REFERAT

BRONKITIS KRONIS

PEMBIMBING :

DR DIAN ARIANI Sp. P

PENYUSUN :

NADIRAH BINTI ROSLAN

030.08.288

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT TNI ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO

PERIODE 21 JANUARI 2012– 30 MARET 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

1

PENGESAHAN

Dengan hormat,

Referat bronchitis kronis dalam rangka memenuhi kewajiban di kepaniteraan klinik Ilmu

Penyakit Dalam Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo telah dilaksanakan oleh

Nama : Nadirah bt. Roslan

NIM : 030.08.288

Fakultas : Kedokteran Universitas Trisakti

Periode kepaniteraan : 21Januari-30 Maret 2013

Dan hasilnya telah disetujui dan dikoreksi pembuatannya oleh :

Pembimbing,

Dr. Dian Ariani Sp. P Jakarta, 17 Februari 2013

2

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN.................................................................................................................... 4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI..............................................................5

BAB III

BRONKITIS KRONIS........................................................................................................... 12

BAB IV

KESIMPULAN........................................................................................................................25

BAB V

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................26

3

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar di Indonesia

pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran napas dan paru seperti

infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis masih menduduki peringkat

tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering. Kemajuan dalam bidang diagnostik

dan pengobatan menyebabkan turunnya insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di

lain pihak kemajuan dalam bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru

dalam bidang kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk,

banyaknya jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah

penderita bronkitis kronik. 1

Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Di negara

maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena bertambahnya

jumlah penderita dari tahun ke tahun.

4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen,

pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam bernapas

menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbon dioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :2

Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan

udara.

Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel

tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan

dua cara pernapasan, yaitu :

1. Respirasi / Pernapasan Dada3

Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

Tulang rusuk terangkat ke atas

Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil

sehingga udara masuk ke dalam badan.

2. Respirasi / Pernapasan Perut3

Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

Diafragma datar

5

Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada

mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh

bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa

sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan

mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada

pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen.

Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc

oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana

setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbon dioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan

akan keluar dari jaringan menuju paru paru dengan bantuan darah.2

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :3

Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

Pengangkutan karbon dioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan

mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.

Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi

pelepasan energi.

Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:

1. Hidung

2. Faring

3. Trakea

4. Bronkus

5. Bronkiouls

6. paru-paru

6

I. Alat – alat pernapasan pada manusia

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis

selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat

(kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat

saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi

menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang

mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di

sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang

disebut choanae.2

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir yang

berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

2. Faring

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu

saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings)

pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat

terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita

suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan

makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang

terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan

berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi 7

utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan

makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi)

untuk suara percakapan.3

3. Trakea

Trakea berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di

rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang

rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-

benda asing yang masuk ke saluran pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan

kerongkongan. Di dalam rongga dada, trakea bercabang menjadi dua cabang bronkus. Di

dalam paru-paru, bronkus bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut

bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.

4. Laring

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada diantara

orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut

epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring. Laring diselaputi oleh membrane

mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan

getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga

sebagai tempat keluar masuknya udara.3 Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang

rawan yang membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal

tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal

tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput

suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

5. Bronkus

Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan sebelah kanan. Kedua

bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah

kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder),

sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang

paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus

mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan

8

udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara

yang masuk dan keluar paru-paru.2,3

6. Paru-paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan

rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua

bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri

(pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis,

disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura

dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan

dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh

bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai

tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai

epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi

menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus

alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

9

Kapasitas Paru-Paru

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara

pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml.

Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml.  ketika menarik

napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml.  Udara ini

dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara

yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer.

Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-

paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi,

Kapasitas paru-paru total  = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500

ml/pria.2

Pertukaran Gas dalam Alveolus

Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu kita

bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan masuk

ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding sel

alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang

terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh

tubuh. Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali

menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah

melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida

dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas.

Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan

karnbondioksida keluar.2

I. Proses Pernafasan2.3

Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta mengeluarkan

napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari posisi

melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun

berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya

rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat

mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga

dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi,  udara

10

mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil. Jenis

pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang

sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan

pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot

antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta 

tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume

kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi

otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru

mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-

paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

11

BAB III

BRONKITIS KRONIS

DEFINISI

a.Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan berlangsung 3 bulan

dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. 

b. Bronkhitis kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang

ditandai oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3 bulan

berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut.

c. Bronkhitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan-

pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik

dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya

dalam 2 tahun berturut-turut. 

d. Bronkhitis kronis adalah inflamasi luas jalan napas dengan penyempitan atau hambatan

jalan napas dan peningkatan produksi sputum mukoid, menyebabkan ketidakcocokan

ventilasi perfusi dan memyebabkan sianosis. Inflamasi merupakn Inflamasi bronkus. 

e. Bronkhitis kronis adalah batuk persisten dengan produksi sputum selama paling sedikit 3

bulan dalam 2 tahun berturut-turut.

Bronkitis kronik berhubungan dengan hipertrofi dari kelenjar penghasil mukus pada mukosa

jalan nafas. Di Negara barat, symptom bronchitis kronis sering memburuk pada musim

sejuk.4

EPIDEMIOLOGI

Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di antara populasi

(WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira

ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada

tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat.4 Di dunia bronkitis merupakan

masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah

dan pada kawasan industri.5 Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.

12

4 Di Indonesia belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti mengenai penyakit ini.

Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.6

FAKTOR RESIKO7,8

Asap rokok

Perokok aktif

Perokok pasif

Polusi udara

1) Polusi dalam ruangan

Asap rokok

Asap kompor

2) Polusi luar ruangan

Gas buang kenderaan bermotor

Debu jalanan

3) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun,

Infeksi salur nafas bawah berulang

Social ekonomi

GEJALA DAN TANDA7,8

Anamnesis

1.Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara

dingin atau infeksi

2. produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak

3. dyspnea

4. riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja.

13

PEMERIKSAAN FISIK

Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih lanjut, didapatkan

fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti

barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan

menggunakan otot-otot pernafasan tambahan duduk dalam posisi tripod.5 Didapatkan juga

sianosis pada bibir dan kuku pasien.8

1. Inspeksi

Pursed lips breathing.

Barrel chest

Penggunaan otot bantu pernafasan

Hipertrofi otot bantu pernafasan

JVP meningkat

Edema tungkai bawah

Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema

tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer.8

2. Palpasi

Fremitus melemah

3. Perkusi

Hipersonor

4. Auskultasi

Suara nafas vesikuler normal atau melemah

Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa

Eskpirasi memanjang

Bunyi jantung terdengar jauh

PATOGENESIS

14

Asap rokok dan zat iritan5,7,8

Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan

oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok

merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang yang terpapar zat ini menderita

bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang bersifat

familial. Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap

hembusan asap rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian

bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat

merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena :

1) Kerusakan dinding alveolus

2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.

Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini terganggu

sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang terdapat dalam asap

rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap pembersihan oleh

sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut mengendap di lapisan mukus yang

melapisi mukosa bronkus, sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang

melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada

epitel mukosa bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan

mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan

timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan memudahkan

terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu

lingkaran dengan akibat terjadi hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran

napas sehingga dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini

masih bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung maka

terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi pula metaplasia

skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan

obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.

Infeksi 5,8

15

Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis kronis tapi merupakan factor

pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada penyakit ini. Infeksi akan memperparah gejala dan

memperburuk fungsi paru. Infesi pada traktus respiratorius pada waktu anak merupakan

factor predisposisi munculnya bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin menjelaskan

kenapa bronchitis kronis tidak muncul pada semua perokok. Infeksi pada traktus respiratorius

waktu anak mungkin mengganggu perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada

terjadinya bronchitis kronis saar dewasa.

PATOFISIOLOGI 5,8

Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi. Karena iritasi

konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang mensekresi mucus. Secara

umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan turut bertambah pada pasien dengan

bronchitis kronis terutama di di bagian perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang

menurun. Perubahan ini menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang

lebih kental. Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli

yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang kemudian

mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam

menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih rentan terhadap infeksi

pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan terjadinya proses inflamasi dengan

infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut

pada bronchial. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan

patologis utama pada bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi

dan hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa bronkus.

Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu batuk produktif.

16

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1)Pemeriksaan laboratorium

Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat7

Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia

2) Pemeriksaan faal paru

Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat

(FEV) serta peningkatan volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau

meningkat.7,8

3) Radiologi

Rontgen thorax (PA/Lateral)

Corakan bronkovaskuler meningkat

Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial

17

18

DIAGNOSIS BANDING5,7,8

Asma Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari

Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol

Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema

Riwayat asma dalam keluarga

Hambatan aliran udara biasnya reversibel

19

Gagal jantung

kongestif

Riwayat hipertensi

Ronki basah halus di basal paru

Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru

Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

Bronkiektasis Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri

Ronki basah kasar dan jari tabuh

Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan

penebalan dinding bronkus

TBC Onset di semua usia

Gambaran foto toraks infiltrate

Konfirmasi mikrobiologi (BTA)

Sindrom

obstruksi pasca

TB

Riwayat pengobatan anti TB adekuat

Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal

Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak

reversibel

Bronkiolitis

obliterasi

Usia muda

Tidak merokok

Mungkin ada riwayat arthritis rematoid

CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Diffuse

bronchiolitis

Sering pada perempuan tidak merokok

20

Seringkali berhubungan dengan sinusitis

Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn

diffuse nodul opak sentrilobular dan hiperinflasi

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki kondisi tubuh

penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat

penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan

buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan

kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih

sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.7

Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini

berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi.

Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada

keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya

respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator.

Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang

diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.6

Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu

preparat ipratropium bromid.7 Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan

golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan

fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak

mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam

dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi.

Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping

tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping

ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan

adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi

otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja

21

dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik

AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung

lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan

otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuk kombinasi, tiga macam

obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efek sinergis.

Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah

dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping

yang minimal.5,8

Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan

sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun

tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika

golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian

antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila

infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.7

Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian dilakukan secara hati-hati,

oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila

terdapat edema paru.8

Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan. Pada penderita

dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan

gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas

penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat.

Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan secara bertahap selama 7-

10 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis

secara, bertahap. 5,7

Obat Inhaler (µg) Larutan Oral Vial Durasi

Nebulizer injeksi (jam)

(mg/ml) (mg)

Adrenergik (β2-agonis)

22

Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,5% (sirup) 4-6

Salbutamol 100, 200 MDI&DPI 5 5mg (pil),0,24% (sirup)

0,1 ; 0,5 4-6

Terbutaline 400,500 (DPI) 2,5 ; 5 (pil) 0,2; 0,25 4-6

Formoterol 4,5-12 MDI&DPI 12+

 Salmeterol 25-50 MDI&DPI  12+

Antikolinergik

Ipatropium bromide 20,40(MDI) 0,25-0,5 6-8

Oxitropium bromide 100 (MDI) 1,5 7-9

Tiotropium 18(DPI) 24+

Methylxanthines

Aminophylline 200-600mg (pil) 240mg 24

Theophylline 100-600mg (pil) 24

Kombinasi adrenergik & antikolinergik

Fenoterol/Ipatropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5 6-8

Salbutamol/Ipatropium 75/15 (MDI) 0,75/4,5 6-8

Inhalasi Glukortikosteroid

Beclomethasone 50-400(MDI&DPI) 0,2-0,4

Budenosid 100,200,400(DPI) 0,20, 0,25, 0,5

Futicason  50-500(MDI &DPI)

Triamcinolone 100(MDI) 40  40Kombinasi β2 kerja panjang plus glukortikosteroid  dalam satu inhalerFormoterol/Budenoside 4,5/160; 9/320 (DPI) 

Salmoterol/Fluticasone50/100,250,500(DPI)

25/50,125,250(MDI)

Sistemik Glukortikosteroid

Prednisone 5-60 mg(Pil)

Methy-Prednisone 4, 8 , 16 mg (Pil)

Keterangan: MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dose Per Inhaler

Pemberian oksigen pada penderita yang mengalami hipoksemi kronik dapat menghilangkan

beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai gambaran

yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi

(PaO2 < lang="id-ID">-3 liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis,

koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur.7

Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk dibutuhkannya

oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi CO2, pemberian

oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini rangsangan terhadap

23

pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah

tetapi karena adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi

ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi

dan diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi

psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobilisasi dahak, latihan

bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga didapatkan kerja napas yang efektif.

Latihan relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja

otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut.

Pemakaian obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.5,8

Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan pekerjaan sesuai dengan

kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat yang

paling optimal secara fisik dan psikis. Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat

penderita dan dapat mengurangi hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan

pengobatan; tetapi tidak mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.5

Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit adalah7:

Menghentikan kebiasaan merokok.

Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko terjadinya

iritasi saluran napas.

Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak terjadi

eksaserbasi akut.

Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih reversibel dapat

dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari penyakit berlanjut menjadi

kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.

Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-obat yang tepat

sehingga didapatkan keadaan yang optimal.

Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain berguna sebagai

penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan

prognosis penderita.

PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK5

24

Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai andil

untuk terjadinya bronkitis kronik.

Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal anion superoksid,

hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang.

Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap

jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan

suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.

Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh efek

oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersifat

mukolitik yaitu mengencerkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-

asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam

hal jumlah sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara

bermakna.

KOMPLIKASI 6,7

1) gagal napas

Kronik

Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan :

Sputum bertambah dan purulen

Sesak nafas dengan atau sianosis

Demam

Kesadaran menurun

2) cor pulmonale

Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena kelainan-

kelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru yang disebabkan

primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan.

25

3) hipertensi pulmonal

Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg, saat senam

<30mmHg)

BAB IV

KESIMPULAN

Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai dengan gejala

batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan penyakit ini. Bahan-bahan

oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi merupakan faktor

utama terjadinya bronkitis kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama

untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan

26

bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek

bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila

terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian N-

asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan

purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan

diagnosis secara dini, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan

yang terpolusi, melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju

penyakit.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Baliga, Ragavendra R., . 2003. 250 Cases In Clinical Medicine. New York : W.B. Saunders Company Ltd. Hal; 202-03

2.Ganong, William F. 2003. A Lange Medical Book: Review of Medical Physiology - 21st Edition, USA: McGraw-Hill Companies, Inc. Hal ; 566-67

27

3. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 444.

4. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89

5. Harrison, T.R. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition, USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-73

6. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 224

7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 1111-13

8. West, John B., 2003. Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company. Hal : 156-59

28