen ini

akan menginduksi respons antibodi protektif (HbsAb) pada lebih dari 90%

orang yang sehat. Pasien yang sedang diterapi dengan hemodialisis diberi 2-4

kali dosis normal. Penyaringan pravaksinasi untuk menentukan kerentanan

biasanya dilakukan dengan IgG anti-HBc dan merupakan tindakan tepat biaya

(cost-effective) dalam masyarakat yang insidennya diramalkan lebih besar dari

20%, termasuk semua kelompok yang memiliki resiko terinfeksi hepatitis B

kecuali tenaga kerja kesehatan gigi dan tenaga kesehatan lain dan mereka yang

ingin melakukan perjalanan.4 Sedangkan pemberian HBIg bukan merupakan

upaya profilaksis pra paparan.14

2. Kontak seksual setelah terpapar. Profilaksis pada kontak seksual akan

efektif jika dapat diberikan dalam 14 hari setelah berkontak dengan pasien

yang terinfeksi. Demikian juga, kalau kontak seksual diantisipasi sebelum

hilangnya HbsAg ( 90% pasien negatif setelah 15 minggu), dianjurkan

tindakan profilaksis. Penyaringan dengan HbcAb dianjurkan tetapi tidak boleh

menunda terapi. Imunoglobulin hepatitis B, HBIG, 0,06mL/kg disuntikan

secara intramuskular sebagai dosis tunggal, biasanya mencukupi. Kontak

seksual dari kelompok yang berisiko tinggi atau pasien dengan HbsAg yang

terus menerus positif juga harus mendapatkan salah satu dari 3 seri dosis

vaksinasi.

3. Kontak sepintas atau kontak keluarga setelah terpapar. Semua bayi

yang terkontak umurnya kurang dari 12 bulan dan orang dewasa yang

berkontak dengan peralatan pribadi pasien yang terinfeksi (sikat gigi, pisau

cukur) harus mendapatkan HBIG ditambah satu seri vaksinasi. Bilamana

pasien hepatitis itu kemudian menjadi pembawa (carrier) yang kronis, semua

kontak rumah tangga harus mendapat vaksinasi.4. Prioritas utama imunisasi

aktif HBV adalah bayi baru lahir, vaksinasi diberikan setelah lahir dalam

waktu 12jam pertama. Pemberian imunisasi pada bayi harus lengkap paling

lambat sebelum berusia 18 bulan. Bila lupa datang pada jadwal yang sudah

ditentukan, imunisasi segera dilengkapi tanpa memandang jaraknya dari

imunisasi yang terakhir, tanpa harus mengulang dari awal, dan tanpa harus

melakukan pemeriksaan anti-HBs pasca imunisasi. Pada bayi kurang bulan,

respons imun masih belum efektif. Bila imunisasi diberikan segera setelah

lahir, yang mengalami serokonversi hanya 53%-68%. Penundaan dosis

pertama vaksin HBV akan meningkatkan tingkat serokonversi menjadi 90%.

Pada bayi risiko rendah, imunisasi ditunda sampai berat badan bayi, mencapai

2 kg atau sampai bayi berusia ≥2 bulan14

4. Orang yang kebetulan berkontak. Para tenaga kesehatan yang terkena

kontak darah lewat kulit ( tusukan jarum atau gigitan), mata, atau selaput

lendir, harus dievaluasi dan diterapi dengan tata cara seperti pada table

dibawah ini, dimana tergantung pada status vaksinasi sebelumnya dan risiko

yang disebabakan oleh sumber darah itu.4 Dimana HBIG diberikan kurang dari

48jam14

Table2.7.1 Profilaksis setelah kontak kebetulan terhadap hepatitis B pada orang dewasa4

Orang yang terpapar

Sumber HBsAg Belum divaksinasi Telah divaksinasi

Diketahui Positif 1. HBIG, 0,06mL/kg

IM stat

Uji untuk HbsAb: jika

nonrespondena

2. Mulai vaksinasi

dalam 7 hari

1. HBIG, 0,06mL7kg

stat

2. Vaksinasib booster

Diketahui Tidak diketahui,

tetapi berisiko tinggi

1. mulai

vaksinasib

2. Periksa

Seperti di atas

Pemeriksaan HbsAg

pada sumber hanya

sumber untuk

mencari

HbsAg ; jika

positif, HBIG

stat

diperlukan jika

nonresponder

Diketahui Tak diketahui tetapi

berisiko rendah

Mulai vaksinasi b Tak perlu pencegahan

Tak

diketahui

Tak diketahui Mulai vaksinasib Tak perlu pencegahan

aJika orang yang terkena telah divaksinasi dan merupakan responder (titer HbsAb >10 unit), tak perlu

dilakukan apa-apa lagi. Kalau orang terkena adalah nonresponder ( ditunjukan oleh HbsAg < 10 unit

rasio contoh dengan radioimmunoassay atau hasil yang negatif dengan immunoassay enzim ), mulailah

dengan (1) dan (2)

bVaksinasi dengan heptavax-B(20ųg) atau Recombivax HB (10 ųg)

Kontraindikasi13 :

1. reaksi alergi yang hebat terhadap dosis sebelumnya

2. reaksi alergi yang hebat terhadap ragi roti, maka diganti penggunannya

dengan vaksin VHB derivat plasma

3. demam lebih dari 38,5˚c

Hepatitis C

Imunoglobulin, 0,06 mL/kg secara intramuskular, dapat diberikan pada orang

yang berkontak lewat kulit dengan darah penderita hepatitis C atau hepatitis

non-A non-B, meskipun khasiat terapi ini masih belum pasti. 4

Hepatitis D

Sejak HDV dapat menginfeksi hanya bila ada HBV, penyebaran dari penyakit

ini dapat dikurangi dengan imunisasi pasien yang efektive terhadap HBV.

Sayangnya, saat ini tidak diketahui manfaat dari pencegahan HDV superinfeksi

pada pasien dengan HBV kronik.

Hepatitis E

Belum ada vaksin untuk pencegahan dari HEV.

2.8 PROGNOSIS

o Hepatitis A

Prognosis sangat baik. Adanya kekebalan tubuh jangka panjang setelah

infeksi. Kekambuhan dan hepatitis kronik tidak selalu timbul. Ada 3

komplikasi yang sangat jarang adalah hepatitis yang berulang, kolestatik

hepatitis, dan gagal hepatik fulminan. Rata – rata kematian untuk hepatitis A

adalah 0,01%.

o Hepatitis B

Infeksi HBV dapat mengarah pada :

1. Penyembuhan setelah infeksi akut (pada > 95% pada orang dewasa < 40

tahun yang sebelumnya sehat)13

2. Hepatitis fulminan (0,1%-1%)5,6

3. Hepatitis B kronik (1%-10% pada orang dewasa yang berisiko menjadi

sirosis dan kanker sel hepar)5,6

4. Masa karier inaktif (0,1%-30%)5,6

Arah infeksi HBV tergantung pada faktor imunologi dan karakteistik virus

serta usia pasien.

o Hepatitis C

Infeksi kronik terjadi pada 50-60 % pasien dengan HCV. Pasien dengan

infeksi kronik berisiko untuk hepatitis kronik yang aktif, sirosis, dan kanker

sel hati. Masa karier inaktif (1,5%-3,2%). Infeksi hepatitis C kronik

merupakan indikasi terpenting untuk transplantasi hati di Amerika serikat.

Infeksi hepatitis C kronik bertanggung jawab terhadap 10.000 kematian tiap

tahun di Amerika Serikat.9

o Hepatitis D

Pasien dengan hepatitis B kronik dimana menginfeksi bersamaan dengan

hepatitis D juga cendrung kepada infeksi hepatitis D kronik. Terjadi

penyembuhan infeksi akut bila hepatitis B terjadi penyembuhan infeksi akut.

Ko-infeksi kronik dengan hepatitis B dan hepatitis D sering cendrung kepada

subakut yang bertambah luas dengan cepat atau menjadi hepatitis kronik

dengan persentase 70-80% dari pasien ini dapat terjadi berkembang menjadi

sirosis.9 Hepatitis karier dapat terjadi.5,6

o Hepatitis E

Hepatitis E selalu ringan dan sembuh sendiri. Kasus yang fatal biasa pada

wanita hamil rata – rata sekitar 15 – 20 %. Hepatitis E tidak pernah menjadi

penyakit yang kronik maupun karier.9

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hepatitis virus akut merupakan penyakit endemik di seluruh dunia. Tanpa

disadari penyebarannya sangat mudah terjadi, baik melalui fekal-oral, cairan tubuh

serta kontaminasi dengan darah penderita, baik secara transfusi atau memakai alat-

alat pribadi seperti pisau cukur bersama-sama.

Hepatitis virus akut yang sudah dikenal adalah hepatitis A (HAV), hepatitis

B(HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV). Mekanisme

klinik dari hepatitis bisa dibilang tidak terlalu khas karena ada juga hepatitis tidak

nampak, hanya bila timbul gejala, yang tersering adalah ikterus, hilangnya nafsu

makan dan merokok, sakit pada perut kanan atas, urin keruh seperti teh, mudah letih

dan lemah. Sedangkan untuk pemeriksaan fisik bisa terlihat adanya sklera ikterik

bahkan pada seluruh badan dan pembesaran hati. Pada pemeriksaan laboratorium

terjadi peningkatan aminotransferase dan adanya hiperbilirubinemia dan bilirubinuria.

Untuk memastikan hepatitis virus akut dilakukan pemeriksaan serologi, dimana juga

bisa memastikan jenis virus hepatitis yang menginfeksi. Untuk penatalaksanan

hepatitis virus akut, yaitu mengurangi penyebaran lebih luas, untuk penderita diberi

obat sesuai keluhannya ditambah dengan hepatoproktetor serta diit makanan yang

sesuai. Untuk hepatitis virus yang akut, obat anti virus belum terbukti manfaatnya.

Untuk pencegahan terutama yang termasuk dalam orang-orang yang berisiko terpajan,

dilakukan vaksinasi. Untuk prognosisnya tergantung virus dan perjalannan

penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahardja H. Hepatitis viral akut. Dalam : Noer MS, Waspadji S, Rachman

AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam jilid 1, ed 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1996.h.251-56

2. Beers MH, Berkow R. The merck manual of diagnosis and therapy, 17th ed.

Portland : Merck & co,inc, 1999. 377-83

3. Friedman LS. Liver , biliary tract and pankreas. Tiermey LM, McPhee SJ,

Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment, 41st ed. USA : The

Mcgraw- Hill co inc ;2002; 22:678-85

4. Stump D, Gross GWW : Penyakit gastrointestinal, hati, dan pankreas. Dalam:

Stein JH, editor. Panduan klinik ilmu penyakit dalam.ed 3.

Jakarta :EGC ;2001:h 299-303

5. Dientag JL, Isselbacher KJ; Acute viral hepatitis. in : Braunwald E, Fauci AS,

Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of

internal medicine 15th ed; USA: Mcgraw hill co inc; 2001.p.1677-69

6. Dientag JL, Isselbacher KJ;hepatitis virus akut. Dalam : Asdie AH editor.

Harrison perinsip-perinsip ilmu penyakit dalam vol 3, edisi 13. Jakarta: EGC;

1998 .h.1638-55

7. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. Dalam : Wijaya

C, editor. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.

Jakarta : EGC ,1995.h.426-57

8. Oswari E. Penyakit dan penanggulangannya. Jakarta : Balai penerbit

FKUI,2000.102-06

9. Buggs AM. Hepatitis.Emedicine instant access to minds of medicine.

Emedicine.com,inc (serial online) ;2005 october 14;1(1):(9 screens). Available

from: http://www.emedicine.com/emerg/topic3108.htm ( accesseed 8 October

2005)

10. Hepatitis. Wikipedia the free encyclopedia.GNU free documentation (serial

online), 2005 october 13;1(1):(7screens). Available from:

http://en.wikipedia.org/wiki/hepatitis.htm ( access 8 October 2005)

11. Hardie D. virolaogy lectures to 3rd year medical studens :viral hepatitis. Cape

town. Departerment of medical microbiology (serial online), 1999. Available

from : http://www.web.uct.ac.za/depts/mmi/jmoodie/dihep.html ( access 8

October 2005)

12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita

selekta kedokteran jilid 1,edisi 3. Jakarta : Media aesculapius FKUI; 1999;

7:513-15

13. Heathcote J, Elewaut A, Fedail S, Gangl A, Hamid S, Shah M, et al.

management of acute viral hepatitis. World gastroenterology organisation,

2003;1:(10 screens). Available from: http://omge.org/guidelines.htm ( access 8

October 2005)

14. Akbar N, Lobo T, editor : Konsensus tatalaksana hepatitis B di Indonesia.

Jakarta : Balai pustaka FKUI; 2004; 1:1-35

15. Hard JA. Viral hepatitis. ADAM,inc.Boston,2002. 1:(8 screens). Available

from : http://www.ummedualth-consconditons.org/print/hepatitis

viral/alcchtml#herb.htm ( access 8 October 2005)