BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi

yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala akibat lepas muatan

listrik neuron-neuron serebral secara eksesif1. Epilepsi sering dihubungkan dengan

disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat bagi

penyandangnya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa

rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya)2. Penyebabnya adalah

kelainan bangkitan listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun

seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa di indikasikan sebagai disfungsi otak3.

Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun 2000,

diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang

di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. WHO

(2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di

antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk2.

Pendataan secara global ditemukan 3,5 juta kasus baru per tahun diantaranya 40% adalah

anak-anak dan dewasa sekitar 40% serta 20% lainnya ditemukan pada usia lanjut1.

Faktor lain yang ikut berperan dalam terjadinya bangkitan adalah

ketidakseimbangan neurotransmiter eksitasi dan inhibisi, dan gangguan saluran ion di

reseptor yang berperan terhadap kegiatan eksitatorik neurotransmiter. Ikatan eksitatorik

dengan reseptor terkait akan membuka pintu untuk masuknya ion kalsium yang

berlebihan kedalam sel sebagai penyebab dari kematian sel yang berdampak pada kualitas

otak dalam hal ini fungsi hipokampus dan korteks serta mengarah pada gangguan

perilaku termasuk bunuh diri2.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Epilepsi adalah gangguan otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-gejala yang

datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik

abnormal sel saraf otak yang ditandai dengan dua atau lebih bangkitan. Tergantung

pada jenis gangguan dan daerah serebral yang secara berkala melepaskan muatan

listriknya maka terdapat berbagai jenis epilepsi3.

B. Klasifikasi Epilepsi

Klasifikasi epilepsi merupakan International League Against Epilepsy (ILAE)

19814,5:

I. Bangkitan Parsial (fokal dan lokal)

a. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran).

Yang dimaksud dengan manifestasi sederhana ialah perasaan pokok, gerakan

otot setempat yang klonik atau gangguan bicara. Gejala-gejala tersebut dapat

timbul sebagai manifestasi epilepsi fokal sendiri atau sebagai aura konvulsi

umum. Adapun gejal-gejala tersebut sebagai berikut1:

Dengan gejala motorik. Adanya gerakan involuntar otot-otot salah satu

anggota gerak, wajah, rahang bawah (mengunyah), pita suara (vokalisasi)

dan kolumna vertebralis (badan berputar, torsi leher/kepala=aversif)1,4.

Dengan gejala sensorik. Adanya merasakan nyeri, panas/dingin,

hipestesia/parestesia nada daerah kulit setempat, skotoma, tinnitus,

mencium bau barang busuk, mengecap perasaan logam, vertigo, mual,

muntah, perut mules atau afasia1,4.

Dengan gejala otonomik. Adanya muntah/mual dan hiperhidrosis

setempat dapat dianggap sebagai manifestasi susunan saraf autonom1,4.

Dengan gejala psikik4.

b. Bangkitan parsial kompleks (bangkitan parsial sederhana yang diikuti

dengan gangguan kesadaran).

2

Gejala-gejala yang dijuluki kompleks ialah sensorik, motorik dan autonom

yang memperlihatkan cirri yang tampaknya bertujuan dan terintegrasi.

Adapun gejala kompleks yang dimaksud ialah halusinasi, ilusi déjà vu,

perasaan curiga dan automatismus1.

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

a. Dengan gangguan kesadaran saja

b. Dengan automatisme

c. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik).

Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum.

Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum.

Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan

berkembang menjadi bangkitan umum.

II. Bangkitan Umum (konvulsif atau nonkonvulsif)

a. Absens

Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence)

dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan

penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-anak

yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran hilang, tonus

otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata

penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan

tangan melepaskan benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan,

penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru

dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas

yakni spike wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara

menyeluruh1,4.

b. Mioklonik

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar

sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya

3

berlangsung sejenak1,4. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi

dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya

cepat4.

c. Klonik

Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan

pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal

berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi, tidak disertai gangguan kesadaran dan

biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan

oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan

atau oleh ensepalopati metabolik4.

d. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum

dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau

ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi4.

e. Tonik-Klonik/Grand-Mal

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan

terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul

gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yang disertai dengan relaksasi).

Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya

sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar

secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan

tertidur setelahnya4. Pola EEG grand-mal tidak patognomik. Serangan grand-

mal secara elektroensefalografik adanya letupan-letupan spike (multiple

spike) yang gencar bangkit secara difus dan paroksimal atau sekali-kali

letupan-letupan spike atau gelombang tajam bangkit secara difus dan

paroksimal1.

f. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan

kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba4.

III. Bangkitan yang Tidak Terklasifikasi

4

C. Etiologi Epilepsi

Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai

epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi

simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan

peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai

simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox

Gastaut syndrome.

Penyebab spesifik

1. Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu

mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-

minuman alkhohol atau mendapatkan terapi penyinaran4.

2. Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir)4 :

a. Brain malformation

b. Gangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia)

c. Gangguan elektrolit

d. Gangguan metabolisme janin

e. Infeksi

3. Saat usia bayi hingga anak-anak4:

a. demam (kejang demam)

b. tumor otak (jarang)

c. infeksi

4. Saat usia anak – dewasa4:

a. Kelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis, dll.

b. Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi

idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila

kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi

menjadi 20%-30%.

c. Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak

(jarang)

d. Trauma kepala

5. Saat usia tua/lanjut4:

a. Stroke

b. Penyakit Alzeimer

5

c. Trauma

D. Patofisiologi Epilepsi

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron-neuron tertentu pada korteks serebri

penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam

merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan

inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.

Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang

memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan

menyebarkan aktivitas kejang.

Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel

piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang

bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal

ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas

penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon

NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren

dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan

muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang

berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan

berulang-ulang.

Cetusan listrik abnormal ini kemudian membawa neuron-neuron yang terkait di

dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari

sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu

badai aktivitas listrik di dalam otak.

1) Patofisiologi Epilepsi Umum

Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal

dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks serebri. Beberapa

penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada

sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal

6

pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga

menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas

ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM. Patofisiologi epilepsi yang

lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian

besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (tabel 1).

Tabel 1. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi

Kanal Gen Sindroma

Voltage-gated

Kanal Natrium SCN1A, SCN1B,

SCN2A, GABRG2

Generalized epilepsies

with febrile seizures

plus

Kanal Kalium KCNQ2, KCNQ3 Benign familial

neonatal

Convulsions

Kanal Kalsium CACNA1A, CACNB4

CACNA1H

Episodic ataxia tipe 2

Childhood absence

epilepsy

Kanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic

epilepsy

Juvenile absence

epilepsy

Epilepsy with grand

mal

seizure on awakening

Ligand-gated

Reseptor asetilkolin CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant

frontal

lobe epilepsi

Reseptor GABA GABRA1, GABRD Juvenile myoclonic

epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion

natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga

7

terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika

terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with

febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan

kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi

yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron.

Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat

mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan

menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron5.

2) Patofisiologi Epilepsi Parsial

Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah

epilepsi lobus temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada

sklerosis hippokampus terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel

piramidal hipokampus. Pada keadaan normal terjadi input eksitatori dari korteks

entorhinal ke hippokampus di sel granula dentatus dan input inhibitori dari

interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular).

Sel granula dentatus relatif resisten terhadap aktivitas hipersinkroni, dan

dapat menginhibisi propagasi bangkitan yang berasal dari korteks entorhinal. Pada

sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik ke lapisan

molekular dalam (karena sel pyramidalis berkurang). Mossy fibers yang aberant

ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk sinaps

pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu interneuron

eksitatori yang berada di gyrus dentatus berkurang (yang secara normal

mengaktivasi interneuron inhibitori), sehingga terjadi hipereksitabilitas6.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi neurogenesis postnatal di

hippocampus. Suatu bangkitan mencetuskan peningkatan aktivitas mitosis di

daerah proliferative gyrus dentatus sehingga terjadi diferensiasi sel granula

dentatus baru dan pada akhirnya terjadi ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi.

Teori patofisiologi yang lain adalah terjadi perubahan komposisi dan ekspresi

reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit

yang berfungsi sebagai inhibitori dan menyebabkan hiperpolarisasi neuron

dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada epilepsy lobus temporal, terjadi

perubahan ekspresi reseptor GABAa di sel granula dentatus berubah sehingga

8

menyebabkan sensitivitas terhadap ion Zinc meningkat dan akhirnya menghambat

mekanisme inhibisi. Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan adalah

terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak

maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA

reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada

kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calcium lebih sedikit dibandingkan

pada sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi

hipereksitabilitas neuron6.

E. Pendekatan Diagnostik

1) Anamnesa/Aloanamnesa1

a. Fokalitas. Dari penderita atau orang-orang yang pernah menyaksikan serangan

epileptiknya harus didapati lukisan yang lengkap. Setiap aura yang dilaporkan

penderita menunjuk kepada serangan epilepsi fokal. Serangan epileptik yang

mengenai daerah tubuh setempat, baik yang bersifat motorik, sensorik maupun

autonom harus diklasifikasikan sebagai serangan epilepsi fokal.

b. Riwayat keluarga dapat mengungkapkan adanya anggota keluarga yang

epileptik atau penyakit-penyakit yang erat hubungannya dengan epilepsi. Bila

kedua orang tua epileptik, maka anaknya mempunyai 25% kemungkinan untuk

menjadi epileptik juga. Jenis epilepsi yang menunjukkan faktor keturunan yang

kuat ialah petit mal. Risiko seorang anak untuk menjadi epileptik jika ibu atau

ayahnya menderita petit mal ialah ±8%. Risiko untuk mendapat epilepsi grand

mal bagi setiap bagi setiap penduduk ialah 0,5%. Jika salah seorang dalam

keluarga menderita grand mal, presentasi risiko untuk mendapat grand mal

juga bagi saudara kandungnya ialah 1,5-3%. Persentasi risiko ini meningkat ke

2,5-6% bagi anak yang mempunyai ibu atau ayah yang epileptik.

c. Riwayat penyakit dahulu memberikan informasi tentang faktor kausatif yang

relevan. Infeksi cerebral (ensefalitis, meningitis), riwayat “stroke”, ataupun

trauma kapitis dan kontusio serebri dapat dihubungkan dengan terjadinya fokus

epileptogenik.

d. Riwayat kehamilan dan kelahiran mendasari anggapan atau perkiraan tentang

adanya trauma lahir atau gangguan cerebral dalam masa intrauterine, seperti

9

infeksi viral ataupun trauma abdominal dan keadaan hipokalsemia atau

hipoglikemia yang pernah dialami ibu dalam masa kehamilan.

2) Pemeriksaan neurologik umum dan khusus

Dengan pemeriksaan neurologik gejala defisit unilateral atau bilateral dapat

ditemukan. Hemiparesis bahkan adanya hanya spastisitas, hiper-refleksia tendon

atau Babinski yang positif sesisi sudah memberikan pengarahan yang berharga

bagi penilaian epilepsi umum fokal1. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang

seperti pemeriksaan laboratorium, pencitraan seperti CT Scan atau MRI dan

pemeriksaan elektroensefalogram (EEG). Dan terapi yang diselenggarakan harus

didasarkan atas adanya serangan epileptik6.

F. Tatalaksana pada epilepsi

a. Terapi Medikamentosa

10

Gambar Algoritma evaluasi pasien dengan kejang6

Ekstra temporalTemporal

SimtomatikIdiopatikSimtomatikIdiopatik

UmumParsial

Bangkitan tidak diprovokasi. Berulang. epilepsi

Bangkitan tunggal

Bangkitan tidak diprovokasi. Bangkitan pertama ?

Bangkitan simtomatik akut mis. Kejang demam

Kejadian klinis paroksimal. Apakah bangkitan ?

Bangkitan epileptik. Apakah diprovokasi ?

Bangkitan non-epileptik

1) Golongan Hidantoin3

Fenitoin. Merupakan golongan Hidantoin yang paling sering dipakai. Kerja

obat ini antara lain penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian

lain di otak. Indikasi untuk Epilepsi umum khususnya Grand-Mal tipe tidur,

epilepsi fokal dan dapat juga untuk eiplepsi lobus temporalis. Dosis dewasa

300-600 mg/hari. Anak 4-8mg/hari. Maksimal 320mg/hari. Pemberian dapat 1

atau 2 kali per hari. Kadar terapeutik dalam plasma 10-20ug/ml. Perlu

menunggu 7-10 hari sampai kadar plasma tercapai. Efek samping pada SSP

menyebabkan gangguan vestibulosereberal berupa nistagmus dan tremor. Pada

saluran cerna berupa nyeri ulu hati, anoreksia, muntah. Pada kulit terjadi ruam

morbiliform, dan pernah dilaporkan sindrom Steven Johnson atau dermatitis

eksfoliativa. Pada wanita muda terjadi keratosis dan hirsutisme yang diduga

karena obat ini mempengaruhi aktivitas suprarenalis.

2) Golongan Barbiturat3

Fenobarbital. Merupakan golongan Barbiturat yang bekerja lama (long

acting). Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas serangan dengan menaikkan

ambang rangsang. Indikasi untuk epilepsi umum khusus epilepsi Grand-Mal

tipe sadar, epilepsi fokal. Dosis dewasa 200mg/hari. Anak 3-5 mg/kg/ BB/hari.

Kadar terapeutik dalam plasma15-40 ug/ml. Efek samping, efek sedative yang

akan hilang sendiri setelah

3) Golongan Benzodiazepam3

Diazepam. Dikenal sebagai obat penenang tetapi disini merupakan obat pilihan

utama untuk status epileptic. Dosis dewas 2-10mg i.m/i.v, dapat diulang setiap

4jam. Anak > 5 tahun 5-10 mg i.v/i.m. Anak 1 bulan-5 tahun 0,2-2 mg i.m/iv.

Efek samping berupa obstruksi saluran nafas oleh lidah akibat relaksasi otot

dan dapat pula terjadi depresi pernafasan.

Nitrazepam. Indikasi epilepsy spasme infantile dan epilepsy mioklonik. Dosis

0,15-2mg/kg/BB/hari. Efek samping seperti hipersekresi lendir saluran nafas

dan dapat menyebabkan pencetusan epilepsy Grand-Mal dan memperkuat

epikepsi Petit-Mal murni.

Klonazepam. Indikasi untuk epilepsy spasme infantil, epilepsy mioklonik dan

petit mal. Dosis 0,1-0,2 mg/kg BB/hari. Efek samping seprti iritabel, ataksia,

dan kelelahan.

11

4) Golongan Suksinid3

Etosuksimid. Indikasi Petit Mal murni. Dosis 20-30 mg/Kg BB/hari. Efek

samping seperti nyeri kepala, ruam kepala. Gejala yang berat adalah pada

darah berupa agranolusitosis dan pansitopenia.

5) Golongan Anti Epilepsi lainnya3

Sodium Valproat. Indikasi Epilepsi Petit Mal murni dapat pula untuk epilepsi

pada lobus temporalis yang refraketer, sebagai kombinasi dengan obat lain.

Dosis anak: 20-30mg/Kg BB/hari. Dewasa 0,8-1,4 gr/hari dimulai denga

600mg/hari. Efek samping pada saluran cerna berupa mual, iritasi saluran cerna

dan pada susunan saraf pusat menyebabkan ataksia.

Azetazolamid. Dikenal sebagai diuretic tetapi pada pengobatan epilepsy

mempunyai cara kerja menstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak.

Indikasi pada epilepsy Petit Mal dan epilepsy Grand Mal dimana serangannya

sering datang berhubungan dengan siklus menstruasi. Dosis sehari total 8-

30mg/kg BB. Efek samping, pada obat ini cepat refrakter karena terjadi

toleransi.

Karbamazepin. Indikasi untuk epilepsi lobus temporalis dengan epilepsy

Grand Mal. Dosis dewasa 800-1200mg/hari. Dimulai dengan 400mg/hari

dalam dua kali pemberian. Anak sampai usia 1 tahun 100 mg/hari. Anak 1-5

tahun 100-200mg/hari. Anak usia 5-10 tahun 200mg/hari. Anak usia 10-15

tahun 200-300mg/hari. Efek samping pada susunan saraf pusat berupa mual,

muntah, nyeri abdomen dan diare. Pada kulit dapat terjadi reaksi dari ringan

sampai berat. Pada system darah menyebabkan gangguan kardiovaskular,

fungsi hati dan fungsi ginjal.

Hentikan kejang-kejang dengan:

1. Diazepam intravena 10mg/5 menit, maksimal 50-60mg. Setelah kejang berhenti

berikan 10mg diazepam intramuskulus setiap 3 jam. Pasang infuse, berikan

glukosa 10%. Diazepam dapat diberikan dalam infus bila perlu dengan dosis

maksimal 200mg dalam 24 jam.

2. Bila dengan infus diazepam setelah satu jam terdapat serangan kejang, suntikan

intravena fenitoin 10mg/kg/BB perlahan-lahan.

3. Bila masih ada kejang setelah tindakan-tindakan diatas, berikan kloralhidrat

dengan infus per rectum 3,4-4 gram, yang dihentikan setelah serangan-serangan

12

kejang berhenti. Berikan fenobarbital 200-300mg intramuskulus setiap sekali

sehari.

b. Terapi Non-Medikamentosa

Mengingat pentingnya terapi medikamentosa, maka setiap penderita atau

orang tuanya harus diberi penerangan yang jelas dan tegas yaitu1:

1. Obat yang diberikan harus dimakan menurut aturan yang sudah ditetapkan.

Walaupun tidak ada serangan, obat harus terus dimakan sampai saat dimana

dokter akan menetapkan aturan pemakaian yang baru.

2. Berilah penjelasan tentang perawatan epilepsy sebagai berikut:

a. Epilepsi adalah penyakit yang dapat disembuhkan.

b. Sembuhnya dapat berarti bebas dari serangan dengan makan obat

untuk seumur hidup atau dengan makan obat untuk sementara

waktu.

c. Pada umumnya diusahakan agar penderita bebas dari serangan

dengan dosis antikonvulsan yang optimal. Usaha ini tidak

langsung berhasil baik karena jenis dan dosis obat ditetapkan

secara titrasi pada setiap kunjungan follow up.

d. Bila sudah dicapai jenis dan dosis obat yang dapat membebaskan

penderita dari serangan, maka jenis dan dosis obat tersebut

dilanjutkan selama ½ sampai 1 tahun. Follow up berikutnya

menentukan apakah dosis obat tersebut dikurangi atau tetap

dipertahankan untuk sementara waktu1.

BAB III

KESIMPULAN

13

Epilepsi adalah kondisi dimana seseorang mengalami kejang rekuren dikarenakan

proses kronis yang mendasarinya. Insidens epilepsi di seluruh dunia mencapai 0,3-0,5%

pada berbagai populasi, dan prevalensi epilepsi diperkirakan sekitar 5-10 orang per 1000.

Epilepsi ialah gangguan kronik otak dengan cirri-ciri timbulnya gejala-gejala yang

datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal

sel-sel saraf. Klasifikasi epilepsi berdasarkan International League Against Epilepsy

(ILAE) 1981 yaitu Bangkitan Parsial, Bangkitan Umum (konvulsi atau non-konvulsi) dan

Bangkitan Epileptik yang tidak terklasifikasikan

. Penanganan serangan epilepsi dilakukan dengan pemberian terapi obat anti epilepsi

sesuai jenis bangkitan epilepsi dan digunakan sesuai aturan diharapkan serangan epilepsi

ditiadakan. Selain itu aturan pola hidup sehari-hari serta follow up pasien penting

diperhatikan. Hal ini berkaitan dengan kondisi lanjutan yaitu status epileptikus.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian

Rakyat.

2. Dewanto, George. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit

Saraf. Jakarta: EGC.

3. Markam, Soemarmo. 2008. Penuntun Neurologi. Jakarta: Binarupa Aksara Publisher.

4. Fitri Octaviana. Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo Jakrta. Epilepsi. Dalam Medicinus: Scientific

Jurnal Of Pharmaceutical Develepmont and medical Aplication. Epilepsi:

Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter. Vol. 21, Nov-Des No 4 2008

ISBN 1979-391.

5. Fauci et al, 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Ed. McGraw-Hill.

6. Ko, and David Y. 2014. Epilepsy and Seizures. Diunduh dari

www.emedicine.medscape.com

15