Referat Demam Thypus RUSPAU

7/27/2019 Referat Demam Thypus RUSPAU

1/19

REFERAT

Demam Tifus

JUSTICIA ANDHIKA PERDANA

030.07.129

Pembimbing :

dr. Indraka Prijadi, SpPD

INTERNA RSPAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA

Periode 26 Agustus 2013

2 November 2013


2/19

1

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Typhus adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan

olehSalmonella enterica serotype typhi, dapat juga disebabkan oleh Salmonella

entericaserotype paratyphi A, B, atau C(demam paratifoid). Demam tifoid ditandai

antara lain dengan demam tinggi yang terus menerus bisa selama 3-4 minggu,

toksemia, denyut nadi yang relatif lambat, kadang gangguan kesadaran seperti

mengigau, perut kembung, splenomegali dan lekopeni.

Di banyak negara berkembang, termasuk di Indonesia, demam tifoid masih

tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat, berbagai upaya yang dilakukan

untuk memberantas penyakit ini tampaknya belum memuaskan. Sebaliknya di negara

maju seperti Amerika Serikat, Eropa dan Jepang misalnya, seiring dengan perbaikan

lingkungan, pengelolaan sampah dan limbah yang memadai dan penyediaan air bersih

yang cukup, mampu menurunkan insidensi penyakit ini secara dramatis. Di abad ke

19 demam tifoid masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian utama di

Amerika, namun sekarang kasusnya sudah sangat berkurang.

Tingginya jumlah penderita demam tifoid tentu menjadi beban ekonomi bagi

keluraga dan masyarakat. Besarnya beban ekonomi tersebut sulit dihitung dengan

pasti mengingat angka kejadian demam tifoid secara tepat tak dapat diperoleh.

Insidensi demam tifoid secara tepat tidaklah diketahui mengingat tampilan

kliniknya yang bervariasi sehingga bila tanpa konfirmasi laboratorium, terbaurkan

dengan penyakit infeksi lainnya. Kultur darah sebagai pemeriksaan untuk mencari

kuman penyebab tidak selalu tersedia di setiap daerah dan setiap fasilitas kesehatan.

Di negara maju kasus demam tifoid terjadi secara sporadik dan sering juga

berupa kasus impor atau bila ditelusuri ternyata ada riwayat kontak dengan karier

kronik.Di negara berkembang kasus ini endemik. Diperkirakan sampai dengan 90 - 95

% penderita dikelola sebagai penderita rawat jalan. Jadi data penderita yang dirawat

di rumahsakit dapat lebih rendah 1525 kali dari keadaan yang sebenarnya.

Diseluruh dunia diperkirakan antara 1616, 6 juta kasus baru demam tifoid

ditemukan dan 600.000 diantaranya meninggal dunia. Di Asia diperkirakan sebanyak

13 juta kasus setiap tahunnya.

Suatu penelitian epidemiologi di masyarakat Vietnam khususnya di deltaSungai Mekong, diperoleh angka insidensi 198 per 100.000 penduduk7 dan di Delhi


3/19

2

India sebesar 980 per 100.000 penduduk. Suatu laporan di Indonesia diperoleh sekitar

310800 per 100.000 sehingga setiap tahun didapatkan antara 620.000 1.600.000

kasus. Di Jawa Barat menurut laporan tahun 2000 ditemukan 38.668 kasus baru yang

terdiri atas 18.949 kasus rawat jalan dan 19.719 kasus rawat inap.


4/19

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan

olehSalmonella enterica serotype typhi, dapat juga disebabkan oleh Salmonella

entericaserotype paratyphi A, B, atau C(demam paratifoid).

II.2 Bakteriologi

Salmonella adalah berbentuk batang, Gram-negatif, fakultatif anaerob,

motile. Genus Salmonella, dan merupakan bagian dari family Enterobacteriacieae,

terdiri dari 3 spesies, yaitu Salmonella bongori, Salmonella subterranean dan

Salmonella enterica. Yang kemudian Salmonella enterica dibagi menjadi 6 subtipe,

yaitu enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae dan indica. Taxonomic group

terdiri dari 2463 serovar. Salmonella typhimurium, sebenarnya mempunyai nama

Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhimurium. Serovars dibagi

berdasarkan antigen somatik O (lipopolisakarida), antigen H flagel dan antigen

selubung Vi.

II.3 Epidemiologi

India, asia timur, asie tenggara, timur tengah, afrika, Amerika tengah dan

selatan merupakan daerah endemik demam Typhus dan Paratyphus. Perbandingan

demam yang disebabkan S. typhi dan S. paratyphi adalah 10 berbanding 1. Sedangkan

infeksi paratyphoid B terdapat di daerah selatan dan timur benua eropa. Paratyphoid

C yang paling jarang muncul, tetapi daerah yang paling sering adalah Guyana dan

eropa timur.

Demam tifoid adalah penyakit demam akut yang mengancam jiwa dengan

laporan 16.000.000-33.000.000 kasus dan 500,000-600,000 kematian setiap tahun

menurut laporan WHO. Diperkirakan 22 juta kasus dan 216.000 kematian terkait pada

tahun 2000.

II.4 Transmisi penularan

Typhus adalah penyakit yang hanya menyerang manusia dan organisme yang

bertanggung jawab atas infeksi ini ditularkan melalui makanan dan air yang

terkontaminasi oleh feses atau urin orang yang terinfeksi atau carrier. Infeksi

paratyphoid sangat jarang ditularkan melalui air karena paratyphoid membutuhkanjumlah infektif yang lebih banyak untuk menyebabkan infeksi dan mereka tidak dapat


5/19

4

memperbanyak diri di dalam air. Buah-buahan dan sayur-sayuran yang mentah

merupakan media yang sangat penting di Negara-negara yang menggunakan feses

manusia sebagai pupuk atau pada penggunaan air untuk membuat buah-buahan dan

sayur-sayuran terlihat lebih menarik.

II.5 Patogenesis

Infeksi pada demam enterik berasal dari menelan bakteri penyebab yang

kemudian diikuti oleh penetrasi ke dalam mukosa usus. Masa inkubasi untuk demam

tifus tergantung dari banyaknya bakteri yang masuk, rata-rata masa inkubasi sekitar

10 sampai 20 hari. Sedangkan untuk demam yang disebabkan oleh paratyphoid

mempunyai masa inkubasi yang lebih cepat, yaitu 1-10 hari.

Infeksi bergantung terhadap beberapa faktor, seperti : jumlah organisme yang

masuk, keasaman asam lambung, kepemilikan antigen Vi. Jumlah organisme yang

dibutuhkan S. typhi untuk menyebabkan orang yang dalam keadaan sehat menjadi

sakit sangat besar. Pada penelitian, dibutuhkan sebanyak 109 organisme untuk

membuat 95% orang menjadi sakit, pada pemberian 103 organisme, sangat sedikit

yang menimbulkan gejala. Dosis infektif yang diperlukan akan lebih sedikit jika

organisme masuk bersama makanan.

Benda yang tercemar bakteri (tinja, muntah, keringat) yang kemudian masuk

ke dalam sistem pencernaan, pertama di dalam lambung sebagian bakteri akan mati

karena asam lambung. Selanjutnya bakteri yang tersisa akan masuk ke dalam usus

kecil, di sini bakteri akan melakukan penetrasi dan berbiak di dalam kelenjar limfoid

mesenterik yang kemudian bakteri akan masuk ke ductus thoracicus yang selanjutnya

akan masuk ke peredaran darah(bakteriemi I) selanjutnya bakteri akan dikirim ke

RES(hepar dan limpa), sampai disini disebebut silent period/masa tunas. Di dalam

RES, bakteri akan memperbanyak diri yang selanjutnya akan masuk ke dalam

peredaran darah (bakteriemi II), pada fase ini gejala klinis akan muncul. Bersamaan

dengan bakterimia, bakteri akan masuk ke dalam kandung empedu & usus, di usus

akan membuat luka di plaque peyeri. Bila Salmonella typhi menetap di empedu/limpa

dapat terjadi relaps/carrier.

II.5.1 Patogenesis Molekular

Syarat yang harus dimiliki untuk menjadi patogen yang efektif, Salmonella

harus mampu untuk menyerang sel-sel epitel, dan khusus untuk organisme penyebab

demam enterik, organisme ini harus mempunyai kemampuan untuk beradaptasisupaya dapat bertahan hidup di dalam sel sistem retikuloendotelial


6/19

5

II.5.1.1 Invasi epitel

Membran epitel usus merupakan target dari invasi Salmonella tetapi bakteri

Salmonella harus menembus berlapis-lapis epitel untuk dapat menginvasi sel M.

Salmonella menyerang sel-sel ephitelial usus dengan mekanisme kompleks yang

meliputi memicu penyusunan ulang aktif, pembentukan pseudopodia, dan fagositosis

bakteri ke dalam sel. Merusak membran kemudian kembali ke bentuk normal setelah

bakteri menyerang.

II.5.1.2 Pertahanan intraselular

Serotype Salmonella yang dapat menyebabkan demam enterik mempunyai

kemampuan untuk dapat bertahan dan bereplikasi di dalam system makrofag, hal ini

yang akan menyebabkan infeksi sistemik. Setelah berada di dalam makrofag,

Salmonella akan terlindung dari sistem imun host, tetapi Salmonella harus bertahan

dari nutrisi yang sedikit dan bertahan dari fungsi utama marofag yaitu bakterisid.

II.5.2 Mekanisme pertahanan tubuh

Produksi antibodi humoral mempunyai peran kecil dalam pemulihan dari

infeksi akut, walaupun terbentuknya antibodi O, H, dan Vi keadaan pasien dapat terus

memburuk. Imunitas sel merupakan faktor kunci dalam pemulihan. kemampuan

antibodi Vi untuk mencegah infeksi ditunjukkan oleh efisiensi vaksin antigen Vi.

Namun, perlindungan yang diberikan oleh vaksin yang sudah dimatikan, yang tidak

mengandung antigen Vi, menunjukkan peran antibodi lainnya. Kekebalan usus lokal

mungkin penting dalam mencegah terjadinya infeksi berulang.

Di negara-negara endemik, demam enterik memiliki prevalensi tertinggi

pada yang orang dengan usia muda, hal ini disebabkan karena orang yang lebih tua

telah memperoleh kekebalan melalui paparan sebelumnya.

II.6 Diagnosis

II.6.1 Gejala Klinis

Durasi penyakit dalam kasus-kasus yang tidak diobati rata-rata berlangsung

sampai 4 minggu. Pada minggu pertama timbul gejala-gejala non spesifik seperti sakit

kepala, malaise, demam remiten, dan sering disertai dengan konstipasi dan batuk

tidak berdahak. Pada minggu kedua pasien terlihat apatis dan disertai dengan demam

yang tinggi. Pada pasien juga terdapat distensi abdomen dan terdapat splenomegaly.

Pada sekitar 50% pasien, timbul papul berwarna merah muda berdiameter 2-4mm

(rose spot), rose spotakan timbul di daerah perut bagian atas dan dada bagian bawah,rose spot akan muncul antara hari ke-7 dan 12. Rose spot sulit dinilai pada pasien


7/19

6

dengan kulit yang gelap. Rose spot juga dapat muncul pada Salmonellosis dan

Shigellosis. Rosespotdisebabkan oleh emboli bakteri dan jika rose spotdikultur akan

mendapatkan hasil kultur positif. Selain itu, pada dua minggu pertama juga akan

timbul bradikardi relatif.

Pada minggu ketiga, pasien menjadi terlihat lebih sakit dan demam tetap

timbul. Demam yang timbul tetap tinggi dan bisa disertai dengan delirium. Juga akan

muncul distensi abdomen yang disertai bising usus yang menurun. Selain itu juga

akan muncul diare cair yang berwarna kuning kehijauan. Pasien juga akan terlihat

lemah dengan nadi yang lemah dan nafas yang cepat yang disertai dengan suara ronki

basah pada kedua basal paru. Pada keadaan seperti ini dapat menimbulkan kematian

yang disebabkan oleh toksikemia, myocarditis, perdarahan intestinal atau perforasi.

Tetapi keadaan di atas jarang terjadi dengan pemberian antibiotik. Pada minggu

keempat demam, distensi abdomen dan keadaan pasien mulai membaik tetapi

mungkin masih terdapat gejala pada sistem pencernaan.

Diagnosis demam tifus dapat ditegakan melalui anamnesis dan pemeriksaan

fisik dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium dan serologi. Malaria,

sepsis, tuberculosis, brucellosis, leptospirosis dan rickettsia merupakan diagnosis

banding dari demam tifus. Selain itu, infeksi virus seperti demam dengue, hepatitis

akut dan infeksi mononukleosis juga merupakan diagnosis banding dari demam tifus.

II.6.2 Pemeriksaan Laboratorium

1.Pemeriksaan darah rutin dapat ditemukan : Leukopeni (47% dari kasus) 2000 - 3000 sampai dengan

5000/mm3. Bila ada leukositosis (4% dari kasus) hati-hati ada

penyulit, perforasi atau infeksi sekunder.

Limfositosis relatif (pasien tetap leukopeni tetapi persentasilimfosit lebih banyak dari normal).

Aneosinofilia.2.Pemeriksaan bakteriologik

Biakan Gall, untuk diagnosa pasti. Biakan dapat diambil dari :1.Sumsum tulang (90% ketelitian) pada minggu ke I dan minggu

ke II.

2.Darah pada minggu ke I dan minggu ke II (70% - 90%) mingguke II sampai minggu ke III (30% - 40%).

Biakan pada agar SS bahan diambil dari :1.Tinja pada minggu ke II sampai minggu ke III.


8/19

7

2.Urine pada minggu ke III sampai minggu ke IV.3.Rose spot boleh di Gall kultur.

Bila Gallpositif diagnosa pasti dari tiphoid abdominalis, tetapibila negatif belum tentu bebas tiphoid abdominalis tergantung dari

teknik pengambilan bahan, waktu perjalanan penyakit, post

vaksinasi.

3. Pemeriksaan serologik

Test aglutinasi mikroskopik cepat Test Widal (Aglutinasi pengenceran pada tabung)

1.Yang diukur adalah aglutinasi antigen H (flagela, suatu proteinyang spesies spesifik), dan antigen O (somatik, suatulipopolisakarida (endotoksin) group spesifik)

2.Interpretasi hasil pemeriksaan:3.Positif bila titer O meningkat lebih dari 1/160 atau peningkatan

> 4x pada pengambilan serum yang berangkaian.

4.Nilai O 1/80 menunjukkan suggestif tifoid. sedangkan untuktiter H nilai positif adalah > 1/800 semua hasil tersebut dengan

syarat tidak menerima vaksinasi typhoid dalam 6 bulan terakhir.

5.Peninggian titer H > 1/160 menunjukkan bahwa penderitapernah divaksinasi atau terinfeksi Salmonella typhi.

6.Titer Vi (antigen kapsul) meninggi pada pembawa kuman ataukarier.

4. Pemeriksaan diagnostik lainTes diagnostik yang baru yaitu dengan mendeteksi antibodi IgM spesifik S.

typhi, tes ini seperti Typhidot dan Tubex. Pemeriksaan antigen Vi pada urin dengan

pemeriksaan ELISA dan PCR masih dalam penelitian.

II.7 RelapsFebris dapat timbul kembali setelah 10 hari afebris atau setelah 3 minggu

diberikan terapi kloramfenikol. Relaps kronik jarang terjadi tetapi dapat ditemukan

setelah beberapa bulan, terutama dengan penderita yang mendapat terapi tidak

adekuat, limfa yang tetap teraba adalah gejala penting dari timbulnya relaps.


9/19

8

Insidensi terjadinya relaps sekitar10% - 20%.

Patogenesa :

Penderita diserang oleh banyak strain tetapi hanya satu strain yangmenimnulkan gejala klinis, sedangkan strain yang lainnya bersembunyi,

relaps yang timbul disebabkan oleh kuman yang tersembunyi.

Chloramfenikol menghambat atau memperlambat pembentukkanantibodi, sehingga memudahkan relaps tetapi justru relaps terjadi pada

titer antibodi yang tinggi hal ini dibuktikan dengan titer widal, yaitu

penularan bukan oleh karena kekebalan.

Salmonella typhi istirahat di dalam sel dan baru aktif pada saat sel tubuhtersebut mati.

II.8 Komplikasi

II.8.1 Intestinal

Komplikasi utama dari demam enterik terdapat pada intestinal, yaitu

perdarahan usus dan perforasi usus. Yang hal ini sering timbul pada minggu kedua

dan ketiga infeksi.

II.8.1.1 Perdarahan usus

Biasanya timbul pada hari ke 14 - ke 21 dari perjalanan penyakit. Dapat

berupa perdarahan yang minimal sampai perdarahan tersembunyi yang masif. Yang

ditandai dengan :

1. Penurunan suhu mendadak.2. Tanda-tanda shock.

Tensi turun mendadak sampai dibawah normal. Nadi cepat dan kecil. Sianosis. Tachypnoe. Kulit dingin dan lembab.

3.

Perdarahan per anus, tidak selalu tampak.
http://c/Documents%20and%20Settings/interne2/definisi_shock.htmhttp://c/Documents%20and%20Settings/interne2/definisi_shock.htmhttp://c/Documents%20and%20Settings/interne2/definisi_shock.htm


10/19

9

II.8.1.2 Perforasi usus

Perforasi usus, biasanya muncul pada akhir minggu ke III, umumnya terjadi

di daerah sekitar 60cm dari bagian akhir ileum. Dengan gejala yang kita dapatkan

adalah:

1. KU buruk.2. Reaksi tubuh dan mental menjadi lambat.3. Tiba-tiba menjadi gelisah dan mengeluh nyeri perut.4. Muntah-muntah.5. Suhu tiba-tiba turun.6. Pernafasan cepat dan hanya menggunakan otot-otot intercostal.7. Dinding perut tegang, defence musculare, terutama di perut sebelah

kanan (pada lokasi ileum).

8. Pekak hati menghilang.9. Perkusi menjadi tympani.10. Bising usus menurun sampai hilang.11. Foto R BNO : tampak udara bebas dalam rongga perut terutama

dibawah diafragma. Preperitoneal fat hilang karena terdapat oedem dan

pengumpulan exudat.

II.8.2 Miokarditis dan endokarditis

Didapatkan pada 1-5% kasus demam tifus. Biasanya miokarditis dan

endokarditis akibat demam tifus akan menyebabkan kematian. tanda klinis yang

terlihat berupa :

1. Takikardia.2. Nadi kecil dan lemah.3. Bunyi jantung redup.4. Gallop rhythm.


11/19

10

5. Tekanan darah turun atau peningkatan tekanan vena tanpa ada gejaladekompresi lain.

II.8.3 Cholecystitis

Kantung empedu, merupakan sumber kuman yang dapat tetap utuh, dapat

terjadi kholesistitis akut terutama pada wanita tua dan gemuk. Karier sering terjadi

pada penderita dengan kholesistitis kronik dan batu empedu. Meteorismus, kita harus

hati-hati untuk tanda perforasi/adanya perdarahan pada usus.

II.8.4 Thypoid toxic

Secara klinis terjadi perubahan mental yang terdiri dari disorientasi,

kebingungan, delirium > 5 hari, yang dapat diikuti dengan/tanpa munculnya gejala

neurologis : afasia, ataxia, perubahan refleks, konvulsi dan lain-lainnya. Thypoid

toxic dapat dibagi menjadi :

Meningocerebralo Demam > 6 hari dan menjadi delirium, setengah sadar atau tidak

sadar.o Selalu ada kaku kuduk.o Tanda kernig dapat positif atau negatif.o Refleks tendo menjadi meninggi terutama APR.o Liquor cerebro spinal normal.o Prognosa: dapat sembuh sempurna.

Encephalitis diffuso Demam tinggi diikuti penurunan kesadaran.o Refleks tendo dapat positif atau menurun, refleks dinding perut

negatif.

o Rangsang meningen negatif.o Setelah berlangsung lebih dari 1 minggu akan sembuh sempurna.

Encephalitis akuto Tiba-tiba hiperpireksia.o Tidak sadar dan kejang umum 24 jam setelah onset.o Bisa timbul kejang ulang.


12/19

11

o Prognosa : buruk. Meningitis akut

o Liquor cerebro spinal : jernih dengan pleositosis ringan.o Electro encephalograph : gambaran encephalopati.

Bisa terjadi karena dikaitkan dengan sistem imunologis atau kekebalanseseorang.

Dapat dikaitkan pula dengan kepribadian seseorang, orang yanggampang histeris, akan lebih gampang jatuh ke dalam toxic typhoid.

Pasien dalam keadaan delirium / bicara ngaco / berteriak-teriak danmengalami agitasi.

Terdapat gerakan-gerakan seperti menarik-narik seprei.II.8.5 Hepatitis typhosa

Ikterus ringan dapat muncul pada penderita demam enterik yang mungkin

disebabkan oleh hepatitis, kolangitis, kolesistitis dan hemolisis. Pada biopsi hepar

didapatkan hepatosit yang membengkak, terdegradasi dan terdapat vakuol. Dan

terdapat typhoid nodules.

II.8.6 Respirasi

Gejala yang akan timbul seperti batuk dan bronkitis ringan. Gangguan

respirasi yang diakibatkan oleh toksikemi pada demam tifus terdapat pada 11-86%

kasus. Bronkopneumoni dan pnemonia lobaris jarang ditemukan.

II.9 Carrier typhosa

II.9.1 Faecal carrier

Dalam masa penyembuhan, kultur feses tetap positif pada sebagian besar

pasien. Setelah 6 bulan diperiksa 3 x berturut-turut selang 1 bulan masih tetap positif

(pada pemeriksaan faeces yang dibiakkan).

II.9.2 Urinary carrier

Hasil positif pada kultur urin sangat jarang setelah bulan ketiga.


13/19

12

II.10 Penatalaksanaan

II.10.1Terapi secara umum

o Non medikamentosa Perawatan :o Bed rest total sampai dengan bebas demam 1 minggu tetapi

sebaiknya sampai akhir minggu ke III oleh karena bahaya

perdarahan dan perforasi.

o Tujuannya untuk : Mempercepat penyembuhan. Mencegah perforasi usus. Karena banyak gerak akan menyebabkan gerakan peristaltik

meningkat, dengan peningkatan peristaltik maka akan terjadi

peningkatan dari aktifitas pembuluh darah, hal ini akan

meningkatkan kadar toksin yang masuk ke dalam darah, dapat

menyebabkan peningatan dari suhu tubuh.

Mobilisasi berangsur-angsur dilakukan setelah pasien 3 haribebas demam.

o Dietetik :

Harus cukup kalori, protein, cairan dan elektrolit. Mudah dicerna dan halus. Kebutuhan 2500 kkal, 100 gr protein, 2 - 3 liter cairan. Typhoid diet I : Bubur susu/cair tidak diberikan pada pasien

yang demam tanpa komplikasi.

Typhoid diet II : Bubur saring. Typhoid diet III : Bubur biasa. Typhoid diet IV : Nasi tim. Prinsip pengelolaan dietetik pada typhoidpadat dini, rendah

serat/rendah selulosa.

Typoid diet biasanya dimulai dari TD II, setelah 3 hari bebasdemam menjadi TD III, sampai 3 hari kemudian dapat diganti

kembali menjadi TD IV.

Harus diberikan rendah serat karena pada typoid abdominalisada luka di ileum terminale bila banyak selulosa maka akan

menyebabkan peningkatan kerja usus, hal ini menyebabkan

luka makin hebat.


14/19

13

o Medika mentosa:o Antibiotik

Drug of Choice adalah Chloramfenicol dengan dosis 4 x500 mg/hari selama 7 hari afebris atau sampai 1 minggu

bebas demam.

o Kontra indikasi : Tidak boleh diberikan pada wanita hamil

trisemester 3.

Grey baby syndrome. Partus premature. Kematian intrauterine (IUFD). Menyebabkan depresi sumsum tulang,

sehingga tidak boleh berikan pada pasiendengan keadaan leukopeni.

o Pengobatan dianggap gagal (chloramfenicolresisten) bila dalam 10 hari pemberian pasien

tetap demam, gunakan antibiotik yang lain.

Cotrimoxazole, dengan dosis 400 mg 2 x 2 tablet/harisampai 7 hari afebris.RSHS2 x 3 tablet.

o Waktu yang diperlukan untuk penurunan suhusama dengan chloramfenicol.

o Tidak terjadi krisis toksik.o Gejala lebih cepat hilang.o Dapat digunakan untuk pasien yang toksik dan

delirium.

o Lebih unggul dalam mencegah relaps.o Efek samping yang perlu diperhatikan adalah

trombositopenia, untuk menghindarkannya kita

berikanasam folic.

Amphicillin, dosis 3 - 4 x (0.5 - 1 gram)/hari selama 15hari (RSHS)

o Digunakan untuk tifoid abdominalis ringan danuntuk karier.

Amoxicilin, dosis 4 x 1 gr(untuk ukuran kecil) - 6 gr(untuk ukuran besar)/hari.

o Untuk kasus karier 6 gr/hari selama 6 minggu


15/19

14

Golongan Quinolon. Ciprofloksasin, dosis 2 x 750 mg sampai 4 minggu,

untuk menanggulangi karier, karena pasien dapat

menularkan secara fecal - oral (typhoid mary).

o Tidak boleh diberikan pada pasien dengan usiakurang dari 15 tahun, karena bisa menyebabkan

penutupan epifise tulang lebih cepat.

o Keuntungan dari Quinolon:o Waktu yang diperlukan untuk terapi lebih

pendek.

o Bersifat bakterisida.o Hati-hati akan terjadi reaksi harxheimer

reaction yang merupakan reaksi yang hebat

dari pemberian awal dari antibiotic pada

perderita typhoid, oleh karena dilepaskannya

secara mendadak dalam jumlah besar, antigen

dari kuman typhoid.(reaksi seperti anafilaktik

syok, dimana pasien dapat jatuh kedalam

keadaan komatous)

o Simptomatik:o Analgetik antipiretik (DOC : parasetamol)

o Jangan menggunakan asam salisilat, karena bisamenyebabkanhiperhidrosis.

o Jangan pada penderita hepatitis.o Dapat merangsang mukosa usus.o Efek anti piretik dapat berlebihan.o Menghambat efek dari chloramfenicol.o

Laxantia dan enema, untuk memudahkan buangair besar.

o Hati-hati perdarahan dan perforasi.o Muntah-muntah

o Prochlorperazine (Stemetil) dengan dosis 3 x5mg atau 3 x 10 mg.

o Prometazine (Phenergan) dengan dosis 3 x 25mg.

o Diare


16/19

15

o Diphenoxylate hydrochloride (Lomotil, Reasec)4 x 2 tab

o Meteorismuso Intake diganti dengan parenteralo Gunakan stomach tube dan aspirasi tiap jam.

o Supportifo Kortikosteroid

o Hanya dianjurkan untuk penderita dengantoksemia berat dan hiperpireksi berat.

o Tidak boleh dipergunakan secara rutin.o Harus dihindarkan dalam minggu ke III karena

bila ada perdarahan kita tidak tahu dari penyakit

atau dari kortikosteroid.o Memperpendek deman dan gejala cepat hilang.o Menghambat pembentukkan immunitas

sehingga mudah untuk relaps.

Dosis : Hari ke I : Hidrokortison 200 mg im Prednison 3 x 15 mg Hari ke II : Prednison 3 x 10 mg Hari ke III : Prednison 3 x 5 mg Hari ke IV : Prednison 3 x 5 mg Hari ke V : Prednison 1 x 5 mg.

o Roborantiao Vitamin B dan vitamin C.

o Terapi untuk karier yang gagal pengobatan denganmedikamentosa kita lakukan cholecystectomy.

o Toxic typhoid1. Pasang maag slang (NGT) dan akan digunakan untuk

pemberian nutrisi : Untuk keadaan yang berat sekali gunakan TD I. Untuk keadaan yang tidak berat kita gunakan TD II

yang telah diblender dahulu.

2. Pasang infus, untuk pemberian kemicetin 3 - 4 x 1 gr/harisecara IV, bila sudah membaik berikan peroral dengan

dosis 4 x 2 tablet selama 2 minggu.

3. Kortikosteroid Berikan kalmethasone yang dilarutkan dalam NaCl

0,9% atau dextran 5% atau Ringer Lactat.


17/19

16

1 mg kalmethasone dilarutkan dalam 2 cc larutan. 8 jam pertama berikan 3 mg/kgBB secara IV. 30 ml diberikan dalam infus pada 6 - 8 jam kedua dan

selanjutnya diberikan 1 mg/kgBB diberikan 6 x (1

ampul kalmethasone = 4 ml) dalam waktu 2 hari.

Jangan diberikan pada akhir minggu ke II atau ke IIIkarena bisa merangsang gaster menambah bahaya

terjadinya perforasi.

Minggu ke I boleh diberikan karena kalau ada melenapada minggu ke I pasti oleh kortikosteroid, sedangkan

pada minggu ke II atau ke III, kita tidak tahu penyebab

dari melena karena bisa dari perforasi atau karena obat.

Bila ada septik shock berikan dopamin 2 ampul (1 amp= 200 mg) larutkan dalam dextrose 5% dengan

kecepatan 8 tetes permenit sampai shock teratasi ganti

dengan Dextran saja 10 tetes per menit.

oPerforasi usus.

1.Cito operasi

2.Persiapan :

Puasakan pasien.

Infus dengan Ringer Lactat.Berikan Antibiotika dosis tinggi.

Gunakangastric suction untuk kompresi.

II.11Prognosa :

Prognosa, sangat bervariasi, dapat menjadi jelek dan angka kematian tinggi

bila terdapat gangguan SSP.

Mortalitas 20% - 50%, dimana hal ini dipengaruhi oleh:

Umur.

Keadaan umum sebelum pembedahan.

Diagnosa yang lambat (>24 jam).

Terdapat sepsis intraperitoneal.

Perforasi ulang atau penyulit lainnya.


18/19

17

BAB III

KESIMPULAN

Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram

negatifSalmonella typhi atau S.paratyphi.

Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih

bervariasi. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan

klinis.

Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut

pada umumnya seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nafsu makan menurun,

sakit perut, diare atau sulit buang air beberapa hari, sedangkan pemeriksaan fisik

hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. Suhu meningkat terutama sore

dan malam hari.

Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas demam yang tinggi

terus menerus, nafas berbau tak sedap, kulit kering, rambut kering, bibir kering pecah-

pecah /terkupas, lidah ditutupi selaput putih kotor, ujung dan tepinya kemerahan dan

tremor, pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba, perut kembung.

Anak nampak sakit berat, disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur

pasif, acuh tak acuh (apatis) sampai berat (delirium, koma).


19/19

Daftar Pustaka

Cook Gordon C, Zumla Alimuddin I. Mansons Tropical Diseases 22nd ed.

2009; Saunders Elsevier: 931-937

Hegazy Wael Abdel Halim, Hensel Michael. 2012. Salmonella enterica as

a Vaccine Carrier available at

http://www.medscape.com/viewarticle/756377_1(accessed 12/10/2013)

Widodo Darmowandoyo. Demam Tifoid. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak Infeksi dan Penyakit Tropis. Edisi pertama. 2002. Jakarta ;Bagian Ilmu

Kesehatan Anak FKUI: 367-375

Zhou Liqing, Pollard Andrew J. 2010. A Fast and Highly Sensitive Blood

Culture PCR Method for Clinical Detection ofSalmonella enterica Serovar

Typhi available at http://www.medscape.com/viewarticle/722012_1(accessed

12/10/2013)
http://www.medscape.com/viewarticle/756377_1http://www.medscape.com/viewarticle/722012_1http://www.medscape.com/viewarticle/722012_1http://www.medscape.com/viewarticle/756377_1

Referat Demam Thypus RUSPAU

Documents

Transcript of Referat Demam Thypus RUSPAU