BAB I

PENDAHULUAN

Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di

negara berkembang seperti di Indonesia, kejadian ini terutama pada anak-anak di

bawah usia 5 tahun (balita). Selain itu banyak faktor-faktor yang mempengaruhi

timbulnya KEP tersebut salah satunya berasal dari sosial ekonomi yang tidak dapat

dihindarkan. Untuk mengantisipasi masalah tersebut diperlukan kesiapan dan

pemberdayaan tenaga kesehatan dalam mencegah dan menanggulang KEP berat/gizi

buruk secara terpadu ditiap jenjang administrasi, termasuk kesiapan sarana pelayanan

kesehatan seperti Rumah Sakit Umum, Puskesmas perawatan, puskesmas, balai

pengobatan (BP), puskesmas pembantu, dan posyandu/PPG (Pusat Pemulihan Gizi).

Upaya perbaikan gizi telah lama dilaksanakan oleh pemerintah Indonesia, melalui

Departemen Kesehatan, sejak Pelita I sampai dengan Pelita VI. Upaya ini terutama

diarahkan untuk menanggulangi 4 (empat) masalah gizi utama di Indonesia, yaitu :

Kurang Energi Protein (KEP), Kurang Vitamin A (KVA), Anemia Gizi Besi dan

Gangguan Akibat Kurang Iodium (GAKI). Khusus mengenai KEP, pada Repelita VI

pemerintah bersama masyarakat berupaya menurunkan prevalensi KEP dari 40 %

menjadi 30 %. Sasaran ini merupakan bukti komitmen nyata bangsa Indonesia

terhadap Konvensi mengenai Hak-hak Anak tahun 1989, yang pada tahun 1997

diratifikasi oleh 191 negara anggota WHO. Dalam konvensi ini hak anak untuk

mendapatkan kecukupan gizi memperoleh pengakuan penuh, dan kecukupan ini harus

diperhatikan sejak dini, bahkan sejak pembuahan agar bayi bisa berkembang secara

sehat dan optimal.5 Penyakit Kurang Energi Protein (KEP) merupakan bentuk

malnutrisi yang terdapat terutama pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dan

kebanyakan di negara-negara sedang berkembang. Bentuk KEP berat memberi

gambaran klinis yang khas, misalnya bentuk kwashiorkor, bentuk marasmus atau

bentuk campuran kwashiorkor marasmus. Pada kenyataannya sebagian besar penyakit

KEP terdapat dalam bentuk ringan. Gejala penyakit KEP ringan ini tidak jelas, hanya

terlihat bahwa berat badan anak lebih rendah jika dibandingkan dengan anak

seumurnya.

1

Berdasarkan hasil penyelidikan di 254 desa di seluruh Indonesia, Tarwotjo,

dkk (1978), memperkirakan bahwa 30 % atau 9 juta diantara anak-anak balita

menderita gizi kurang, sedangkan 3 % atau 0,9 juta anak-anak balita menderita gizi

buruk.5 Temuan UNICEF tentang anak-anak Indonesia yaitu bahwa 150 anak

meninggal tiap hari akibat gizi buruk dan sebanyak 165.000 anak disia-siakan tiap

tahun yang ditulis oleh sebuah harian (11) adalah hal yang menyedihkan, sebuah

kenyataan bahwa sejak Indonesia mengalami krisis yang dimulai sejak tahun 1997

akhir, diketahui bahwa masalah gizi buruk menjadi meningkat. diungkapkan juga oleh

UNICEF di Indonesia sekitar dua juta anak dibawah dua tahun yang mengalami gizi

kurang. Akibat kekurangan gizi ini diperkirakan anak-anak tersebut mengalami

hambatan pertumbuhan tinggi badan sekitar 10 cm dan berat badan sebanyak 2 kg. 8

Menurut UNICEF tidak saja masalah pertumbuhan fisik, anak-anak itu juga

mengalami hambatan pertumbuhan mental. Sebagai bukti ditemukan bahwa 50%

anak-anak diserang anemia ketika berusia enam bulan, IQ anak tersebut juga

berpotensi turun 10 point.

2

BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI

Istilah KEP saat ini tidak digunakan kembali, yang kini digunakan adalah

MEP singkatan dari Malnutrisi Energi Protein. Berdasarkan lama dan jumlah

kekurangan proteinnya MEP dibagi atas MEP derajat ringan ( Gizi Kurang) dan MEP

derajat berat (Gizi Buruk). Biasanya pada gizi kurang belum menunjukkan gejala

yang khas karena belum terdapat kelainan biokimia sehingga hany dijumpai gangguan

pertumbuhan saja. Sedangkan pada gizi buruk disamping gejala klinis, maka dijumpai

juga gangguan biokimia. Pada gizi buruk didapatkan tiga bentuk klinis yaitu

Kwashiorkor, Marasmur dan Marasmus Kwashiorkor. Kini paling banyak dijumpai

kelainan marasmus, kwashiorkor sudah jarang ditemui.7

KEP adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya konsumsi

energi protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka

Kecukupan Gizi (AKG). Klasifikasi KEP, berdasarkan penimbangan BB anak

dibandingkan dengan umur dan menggunakan KMS dan tabel BB/U Baku Median

WHO-NCHS

KEP ringan bila hasil penimbangan berat badan pada KMS terletak pada pita

warna kuning

KEP ringan bila hasil penimbangan berat badan pada KMS terletak pada di

bawah Garis Merah (BGM)

KEP berat/gizi buruk bila hasil penimbangan BB/U < 60 % baku median

WHO-NCHS. Pada KMS tidak ada garis pemisah KEP berat/Gizi buruk dan

KEP sedang, sehingga untuk menentukan KEP berat/gizi buruk digunakan

Tabel BB/U Baku Median WHO-NCHS

II. EPIDEMIOLOGI 6

Dalam World Food Conference di Roma pada tahun 1974 telah dikemukakan

bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan

bertambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab

3

utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutnya.

Ditekankan pula perlunya bahan makanan yang bergizi baik di samping kuantitasnya.

McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat dalam jumlah

yang banyak jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadan higiene

yang buruk, misalnya di kota-kota dengan kemungkinan pertambahan penduduk yang

sangat cepat, sedangkan kwashiorkor akan terdapat dalam jumlah yang banyak di

desa-desa dengan penduduk yang mempunyai kebiasaan untuk memberi makanan

tambahan berupa tepung, terutama pada anak-anak yang tidak atau tidak cukup

mendapat ASI. Tetapi hasil studi tahun tujuh puluhan menunjukkan bahwa sebagian

besar penderita KEP-berat terdiri dari penderita tipe marasmus (Pudjadi dkk, 1977).

Apa yang dikemukakan oleh Mc Laren ditemukan di Jakarta. perubahan tipe penyakit

KEP dalam jangka waktu 20 tahun itu mungkin disebabkan oleh bertambahnya

penduduk Jakarta yang sangat cepat.

Setelah pemerintah membuka pintu untuk penanam modal baik dari luar

negeri maupun dalam negeri, banyak industri telah dibangun. Dengan sendirinya

industri ini banyak menarik tenaga kerja dari daerah. Dengan demikian, mengalirnya

tenaga kerja itu juga menyebabkan naiknya jumlah penduduk. Menurut catatan dari

Bagian Kependudukan DKI, penduduk Jakarta pada tahun 1956 berjumlah 1.89 juta,

pada tahun 1976 berjumlah 5.74 juta, dan pada tahun 1982 berjumlah 7,03 juta.

Mereka tinggal di gubuk-gubuk kecil sedangkan kamar tidurnya tidak dilengkapi

dengan jendela. Saluran air yang ada merupakan tempat untuk mandi, membuang

hajat besar, dan membuang sampah. Air itu juga digunakan untuk air minum dan air

untuk memasak. Bertambahnya jumlah rumah dan perbaikan keadaan sanitasi yang

tidak memadai dengan angka pertambahan penduduk, disertai penghasilan yang

minim untuk membeli bahan makanan ini menimbulkan malnutrisi dan infeksi yang

mempunyai antar hubungan yang akan dibicarakan kemudian.

Mengalirnya tenaga kerja ke kota-kota besar ini mengakibatkan pula naiknya

angka kelahiran. Tingginya prevalensi penyakit KEP disebabkan pula oleh faktor

tingginya angka kelahiran. Menurut Morley (1968) dalam studinya di Nigeria,

insidensi kwashiorkor meninggi pada keluarga dengan 7 anak atau lebih. Studi

lapangan yang dilakukan di India oleh Gopalan (1964) pada 1400 anak prasekolah

menunjukkan bahwa 32% di antara anak-anak yang dilahirkan sebagai anak keempat

4

dan berikutnya memperlihatkan tanda-tanda KEP yang jelas, sedangkan anak-anak

yang dilahirkan terlebih dahulu hanya 17% memperlihatkan gejala KEP. Ia

berkesimpulan bahwa 62% dari semua kasus kekurangan gizi pada anak prasekolah

terdapat pada anak-anak ke-empat dan berikutnya. Ia menyarankan supaya tiap

keluarga tidak mempunyai anak lebih dari tiga. Dengan demikian, insidensi penyakit

KEP dapat diturunkan sebanyak 50%.

Hasil penelitian dari Balai Penelitian Kesehatan, Departemen Kesehatan RI,

D.I. Nangroe Darusalam Aceh yang dilakukan pada tahun 1999-2000 didapatkan hasil

dari 98 balita penderita KEP sebagian besar adalah perempuan (60,20%), berasal dari

golongan umur 12-23 bulan (50,00%), dengan pekerjaan ayah penderita yang

terbanyak adalah wiraswasta (55,10%), dan sebagian besar ibu penderita tidak bekerja

(71,42%). Pendidikan ayah penderita 52,04% tamat SLTP, dan 29,59% ibu penderita

juga tamat SLTP; hampir seluruh penderita (98,97%) berasal dari Kota Medan. Dari

98 balita penderita KEP,32,65% menderita mencret, muntah dan demam sewaktu

masuk. 46,90% menderita KEP tingkat berat, terutama marasmus (58,70%). Sebagian

besar (73,47%) penderita masih menderita KEP tingkat ringan, sedang atau berat

setelah dirawat. Sebanyak 77,55% penderita dirawat selama kurang dari 7 hari,

dengan penyakit penyerta terbanyak adalah gastroenteritis (62,24%). Dehidrasi berat

adalah penyebab utama kematian (83,33%). Dari 98 penderita, 79,59% lahir dengan

berat badan normal. Dari 68 penderita berusia di atas 12 bulan 48,53% tidak lengkap

imunisasinya dan 42,64% tidak pernah diimunisasi. Jumlah saudara kandung

penderita umumnya adalah 3 orang (28,57%).5

III. ETIOLOGI 8,9

Kelainan ini banyak di temukan di Negara miskin dan dunia ketiga, karena

peran sebagai factor negative seperti di uraikan di atas, yang sifatnya multifaktorial

dan konmpleks . Selain pengaruh berbagai faktor tersebut, masukan kalori yang

kurang dapat pula terjadi sebagai akibat kesalahan pemberian makanan karena

tiadanya keakraban dalam hubungan orang tua dan anak,penyakit metabolik, kelainan

congenital, infeksi kronik, atau kelainan organ tubuh lainnya .

Penyebabnya dapat merupakan suatu sebab langsung atau tak langsung. Hal

ini juga dianggap sebagai penyakit lingkungan dimana terdapat beberapa faktor yang

5

bersama-sama menjadi penyebab timbul penyakit tersebut, sehingga disebut juga

sebagai penyakit dengan cuaca multi faktorial.

Secara umum penyebabnya :

a. Pengaruh buruk faktor sosio ekonomi dan budaya. Hal tersebut beperan

terhadap kejadian malnutrisi pada umumnya.

b. Masukan kalori yang kurang sebagai akibat kesalahan pemberian makanan dan

pengelolahan makanan.

c. Penyakit infeksi

d. Kelainan bawaan saluran pencernaan

e. Penyakit yang disebabkan faktor-faktor : higiene yang buruk, kepadatan

penduduk, kemiskinan serta sering menderita infeksi.

Tabel IV.1

Berbagai faktor penyebab KEP dan antar-hubungannya sudah banyak diajukan

berbagai bentuk sistim holistik, yang menggambarkan interelasi antar faktor dan

menuju ke titik pusat KEP tersebut.

6

Tabel IV.2Hubungan Timbal Balik Antara Faktor-Faktor yang menjurus pada MEP

(ODA) Advisory Committee On Protein 19747

IV. PATOFISIOLOGI1

Pada gizi buruk didapatkan tiga bentuk klinis yaitu Kwashiorkor, Marasmur

dan Marasmus Kwashiorkor. Kini paling banyak dijumpai kelainan marasmus,

kwashiorkor sudah jarang ditemui.Dua hal utama yang terjadi baik secara simultan

ataupun bertahap yang terjadi pada keadaan yang menyebabkan malnutrisi yang berat

adalah sebagai berikut :

Marasmus.

Pada keadan ini yang menyolok ialah pertumbuhan yang kurang atau

terhenti, disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak di bawah kulit. Pada

mulanya kelainan demikian merupakan proses fisiologis. Untuk kelangsungan

hidup jaringan, tubuh memerlukan energi yang dapat dipenuhi oleh makanan

7

Penghasilan rendah tidak dapat memenuhi

kebutuhan

Asupan Makanan tidak Cukup

Keperluan makanan bertambah bagi wanita

yang mengandung

Keperluan makanan anak Bertambah

Sebagai Kompensasi ibu sering

mengandung

Penghasilan menurun

Kapasitas kerja apabila dwasa berkurang

Anak Lebih Mudah Sakit

Anak Sakit

Anak Meninggal

yang diberikan, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan

protein digunakan untuk memenuhi kebutuhan energi tersebut.

Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu

memenuhi kebutuhan energi, akan tetapi juga untuk memungkinkan sintesis

glukosa dan metaboli esensial lainnya seperti asam amino untuk komponen

homeostatik. Oleh karena itu pada marasmus berat, kadang-kadang masih

ditemukan asam amino yang normal, sehingga hati masih dapat membentuk

cukup albumin.

Kwashiorkor

Pada kwashiorkor yang klasik, gangguan metabolik dan perubahan sel

menyebabkan edema dan perlemakan hati. Kelainan ini merupakan gejala yang

menyolok. Pada penderita defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan

yang sangat berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah

kalori yang cukup dalam dietnya.

Namun kekurangna protein dalam diet akan menimbulkan kekurangan

berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Oleh karena dalam

diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan

sebagian asam amino dari dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut

akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan

penyebab kurangnya pembentukan albumin oleh hepar, sehingga kemudian

timbul edema.

Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan lipo protein beta

sehingga transpor lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya

terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

Kedua hal tersebut menyebabkan perubahan yang nyata pada komposisi

tubuh seperti jumlah dan distribusi cairan, lemak, mineral dan protein terutama

protein.

a. Cairan tubuh total

Tubuh mengandung lebih banyak cairan. Keadaan ini merupakan akibat

menghilangkan lemak, otot dan jaringan lain.

b. Cairan ekstrasel

8

Terutama pada anak-anak dengan edema terdapat banyak cairan ekstrasel

dibandingkan dengan yang tanpa edema.

c. Kalium total tubuh

Kalium menurun, terutama yang terdapat dalam sel, hingga menimbulkan

gangguan metabolit pada organ-organ seperti : otot, ginjal dan pankreas.

d. Mineral lain

Metcoff (1975) menemukan dalam sel otot kadar natrium dan fosfor inorganik

yang meninggi dan kadar magnesium yang meninggi.

V. MANIFESTASI KLINIS 1,3,8

1. Marasmus

a. Penampilan

Muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seorang tua.

Anak terlihat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar

lemak dan otot-ototnya.

b. Perubahan mental

Anak menangis, juga setelah mendapat makan oleh sebab masih merasa

lapar. Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita

marasmus yang berat.

c. Kelainan pada kulit tubuh

Kulit biasanya kering, dingin, dan mengendor disebabkan kehilangan

banyak lemak dibawah kulit serta otot-ototnya.

d. Kelainan pada rambut kepala

Walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor, adakalanya

tampak rambut yang kering, tipis dan mudah rontok.

e. Lemak dibawah kulit

Lemak subkutan menghilangkan hingga turgor kulit mengurang.

f. Otot-otot

Otot-otot atrofi, hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas

g. Saluran pencernaan

9

Penderita marasmus lebih sering menderita diare dan konstipasi. Oleh

karena terjadi malabsorbsi usus terhadap nitrogen, lemak, karbohidrat,

mineral. Ada kalanya diare dapat pula disebabkan oleh kuman patogen

atau parasit yang terdapat di usus.

h. Jantung

Tidak jarang terdapat bradikardi.

i. Tekanan darah

Pada umumnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan

dengan anak sehat seumur.

j. Saluran nafas

Terdapat pula frekuensi pernafasan yang mengurang.

k. Sistem darah

Pada umumnya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah

2. Kwashiorkor

a. Penampilan

Penampilan seperti anak yang gemuk (sugar baby) apabila dietnya

mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun

dibagian tubuh lainnya, terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi.

Gambar VI. 1.

Sugar Baby

b. Gangguan Pertumbuhan

Pertumbuhan terganggu, berat badan dibawah 80% dari buku Harvard

persentil 50 walaupun terdapat edema, begitu pula tinggi badannya

terutama jika KEP sudah berlangsung.

c. Perubahan Mental

10

Perubahan mental sangat mencolok. Pada umumnya mereka banyak

menangis, dan pada stadium lanjut bahkan sangat apatis. Perbaikan

kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan.

d. Edema

Edema baik yang ringan maupun yang berat ditemukan pada sebagian

besar penderita kwashiorkor. Walaupun jarang, ascites dapat mengiringi

edema.

Gambar VI.2

Pitting Edema

e. Atrofi Otot

Atrofi otot sellau ada hingga penderita tampak lemak dan berbaring

terus-menerus, walaupun menderita penyakit demikian sudah dapat

berjalan.

f. Sistem Gastro-Intestinum

Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. Pada anoreksia

yang berat penderita menolak segala macam makanan, hingga

adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung.

Diare tampak pada sebagian besar penderita, dengan feses yang cair

yang mengandung banyak asam laktat karena mengurangnya produksi

laktase dan enzim disakaridase lain. Adakalanya diare demikian

disebabkan pula oleh cacing dan parasit lain.

11

g. Perubahan Rambut

Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunannya

(texture) maupun warnanya. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor

ialah rambut yang mudah dicabut. Misalnya tarikan ringan di daerah

temporal menghasilkan tercabutnya seberkas rambut tanpa reaksi si

penderita. Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut

kepala yang kusam, kering, halus, jarang, dan berubah warnanya. Warna

rambut yang hitam menjadi merah, coklat, kelabu, maupun putih.

Rambut alispun menunjukkan perubahan demikian, akan tetapi tidak

demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang. Signe

debandera kadang-kadang merupakan tanda khas, dimana apabila kita

mengambil sehelai rambut dari penderita maka akan terlihat adanya

bagian yang hipopigmentasi diantara warna rambut yang lainnya.

h. Perubahan kulit

Perubahan kulit yang oleh Williams, dokter wanita pertama yang

melaporkan adanya penyakit kwashiorkor, diberi nama crazy pavement

dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit

kwashiorkor. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah

menyerupai petekie, berpadu menjadi bercak yang lambat-laun

menghitam. Setelah bercak hitam mengelupas, maka terdapat bagian-

bagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yang masih hitam.

Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air

kencing, dan yang terus-menerus mendapat tekanan merupakan

predileksi crazy pavement dermatosis, sepeti di punggung, pantat, sekitar

vulva, dan sebagainya. Perubahan kulit lain pun dapat ditemui, seperti

kulit yang kering dengan garis kulit yang mendalam, luka yang

mendalam tanpa tanda-tanda inflamasi. Kadang-kadang pada kasus yang

sangat lanjut ditemui petekie tanpa trombositopenia dengan prognosis

yang buruk bagi si penderita.

i. Pembesaran hati

12

Hati yang membesar merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadang-

kadang batas kiri terdapat setinggi pusar. Hati yang membesar dengan

mudah dapat diraba dan terasa kenyat pada rabaan dengan permukaan

yang licin dan pinggir yang tajam. Sediaan hati demikian jika dilihat

dibawah mikroskop menunjukkan, bahwa banyak sel hati terisi dengan

lemak. Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat

terutama di segi tiga Kirnan, lebih berat penyakitnya lebih banyak

perlemakan terdapat pada hampir semua sel hati. Adakalanya terlihat

juga adanya fibrosis dan nekrosis hati

Tabel VI.1.

Perbedaan Manifestasi Klinis Marasmus dan Kwashiorkor 5

Marasmus Kwashiorkor

1. The onset is earlier, usually in the

first year of life

Onset is later, after the breast-feeding is

stopped.

2. Growth failure is more pronounced. Not very Pronounced.

3. There is no edema Edema is present.

4. Blood protein concentration is

reduced less markedly.

Blood protein concentration is reduced very

much.

5. Skin changes are seen less

frequently.

Red boils and patches are classic

symptoms.

6. Liver is not infiltrated with fat Fatty liver is seen.

7. Recovery is much longer. Recovery period is short.

13

Gambar VI.3

Klinis Penderita Gizi buruk

3. Marasmik kwashiorkor

Berdasarkan definisi kelainan gizi ini menunjukan gejala campuran

antara marasmurdan kwashiorkor. Gejala klinis yang umumnya adalah gagal

tumbuh kembang. Di samping itu terdapat pula satu atau lebih gejala

kwashiorkor seperti edema, dermatosis, perubahan rambut, hepatomegali,

perubahan mental, hipotrofi otot, jaringan lemak subkutan berkurang, kerdil,

anemia, dan ,defisiensi vitamin. Berat badan dengan edema kurang dari 60%

nilai berat badan terhadap umur pada standar yang baku (berdasarkan loka

karya Antrometri Gizi 1975, untuk anak balita dipakai standar P50 Harvard).

14

VI. PEMERIKSAAN

15

Marasmus 1,3

Tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit

Wajah seperti orang tua

Cengeng, rewel

Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada

Perut cekung

Iga mengambang

Sering disertai penyakit infeksi (umumnya kronis berulang)

Diare kronik atau konstipasi/susah buang air

Kwashiorkor 1,3

Edema, umumnya seluruh tubuh, terutamamama pada punggung kaki

Wajah membulat dan sembab Pandangan mata sayu Rambut tipis seperti warna rambut

jagung, mudah dicabut tanpa rasa sakit, rontok

Perubahan status mental, apatis, rewel Pembesaran hati Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata

bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk

Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan dan berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas

Sering disertai : penyakit infeksi, umumnya akut .Anemia, Diare

Gambar VII.1

Gambar VII.2

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ada hipotesis yang mengatakan, bahwa pada penyakit kwashiorkor tubuh

tidak dapat beradaptasi terhadap keadaan baru yang disebabkan oleh kekurangan

protein maupun energi. Oleh sebab itu banyak perubahan biokimiawi dapat ditemukan

pada penderita kwashiorkor, misalnya :

1) Albumin serum

Albumin serum yang merendah merupakan kelainan yang sering dianggap spesifik

dan sudah ditemukan pada tingkat dini.

2) Globulin serum

Kadar globulin dalam serum kadang-kadang menurun akan tetapi tidak sebanyak

menurunnya albumin serum, hingga pada kwashiorkor terdapat rasio

albumin/globulin yang biasanya 2 menjadi rendah, bahkan pada kwashiorkor yang

berat ditemukan rasio yang terbaik. Fraksinasi globulin serum dilakukan dengan

cara elektroforesis menunjukkan fraksi alfa1-globulin dan gamma-globulin yang

tinggi, beta-globulin yang rendah, sedangkan alfa2-globulin tidak berbeda secara

bermakna jika dibandingkan dengan yang terdapat pada anak sehat.

3) Kadar kolesterol serum

Pada penderita kwashiorkor, terutama yang berat, kadar kolesterol darahnya

rendah. Mungkin saj rendahnya kolesterol darah disebabkan oleh makanan sehari-

harinya terdiri dari sayuran hingga tidak mengandung kolesterol, atau adanya

gangguan dalam pembentukan kolesterol dalam tubuh.

4) Tes thymol turbidity (derajat kekeruhan)

Tes tersebut merupakan tes fungsi hati. Penentuan terhadap 106 penderita

kwashiorkor memberi hasil sebagai berikut : pada 73 penderita meninggi,

sedangkan pada selebihnya tidak. Tidak ditemukan korelasi antara tingginya

kekeruhan dan beratnya perlemakan hati maupun tingginya angka kematian, maka

tersebut tidak mempunyai nilai diagnosis maupun prognosis (Poey, 1957).

VIII. DIAGNOSIS

Penentuan status Gizi4

16

Ada tiga Klasifikasi yang digunakan untuk menentukan status gizi pada anak

yaitu Klasifikasi Gomez, Klasifikasi Wellcome, Klasifikasi Waterlow, ketiga

klasifikasi ini dibandingkan dengan standar normal yang direkomendasikan oleh

WHO yaitu standar NCHS ( National Center for Healh Statistics)

Klasifikasi Gomez

Mengklasifikasikan seorang anak menurut berat badannya disesuaikan dengan

berat badan anak normal seusianya dengan umur yang sama ( BB/U = berat

badan menurut umur) dan dinyatakan dengan persentase. Klasifikasi ini lebih

banyak digunakan untuk kepentingan di masyarakat, bukan di klinik.

Tabel IX.1

Klasifikasi Gomez

BB/U ( % dari median standar) Berat Badan Anak X 100%

Berat Badan anak normal seusianya

90-110

75-89

60-74

<60

Normal

Derajat I : Malnutrisi Ringan

Derajat II : Malnutrisi Sedang

Derajat III : Malnutrisi Berat

Klasifikasi Wellcome

Mengatasi Klasifikasi anak dengan edema ( sembab, bengkak) Klasifikasi ini

berdasarkan dua hal yaitu ada tidaknya edema dan defisit berat badan menurut

umurnya, dengan demikian ada empat kemungkinan

Tabel IX.2.

Klasifikasi Wellcome

BB/U ( % dari median

Standar)

Tanpa Edema Dengan Edema

60-80%

<60%

Undernutrition

Marasmus

Kwashiorkor

Marasmic Kwashiorkor

Dengan Klasifikasi ini dijumpai masalah-masalah sebagai berikut :

17

1. Diagnosis kwashiorkor hanya menggunakan edema dan BB/U saja, sedangkan

gejala klinis yang sebemarnya juga penting seperti perubahan kulit, rambut,

psikis, dan perlemakan hati terabaikan.

2. Marasmus yang dinyatakan dengan BB/U < 60% median standar tanpa

mempertimbangkan habitus menyebakan anak pendek ( stunted) dan kurus(

wasted) masuk dalam klasifikasi ini. Padahal pengertian sebenarnya untuk

marasmus adalah wasting.

Klasifikasi Waterlow

Perlu pengukuran Tinggi badan disamping Berat Badan, Shunting ditentukan

dengan TB/U ( TB anak dibandingkan dengan TB anak normal seusianya) dan

Wasting ditentukan dengan BB/TB ( Berat badan anak dibandingkan dengan

berat badan anak normal yang tingginya sama). Klasifikasi waterlow

memasukkan BB/TB dan TB/U dalam klasifikasinya.

18

Tabel IX.3

Klasifikasi Waterlow

Normal Malnutrisi

Ringan

Malnutrisi

Sedang

Malnutrisi

Berat

BB/TB ( %

median

standar)

TB/U ( %

median

standar)

90-120

95-110

80-89

90-94

70-79

85-89

<70

<85

Z-Scores dibuat juga SD-Scores atau Standart Deviation Value System. Z-Score

dihitung dengan rumus.

Z-Scores = ( Nilai Antropometris anak) – ( Median Standar)

------

---------------------------------------------------

1 SD dari Standar

Klasifikasi yang digunakan DEPKES RI

Menggunakan Z-Scores untuk menilai status gizi secara antropometris untuk

bayi dan anak berdasarkan surat dai Dirjen Kesmastertanggal 31 Juli 2000

sebagai berikut

Tabel IX. 4

Penilaiaan Status Gizi Antripometris PB/U dan TB/U menurut DEPKES RI (2000)

Nilai Batas Klasifikasi

- 2 SD sampai + 2 SD Normal

≤ - 2 SD Pendek ( Stunted)

19

Tabel IX.5

Penilaian status Gizi Antropometris BB/U dan BB/TB menurut DEPKES RI (2000)

Indikator Nilai Batas Klasifikasi

BB/U

BB/TB

≥ 2 SD

- 2 SD sampai + 2 SD

- 2 SD sampai – 3 SD

< - 3 SD

≥ 2 SD

- 2 SD sampai + 2 SD

- 2 SD sampai – 3 SD

< - 3 SD

Gizi Lebih

Gizi Baik

Gizi Kurang

Gizi Buruk

Gemuk

Normal

Kurus ( wasted)

Sangat Kurus

Kedudukan KMS

KMS dibuat bukan untuk menentukan status gizi, tetapi untuk memantau

pertumbuhan, dibuat berdasarkan BB/U. Penilaian disini tidak hanya

berdasarkan asal berat badan naik, namun dengan melihat garis pertumbuhan

anak dalam grafik KMS:

a. Anak yang naik berat badannya (N)

Garis pertumbuhan naik mengikuti salah satu pita warna

Garis Pertumbuhan naik dan pindah ke pita warna diatasnya

20

Gambar IX.1

Garis pertumbuhan yang menyatakan berat badannya naik

b. Anak yang tidak naik berat badannya (T)

Garis pertumbuhan menurun, atau lebih rendah dari bulan lalu

Garis pertumbuhan mendatar, atau sama dengan bulan lalu

Garis pertumbuhan naik, tetapi pindah ke pita warna dibawahnya

Gambar IX.2.

21

21

3 4 5

Anak yang tidak naik berat badannya

c. Anak BGM anak yang hasil penimbangannya pada garis pertumbuhan dibawah

garis merah

Gambar IX.3

Anak yang hasil penimbangannya pada garis pertumbuhan dibawah garis merah

IX. PENATALAKSANAAN2

22

a

b

SEPULUH LANGKAH UTAMA PADA TATA LAKSANA KEP BERAT

LANGKAH KE – 1 : PENGOBATAN / PENANGANAN HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama., sebagai tanda

adanya infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia (suhu ketiak < 36° C).

pemberian makanan yang sering penting menegah kedua kondisi tersebut.

Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:

1. 50 ml bolus (pemberian sekaligus ) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10%

(1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.

2. selanjutnya pemberian larutan tesebut setiap 30 menit selama dua jam (setiap

kali berikan ¼ bagian dari jatah untuk 2 jam).

3. berikan antibiotik (lihat langkah 5)

4. secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam (lihat langkah 6).

Pemantauan :

- Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah

dari ujung jari atau tumit setelah 2 jam.

- Sekali diobati kebanyakan anak akan stsbildalam 30 menit.

- Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus)

larutan glukosa 10% atau sukrosa,dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai

stabil

- Ulangi pemeriksaan gula darahbila suhu aksila <36° C dan/ atau kesadaran

menurun.

Pencegahan :

- Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang

ada dikoreksi .

- Selalu memberikan makan sepanjang malam.

Catatan :

Bila tidak dapat memeriksa kadar glukosa darah, anggaplah setiap anak KEP berat

menderita hipoglikemia dan atasi segera.

23

Gambar X.1

Area Pengambilan darah yang baik pada anak

LANGKAH KE-2: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOTERMIA

Bila suhu ketiak <36°C, periksalah suhu rectal dengan menggunakan

termometer suhu rendah. Bila tidak tersedia termometer suhu rendah dan suhu anak

sangat rendah pada pemeriksaan termometer biasa, anggap anak menderita

hipotermia.

Bila suhu dubur <36°C :

- Segera beri makan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)

- Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakan

dekat lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak

didada ibu, selimuti.

- Berikan antibiotika (lihat langkah 5)

Pemantauan

- Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5°C bila memakai

pemanas ukur setiap 30 menit

- Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari.

- Raba suhu anak

- Bila ada hipotermia, periksa keungkinan hipoglikemia

Pencegahan

- Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6)

- Sepanjang malam selalu diberi makan

- Selalu diselimuti dan hidari basah

- Haidari paparan langsung dengan udara (mandi atau periksa medis terlalu lama)

24

LANGKAH KE-3 : PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI

Jangan menggunakan jalur intra vena/ i.v untuk rehidrasi kecuali pada keadan

syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infuse dengan hati-hati, tetesan perlahan-

lahan untuk menghindari beban dan sirkulasi jantung. (lihat penanganan kegawatan).

Cairan rehidrasi oral stsndar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang

kalium untuk pederita KEP berat. Sebagai pengganti, berikan larutan garam khusu

syaitu resomal (rehydrasion solution for malnutrition atau penggantinya, lihat

lampiran 6).

- Cairan resomal/pengganti sebanyak 5ml/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam

secara oral atau lewat pipa nasogastrik .

- Selanjutnya beri 5-10 ml/kg /jam untuk 4-10 jam berikutnya; jumlah yang haris

diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyak

kehilangan cairan melalui tinja dan muntah.

- Ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke 6 dan ke 10 dengan formula khusus

sejumlah yang sama, bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.

- Selanjutnya mulai beri formula khusus ( langkah 6 ) .

- Dehidrasi berat untuk infusnya ¾ , kalau oral tidak di batasi .

Selama pengobatan, pernapasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak

mulai kencing

Pemantauan

Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap ½ - 1 jam selama 2

jam pertama, kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya dengan memantau :

- Denyut nadi

- Pernapasan

- Frekuensi kencing

- Frekuensi diare/mutah

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun- ubun besar yang

berkurang, perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah

berlangsung, tetapi pada KEP berat perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun

25

rehidrasi sudah tercapai. Pernapasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama

rehidrasi menunjukan adanya infeksi atau kelebihan cairan.

Tanda kelebihan cairan :

Frekuensi pernapasan dan nadi meningkat, edema, dan pembengkakan kelopak mata

bertambah. Bila ada tanda- tanda tersebut, hentikan segera pemberian cairan dan nilai

kembali setelah 1 jam.

Pencegahan :

- Bila diare encer berlanjut :

- Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)

- Ganti cairan yang hilang Resomal / pengganti (jumlah ± sama) sebagai pedoman,

berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang air besar cair

- Bila masih mendapat ASI, teruskan.

LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar

Na plasma rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan

paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut

berperan dalam terjadinya edema (jangan obati edma dengan pemberian diuretikum)

Berikan :

- Tambahan kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (=150-300 mg KCI/kg BB/hari)

- Tambahan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (=7.5-15 mg MgCl2/kg BB/hari)

- Untuk rehidrasi, berikancairan rendah natrium (Resomal/pengganti)

- Siapkan makanan tanpa diberi garam

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan

langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan pada 1 liter formula, dapat

memenuhi kebutuhan K dan Mg. (lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan)

LANGKAH KE-5: PENGOBATAN FAN PENCEGAHAN INFEKSI

Pada KEP berat, tanda yang biasanya mennjukan adanya infeksi demam

seringkali tidak tampak.

Karenanya pada semua KEP berat beri secara rutin :

- Antibiotik spektrum luas

26

- Vaksinasi campak bila umur anak >6 bulan dan nelum pernah diimunisasi (tunda

bila ada syok)

Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan memberikan mertodinazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari )

sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa

usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat

pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.

Pilihan anti biotik srektrum luas:

Bila tanpa komplikasi:

Kotrimoksasol 5 ml suspensi pedriati secara oral , 2 ×/ sehari selama 5 hari

(2,5 ml bila berat badan < 4 kg)

Atau Bila anak sakit berat (apatis, letargi) atau komplikasi ( hipoglikeumia:

hipotermia < infeksi kulit, saluran nafas atau saluran kencing), beri

Ampisilin 50 mg/kg BB/i.m./i.v.- setiap 6 jam selama 2 hari, kemudian secara

oral amoksilin 15 mg/kg BB setiap 8 jamselama 5 hari. Bila amoksilin tidak

ada, teruskan ampisilin 50 mg/kg BB setap 6 jam secara oral. Dan Gentamicin

7,5 mg/kg/BB/i.v.sekali sehari, selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak terdapat

kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25 mg /kg/BB/i.v.setap 6 jam

selama 5 hari.

Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik, tambahkan anti biotik spesifik

yang sesuai. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria

positif.

Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan anti biotic , lengkapi

pemberian hingga 10 hari. Bila masih tetap ada, nilai kembali keadaan anak secara

lengkap, apakah vitamin dan mineral telah diberikan dengan benar.

LANGKAH KE – 6: MULAI PEMBERIAN MAKANAN

Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-hati karena

kadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. Pemberian

makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa

sehingga energi dan protein cukup untuk memnuhi metabolisme basal saja. Formula

khusus seperti F WHO 75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus

27

disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip.Berikan formula dengan

cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah berikan dengan sendok/pipet. Pada anak

dengan selera makan baik dan tanpa edem, jadwal pemberian makanan pada fase

stabilisasi ini diselesaikan dalam waktu 2-3 hari saja. Bila asupan makanan kurang

dari 80 Kkal/KgBB/ Hari berikan sisa formula pipa nasogastrik jangan beri makanan

lebih dari 100Kkal/KgBB/Hari, pada fase stabilisasi ini pantau dan catat :

Jumlah yang diberikan dan sisanya

Muntah

Frekuensi buang air besar dan konsistensi tinja

BB ( harian)

Selama fase stabilisasi, diare secara berlahan berkurang dan BB mulai naik,

tetapi pada penderita dengan edema, Bbnya akan menurun dahulu bersamaan dengan

menghilangnya edema. Baru kemudian BB akan naik.

Tabel X.1

Tabel Pemberian Makanan

Hari ke Frekuensi Vol/kg/kali makan Vol/kghari 1-2 Setiap 2 jam 1 ½ sendok makan 130 ml

3-5 Setiap 3 jam 2 sendok makan 130 ml

6-7 Setiap 4 jam 4 sendok makan 130 ml

LANGKAH KE -7 : PERHATIKAN TUMBUH KEJAR

Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar

tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan BB kurang dari 10 g/Kg.

BB/hari. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2

minggu setelah dirawat. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari resiko

gagal jantung yang dapt terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah

banyak secara mendadak. Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara

perlahan-lahan dari formula khusus awal ke formula khusus lanjutan :

Ganti Formula khusus aawal ( energi 75Kkal dan Protein 0,9-1,0 gran/

100ml dengan formula khusus lanjutan ( Energi 100Kkal dan Protein 2,9

gram/ 100ml) dalam jangka waktu 48 jam. Modifikasi bubur atau makanan

28

keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein

yang sama.

Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap hari, sampai hanya sedikit formula

tersisa, biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/KgBB/Kali ( = 200

ml/KgBB/ hari).

Setelah periode transisi dilampui, anak diberi :

Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering

Energi : 150-220 kal/kgBB/hari

Protein : 4-6 g/kgBB/hari

Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi beri formula lebih dulu

karena energi protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar.

Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :

Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan

Setiap minggu, kenaikan BB dihitung (g/kgBB/hari)

Bila kenaikan BB :

Kurang (<5 g/kgBB/hari), perlu reevaluasi menyeluruh

Sedang (5-10 g/kgBB/hari), cek apakah asupan makanan mencapai target

atau apakah infeksi telah dapat diatasi

LANGKAH KE-8: KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN

Berikan setiap hari :

Tambahan multivitamin

Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari petama)

Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari

Tembaga (Cu) 0,2 mg/kgBB/hari

Bila BB mulai naik : Fe 3 mg/kg/BB/hari atau sulfas ferosus 10

mg/kgBB/hari

Vitamin A oral pada hari 1, 2, dan 14 :

Umur > 1 tahun : 200.000 SI

Umur 6-12 bulan : 100.000 SI

29

Umur 0-5 bulan : 50.000 SI

Bila ada ulserasi pada mata, beri tambahan perawatan mata untuk mencegah

prolaps lensa :

Beri kloramfenikol atau tetrasiklin tetes mata, setiap 2-3 jam selama 7-

10 hari.

Teteskan atropin tetes mata, 3 kali 1 tetes sehari, selama 3-5 hari.

LANGKAH KE-9 : BERIKAN STIMULASI SENSORIK DAN DUKUNGAN

EMOSIONAL

Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku

karenanya berikan :

Kasih sayang

Lingkungan yang ceria

Terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit / hari

Aktivitas fisik segera setelah sembuh

keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain, dsb).

LANGKAH KE-10 : TINDAK LANJUT DI RUMAH

Bila berat anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat dikatakan anak sembuh.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dianjurkan di rumah

setelah penderita dipulangkan.

Tujukan kepada orangtua :

Pemberian makan yang sering dan kandungan energi yang nutrien yang

padat

Terapi bermain terstruktur

Sarankan :

Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur

Pemberian suntikan/imunisasi ulang (booster)

Pemberian vitamin A setiap 6 bulan

X. PROGNOSIS

30

Angka kematian + 30% pada kasus kwashiorkor dan lebih tinggi apa lagi

apabila tidak dilakukan pengobatan adekuat pada awalnya. Pada tahap penyembuhan

yang sempurna biasanya pertumbuhan fisis hanya terpaut sedikit dibandingkan

dengan anak sebayanya. Namun perkembangan intelektualnya akan mengalami

keterlambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi

retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak

berumur 2 tahun ketika masih terjadi proses proliferasi / mielinisasi dan migrasi sel

otak.

XI. KOMPLIKASI

Menurutnya status gizi berakibat menurunnya imunitas penderita terhadap

berbagai infeksi. Tubuh memiliki 3 macam pertahanan untuk menolak infeksi : a.

melalui sel (imunitas selular), b. melalui cairan (imunitas humoral), dan c. aktivitas

lekosit polimorfonukleus. 1

Imunitas selular

Telah lama diketahui bahwa pada penderia KEP didapati kelenjar timus dan

tonsil yang atrofik, mengurangi jumlah t-limfosit yang berkorelasi dengan

menurunnya imunitas selular. Penderita morbili yang dirawat di RSCM karena

komplikasinya seperti bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain pada umumnya

menderita pula KEP. Oleh menurunnya imunitas selular maka invasi kuman gram

negatif atau kuman-kuman yang biasanya tidak betiku virulan sering menyebabkan

kematian penderita KEP-berat. 1

Imunitas humoral

Fagositosis mempunyai peranan yang penting dalam pertahanan tubuh

terhadap berbagai macam infeksi, walaupun beberapa kuman dapat menghindarinya.

Bergabunglah komplemen dengan antibodi dapat memperbesar efisiensi fagositosis

dan aktivitas membunuhnya. Pada penderita KEP pada komplemen-komplemen

serum ini lebih rendah terkecuali C4, jika dibandingkan dengan anak sehat. Dari

penyelidikan ini dapat diambil kesimpulan bahwa walaupun kadar imunoglobulin

pada KEP tidak menurun, bahkan meninggi, pada KEP terdapat gangguan imunitas

humoral yang disebabkan oleh menurunnya komplemen protein. 1

Aktivitas leukosit polimorfonukleus

31

Lekosit bertugas untuk memfagosititis kuman sebelum membunuhnya. Pada

penderita KEP akvitas leukosit untuk menfagostitis maupun membunuh kuman

menurun. 1,5

NOMA / Stoma gangrainosa

Merupakan salah satu penyakit yang kadang-kadang menyertai KEP berat

tertama tipe kwashiorkor penyakit ini merupakan pemasukan mukosa mulut yang

bersifat progresif hingga dapat menembus pipi, bibi rdan dagu, biasanya disertai

nekrosis sebagian tulang rahang yang berdekatan dengan lokasi noma tersebut.

Adanya noma pada penderita dapat diketahui dengan mudah, dokter dapat

mencium adanya noma begitu pasien masuk kamar pemeriksaan. Bau busuk yang

sangat keras merupakan tanda khas bagi penyakit ini. pada umumnya penderita

dibawa kerumah sakit dalam keadaan demikian, hingga pada pipi atau dagu sudah

terlihat kelainan kulit yang kebiru-biruan atau kehitam-hitaman dengan batas yang

tegas terhadap daerah sekitarnya. Selanjutnya bercak tersebut melepas dengan

meninggalkan lubang. Biasanya gigi-gigi yang langsung berdekatan dengan lubang

sudah rongok sedangkan tulang rahangnya nekrotik.

Keadaan demikian dapat diperbaiki dengan terapi dietetisi hingga keadaan

umumnya membaik dan daya tahan tubuh meninggai disamping pemberian antibiodik

setempat maupun sistemik dan membersihkan jaringan yang sudah nekrotik.

Walaupun noma menyembuh, keadaan tersebut meninggalkan bekas yang

kadang-kadang sangat menyedihkan, misalnya dengan lenyapnya hidung, tidak dapat

walaupun noma menyembuh, keadaan tersebut meninggalkan bekas yang kadang-

kadang sangat menyedihkan, misalnya dengan lenyapnya hidung, tidak dapat

menutupnya mata karena adanya fibrosis dan sebagainya. Rekonstruksi plastik dapat

memperbaiki keadaan setelah keadaan gizi penderita normal kembali.

Berbagai macam kuman dapat ditemukan dalam liang mulut penderita noma,

hingga sukar untuk menentukan penyebabnya. Mungkin kuman-kuman yang biasa

hidup sebagai saprofit menjadi patologis bilamana daya tahan tubuh sedang menurun.9

Xeroftalmia

32

Xeroftalmia merupakan penyakti penyerta KEP berat yang sering ditemui.

Dari pengumpulan data baik pada tahun 1955-1956 maupun 1978-1982 dapat diambil

kesimpulan bahwa penyakit penyerta Xeroftalmia pada KEP berat teruama tipe

kwashiorkor masih tetap tinggi (Pudjiadi, 1988). Hasil penyuntikan Harmanses, 1962,

menunjukkan bahwa vitamin A serum pada kwashiorkor terdapat rendah terutama

jika sudah terdapat Xeroftalmia.

Sehubungan dengan tingginya angka kejadian Xeroftalmia pada KEP berat,

maka jika memeriksa penderita KEP berat tidak boleh dilupakan untuk perhatian yang

khusus tentang Xeroftalmia. Jangan sampai penderita KEP berat tanpa disadari bahwa

penderita tersebut juga menderita kekurangan vitamin A. Oleh karena itu pada

umumnya terdapat depresi vitamin A pada penderia KEP berat, maka pemberian

vitamin A secara rutin pada penderita ini dapat dilanjutlan. 1

Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada kulit

terutama dibagian lengan, lateral tungkai dan bokong dapat terjadi hiperkeratosis

folikularis dan daapt pula terjadi metaplasia epitel saluran pernafasan, ginjal, paru-

paru, uterus, ureter dan kelainan lidah. Pada keadaan KEP hal tersebut dapat pula

terjadi akan tetapi hal yang paling ditakutkan adalah terja dinya kebutaan dimana

gejala awalnya adaalh buta senja (hemeralopia) kemudian berlanjut menjadi serosis

konjugntiva dan kornea, timbul bercak bitot kemudian dapat terjadi infeksi sekunder

yang menimbulkan perforasi kornea dan diakhirinya menjadi keratomalasia yang

menyebabkan kehilangannya penglihatan.

Gambar XII.1

Bercak Bitot

33

XIII. PROGNOSIS

Angka kematian + 30% pada kasus kwashiorkor dan lebih tinggi apa lagi

apabila tidak dilakukan pengobatan adekuat pada awalnya. Pada tahap penyembuhan

yang sempurna biasanya pertumbuhan fisis hanya terpaut sedikit dibandingkan

dengan anak sebayanya. Namun perkembangan intelektualnya akan mengalami

keterlambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi

retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak

berumur 2 tahun ketika masih terjadi proses proliferasi / mielinisasi dan migrasi sel

otak.

34

TINJAUAN PUSTAKA

1. Markum AH, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta, 2002, Jilid I, hal 163.

2. DEPKES RI Dirjen Pembinaan Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi

Masyarakat, Pedoman Tata Laksana Kekurangan Energi Protein Pada Anak Di

Rumah Sakit Kabupaten/Kodya, Depkes RI, Jakarta, 1998.

3. Berita Seputar Kampus, Kurang Energi Protein, Fakultas Kedokteran

Universitas Padjajaran, Bandung, 2002

4. Prawirohartono EP, Standar Penilaiaan Status Gizi Antropometri Untuk Anak,

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada,

Yogyakarta, 2001.

5. Kristijono A, Karakteristik Balita Kurang Energi Protein (KEP) yang Dirawat

Inap di RSU Dr. Pirngadi Medan Tahun 1999 - 2000, Balai Penelitian

Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, D.I. Nangroe Darusalam Aceh, Jakarta,

2000

6. Copyright 1995-2000 Merck dan Ca, Inc-Whitehouse station, NS, USA,

allright reserved (Internet).

7. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak,

Balai Penerbit IDAI, Jakarta, Edisi I, 2004.

8. Koran Media Indonesia : Temuan UNICEF Tentang Anak-anak Indonesia,

Terbitan 20 Oktober, 1999.

9. Pujiadi. S : Ilmu Gizi pada Anak, 4th ed. Penerbit Balai Penerbit FKUI Jakarta

2000.

35