REFERAT BRONKITIS KRONIK

7/22/2019 REFERAT BRONKITIS KRONIK

1/20

REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK SISTEM RESPIRASI

BRONKITIS KRONIK

Asisten :Rinda Puspita A.

G1A010033

Disusun Oleh :

Kelompok D1

Aldera Asa Dinantara G1A011103

Boma Bhaswara G1A011105

Riyanda Rama Putri G1A011107

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013


2/20

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK SISTEM RESPIRASI

BRONKITIS KRONIK

Disusun Oleh :

Kelompok D1

Aldera Asa Dinantara G1A011103

Boma Bhaswara G1A011105

Riyanda Rama Putri G1A011107

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti

Ujian Praktikum Patologi Anatomi Blok Respiratori

pada Jurusan Kedokteran

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu-Ilmu Kesehatan

Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, Maret 2013

Asisten

Rinda Puspita ANIM. G1A010033


3/20

DAFTAR ISI

Halaman Depan ..................................................................................... i

Lembar Pengesahan ..................................................................................... ii

Daftar isi ..................................................................................... iii

Bab I Pendahuluan ..................................................................................... 1

Bab II Isi

Definisi ..................................................................................... 2

Etiologi ..................................................................................... 2

Epidemiologi ..................................................................................... 3

Faktor resiko ..................................................................................... 4

Tanda dan gejala ......................................................................... 4

Penegakan diagnosis ......................................................................... 6

Patogenesis ..................................................................................... 9

Patofisiologi ..................................................................................... 10

Histopatologi ..................................................................................... 11

Terapi lama ..................................................................................... 12

Terapi baru ..................................................................................... 12

Komplikasi ..................................................................................... 13

Prognosis ..................................................................................... 14

Bab III Kesimpulan ..................................................................................... 16

Daftar Pustaka ..................................................................................... 17


4/20

I. PENDAHULUANBronkitis kronik adalah salah satu penyakit paru dimana pasien memiliki batuk

produktif kronik yang berhubungan dengan inflamasi bronkus. Diagnosis bronkitiskronik dinyatakan bahwa jangka waktu kronik pada penyakit ini adalah selama batuk

produktif muncul, minimal selama tiga bulan setahun dan pada dua tahun berturut-

turut. Sebelum terkena penyakit bronkitis kronik biasanya pasien pada awalnya

mengalami batuk produktif yang didiagnosis terkena penyakit Tuberkulosis, kanker

paru dan congestive heart failure (PDPI, 2003).

Bronkitis kronik termasuk dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).

PPOK merupakan penyakit kematian keempat di Negara Amerika Serikat.

Diperkirakan 12 juta orang Amerika menderita bronkitis kronik dan atau emfisema

dan menyebablan 40.000 kematian setiap tahunnya (Wilkins, 2006).

Di Indonesia penyakit asma, bronkitis dan emfisema merupakan penyebab

kematian ke sepuluh dan menduduki peringkat ke lima dalam pola morbiditas. PPOK

menyerang pria dua kali lebih banyak daripada wanita, tetapi insidensi pada wanita

semakin meningkat dan stabil pada pria (Price, 2007).

Dampak dari penyakit Bronkitis Kronik ini adalah infeksi saluran nafas yang

berat dan sering, penyempitan dan penyumbatan bronkus, sulit bernafas, disability,

hingga kematian. Kebiasaan merokok merupakan factor penting yang berkonstribusi

menyebabkan bronkitis kronik (Price, 2007).

Pembuatan laporan penyakit bronkitis kronik ini didasarkan pada angka

kejadian penyakit yang tinggi di Indonesia oleh karena pengetahuan masyarakat yang

kurang akan penyakit ini. Diharapkan pembuatan laporan ini dapat bermanfaat bagi

penulis maupun pembaca baik orang sekitar maupun masyarakat luas untuk

mencegah dan mengurangi kejadian dari penyakit bronkitis kronik ini.


5/20

II. ISIA. Definisi

Bronkitis kronik adalah gangguan paru obstruktif yang ditandai produksimukus berlebihan di saluran nafas bawah dan menyebabkan batuk kronik.

Kondisi ini terjadi selama setidaknya 3 bulan berturut-turut dalam setahun untuk

2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronik juga tidak disebabkan karena penyakit

lainnya. (Corwin, 2009; PDPI, 2003).

Bronkitis kronik merupakan salah satu Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(COPD). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) adalah suatu istilah yang

sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama.

Umumnya ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai

gambaran patofisiologi utamanya (Kumar, et al. 2007).

Menurut Kumar (2007), bronkitis kronik memiliki beberapa bentuk :

a. Bronkitis sederhanaBatuk produktif meningkatkan sputum mukoid, tetapi jalan napas tidak

terhambat.

b. Bronkitis mukopurulen kronikJika sputum mengandung pus, mungkin karena infeksi sekunder.

c. Bronkitis asmatik kronikBeberapa pasien dengan bronkitis kronik memperlihatkan hiperresponsivitas

jalan napas dan episode asma atopik.

d. Bronkitis obstruktif kronikSuatu subpopulasi pasien bronkitis mengalami obstruksi aliran keluar udara

yang kronik berdasarkan uji fungsi paru.

B. EtiologiMerokok merupakan faktor etiologi yang paling penting. Polusi udara

dari lingkungan hidup dan kerja serta infeksi virus dan bakteri merupakan unsur


6/20

utama yang meningkatkan efek yang ditimbulkan oleh merokok (Udayana,

2008).

Menghentikan kebiasaan merokok merupakan tindakan yang paling

efektif untuk mengubah perilaku dan pola hidup sering kali diabaikan dan sangat

sukar dilakukan (Udayana, 2008).

Merokok menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan

meningkatkan produksi mukus, menyebabkan batuk produktif. Pada bronkitis

kronik perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu, terjadi

destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang

menyebankan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan

peningkatan usaha untuk bernafas, sehingga terjadi sesak nafas. Dengan

berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser

dari CO2 ke hipoksemia. Jika oksigen tambahan menghilangkan hipoksemia,

dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang sehingga memicu terjadinya

gagal nafas (Davey, 2006).

C. EpidemiologiDi negara barat, kejadian bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara

populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu

penyebab kematian dan ketidakmampuan pasien untuk bekerja. Kejadian

setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan

memakai antibiotik. Bronkitis kronik ditemukan dalam angka yang lebih tinggi

pada pekerja tambang, pedagang biji padi-padian, pembuat cetakan metal, dan

orang lain yang terus menerus terpapar pada debu. Namun penyebab utama

adalah merokok sigaret yang berat dan berjangka panjang, yang mengiritasi

tabung-tabung bronkial dan menyebabkan mereka menghasilkan lendir yang

berlebihan (Sutoyo, 2009).

Bronkitis kronik sering terjadi pada para perokok dan penduduk di kota-

kota yang dipenuhi oleh kabut asap, beberapa penelitian menunjukan bahwa 20%


7/20

hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini

(Kumar, et al. 2007).

D. Faktor RisikoKebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan

riwayat merokok perlu diperhatikan (PDPI, 2003) :

a. Riwayat merokok1) Perokok aktif2) Perokok pasif3) Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlahrata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

1) Ringan : 0 - 2002) Sedang : 200 - 6003) Berat : > 600

c. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerjad. Hipereaktiviti bronkuse. Riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang. Defisiensi antitripsin alfa - 1,

umumnya jarang terdapat di Indonesia

E. Tanda dan GejalaGejala yang sering muncul pada penderita bronkitis kronik adalah batuk.

Namun sulit melakukan diagnosis apakah seseorang menderita bronkitis kronik

hanya dengan melihat batuk. Tanda dan gejalanya (Wilkins, 2006):

1. Batuk Produktif

Sifat batuk yang terdapat pada penderita bronkitis kronik berupa batuk

yang berdahak kental terus-menerus menandakan terjadinya inflamasi lokal

dan banyaknya kemungkinan kolonisasi dan infeksi bakteri. Kekentalan

sputum (dahak) akan meningkat tajam sebagai hasil dari kehadiran DNA


8/20

bebas (berat molekul dan kekentalan tinggi). Batuk produktif yang berdahak

terjadi pada perokok dengan angka lebih dari 50%. Hal ini biasanya terjadi

dalam waktu sepuluh tahun setelah mulai terbiasa merokok. Pada COPD atau

bronkitis kronik, batuk biasanya parah atau kambuh pada pagi hari namun.

sering kali disalahartikan sebagai 'batuk perokok'. Namun, pada perokok

yang berhenti, batuk akan hilang namun kerusakan pada fungsi paru akan

menetap (Wilkins, 2006).

2. Sesak Nafas

Sesak nafas merupakan gejala yang paling signifikan pada pasien

COPD. Sesak nafas dapat didefinisikan sebagai usaha pernafasan yang

meningkat atau tidak sesuai. Gejala ini merupakan gejala yang dirasakan oleh

pasien. Pasien biasanya mendeskripsikan sesak nafas sebagai kesulitan dalam

melakukan inspiratori (Wilkins, 2006).

3. Suara nafas mendecit

Penyempitan saluran pernafasan yang terus-menerus dan obstruksi

mukus dapat menyebabkan terjadinya suara nafas yang mendecit. Keluhan

ini sulit untuk dievaluasi karena sifat dasarnya yang memang terputus-putus,

tidak muncul terus-menerus serta pemahaman pasien mengenai hal ini

memang terbatas (Wilkins, 2006).

Gambar. Perbedaan bronkus normal dengan bronkus dengan penyakit

bronkitis. Sumber (Wilkins, 2006)


9/20

Selain itu ada tanda gejala lain (Gleadle, 2005):

1. Peningkatan volume sputum2. Sesak nafas yang progresif3. Dada terasa sesak (chest tightness)4. Sputum yang purulen5. Meningkatnya kebutuhan bronkodilator6. Lemah, lesu7. Mudah lelah8. Demam9. Wheezing

F. Penegakan DiagnosisSecara umum pendekatan cara diagnosis penyakit bronkitis kronik berupa

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Gleadle, 2005):

1. AnamnesisAnamnesis dilakukan dengan wawancara pada penderita atau pekerja

mengenai riwayat pekerjaan, pajanan, dan riwayat penyakit. Selain itu,

anamnesis dapat dari data pajanan dan MSDS. Riwayat merokok merupakan

hal yang penting untuk diketahui karena kebiasaan merokok berkontribusi

besar dalam timbulnya penyakit bronkitis kronik.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan melihat tanda-tanda yang

umum seperti batuk yang retentif, suara nafas yang mendecit, dan juga

sianosis di bagian lidah dan membran mukosa akibat pengaruh sekunder

polisitemia. Dari postur, penderita memiliki kecenderungan overweight.

Sedangkan melihat dari usia, kebanyakan penderita berumur 45-60 tahun.Penderita bronkitis kronik juga mengalami perubahan pada jantung berupa

pembesaran jantung, cor pulmonal.


10/20

Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan untuk mengukur paru antara

lain adalah Uji fungsi paru, yaitu tes yang dilakukan untuk mengukur

kemampuan paru dalam melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Tes ini dilakukan menggunakan alat-alat khusus dan di dalamnya

terdapat beberapa tes diantaranya (Bastiansyah, 2008):

a. SpirometriPengukuran dilakukan menggunakan spirometer. Spirometri

merupakan salah satu evaluasi paru yang sederhana. Fungsi dari

spirometri sendiri antara lain untuk menentukan seberapa baik menerima,

menahan, dan menggunakan udara, untuk memonitor penyakit paru,

untuk memonitor keefektifan dari sebuah pengobatan, untuk menentukan

tingkat keparahan sebuah penyakit paru, untuk menentukan apakah

penyakit paru tersebut restriktif (penurunan laju udara) atau obstruktif

(gangguan laju udara) (Bastiansyah, 2008).

b. Pengukuran peak flow rate

Peak Flow Rate (PFR) adalah kecepatan maksimum aliran

ekspirasi selama ekshalasi paksa. Uji yang dilakukan mengukur seberapa

Manfaat tes faal paru.

1. Menilai tingkat berat obstruksi dan memantau hasil terapi

2. Mendeteksi tanda dini serangan asma3. Menilai tingkat variasi sirkardian PEF yang

menggambarkan besarnya hiperresponsif bronkus

Nilai yang penting pada asma/penyakit paru obstruktif adalah :1. Spirometri : FEV 1 L/mnt dan FEV 1% nilai normal > 80%

2. PF Meter : - PEFR % (Peak Expiratory Flow Rate/ Arus

Rate/ Arus Puncak Ekspirasi/ APE)

- PEFR personal best % : APE yang terbaikpada seseorang yang asmanya telah terkontrol

3. Variasi FEV1/PEFR = Nilai tertinggi N. terendah x 100

Nilai tertinggi4. Tes Bronkodilator : Kenaikan FEV1 %. Kenaikan APE %.

Nilai > 15% menyokong asma

5. Tes Provokasi/Histamin : Nilai PC 20, untuk penurunan

FEV1 sebesar 20%


11/20

cepat seseorang dapat meniupkan udara keluar dari paru. Pada penderita

asma atau beberapa penyakit parulainnya, besar jalan udara di dalam paru

akan semakin mengecil. Hal ini akan menyebabkan melambatnya

kecepatan udara yang meninggalkan paru. Evaluasi ini penting untuk

mengevaluasi pengontrolan dari sebuah penyakit (Bastiansyah, 2008).

Gambar . Tafsiran Hasil Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE)Sumber (Bastiansyah, 2008)

c. Arterial Blood Gas(ABG)

Tes darah ini merupakan tes yang digunakan untuk melihat

kemampuan paru menyediakan darah dengan oksigen dan menghilangkan

karbondioksida, dan untuk mengukur pH darah (Bastiansyah, 2008).

d. Pulse Oxymetry

Pengukuran dilakukan menggunakan oksimeter. Oksimeter

berfungsi untuk mengukur kadar oksigen di dalam darah (Bastiansyah,

2008).

3. Evaluasi laboratorium (Pemeriksaan non-fisik)

a. Tes darahCBC (Complete Blood Count)

Aman APE 80-100% dan VAPE kurang dari 20% :1. Tidak ada peningkatan2. Pakai obat seperti biasa3. Teruskan usaha pencegahan asma

Waspada APE 50-80% dan VAPE 20-30% :1. Tingkatkan pemakaian obat sesuai petunjuk

dokter/ klinik

2. Jika dalam 1-3 jam VAPE masih


12/20

Pengukuran ini digunakan untuk melihat kenaikan jumlah sel

darah merah jika terdapat hipoksemia kronik. Jumlah sel darah putih akan

meningkat jika terdapat infeksi pada pasien pneumonia. Namun, pada

penderita bronkitis kronik, pengukuran jumlah sel darah ini tidaklah

terlalu abnormal. Identifikasi pasien COPD yang mengalami

polycythaemia sangatlah penting karena hal ini merupakan faktor

predisposi kejadian-kejadian yang berhubungan dengan vaskular.

Seseorang dapat diduga mengalami polycythaemia bila hematokrit > 47%

pada wanita dan > 52% pada pria (Bastiansyah, 2008).

b. Radiografi thoraks

Bronkitis kronik juga dapat dilihat melalui radiografi dada. Pada

penderita bronkitis kronik biasanya radiografi dada menemukan

peningkatan volume dada dengan diafragma dalam keadaan hiperinflasi.

Kemudian, dinding bronkial juga mengalami penebalan. Ukuran jantung

membesar menyebabkan volume jantung sebelah kanan terbebani terlalu

berat (Bastiansyah, 2008).

G. PatogenesisBerikut ini patogenesis bronkitis kronik (Esikawati, 2009):

Asap rokok, polutan

Hambatan mucociliar clearance

Iritasi bronkial

Hiperplasia, hipertrofi dan proliferasi kelenjar mukus

Hipersekresi mukus

Obstruksi

Resiko infeksi berulang


13/20

H. PatofisiologisPerubahan struktur pada paru menimbulkan perubahan fisiologik yang

merupakan karakteristik bronkitis kronik seperti batuk kronik, sputum produksi,

obstruksi jalan napas, gangguan pertukaran gas, hipertensi pulmonal dan kor-

pulmonal. Akibat perubahan bronkiolus dan alveoli terjadi gangguan pertukaran

gas yang menimbulkan 2 masalah yang serius yaitu (Sutoyo, 2009):

1. Aliran darah dan aliran udara ke dinding alveoli yang tidak sesuai(mismatched). Sebagian tempat (alveoli) terdapat adekuat aliran darah tetapi

sangat sedikit aliran udara dan sebagian tempat lain sebaliknya.

2. Performance yang menurun dari pompa respirasi terutama otot-otot respirasisehingga terjadi overinflasi dan penyempitan jalan napas, menimbulkan

hipoventilasi dan tidak cukupnya udara ke alveoli menyebabkan CO2 darah

meningkat dan O2 dalam darah berkurang.

Mekanisme patofisiologik yang bertanggung jawab pada bronkitis kronik

sangat kompleks, berawal dari rangsang toksik pada jalan napas menimbulkan 4

hal besar seperti inflamasi jalan napas, hipersekresi mukus, disfungsi silia dan

rangsangan refleks vagal saling mempengaruhi dan berinteraksi menimbulkan

suatu proses yang sangat kompleks (Sutoyo, 2009).


14/20

Gambar . Mekanisme patofisiologik Bronkitis Kronik

Sumber (Sutoyo, 2009)

I. Gambaran Histopatologi

Gambar. Histopatologi Bronkitis Kronik. Sumber (Djojodibroto, 2009)

Bronkitis adalah suatu penyakit yang mempunyai gambaran histopatologi

hipertrofi kelenjar mukosa bronchial dan peradangan peribronkial yang


15/20

menyebabkan kerusakan lumen bronkus berupa metaplasia skuamosa, silia

menjadi abnormal, hiperfalsia otot polos saluran pernafasan, peradangan dan

penebalan mukosa bronkus. Sel neutrofil banyak ditemukan pada lumen bronkus

dan infiltrate neutrofil pada submukosa. Pada bronkiolus respiratorius terjadi

peradangan, banyak ditemukan sel mononuclear, banyak sumbatan mukus,

metaplasia sel goblet, dan hiperflasia sel otot. Seluruh kelainan ini akan

menyebabkan obstruksi saluran pernafasan (Djojodibroto, 2009).

J. Penatalaksanaan LamaPenatalaksanaan pada bronkitis kronik (Esikawati, 2009):

1. Non Farmakologisa. Bed Rest(Tirah Baring Lama)b. Meningkatkan daya tahan tubuh

2. Farmakologisa. Pengobatan polifarmasi seperti penisilin, kloramfenikol atau ampicilinb. Cairan IV untuk dehidrasic. Oksigen untuk sesak nafas

K. Penatalaksanaan BaruBerikut ini penatalaksanaan bronkitis kronik (Esikawati, 2009):

1. Non Farmakologi

a. Menghentikan kebiasaan merokok

b. Rehabilitasi paru secara komprehensif dangan olahraga dan latihan

pernafasan

c. Perbaikan Nutrisi

d. Edukasi, memberikan pemahaman mengenai gejala dan faktor-faktor

pencetus

2. Farmakologi

a. Antikolinergik inhalasi


16/20

First line therapy, dosis harus cukup tinggi: 2 puff 4-6x/hari, jika sulit,

gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam bila perlu, contoh: ipratropium

atau oxytropium bromide.

b. Simpatomimetik

Second line therapy: terbutalin, salbutamol.

c. Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik

Untuk meningkatkan efektivitas.

d. Metilxantin

Banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak mempan.

e. Mukolitik

Membantu pengenceran dahak, namun tidak memperbaiki aliran udara.

f. Kortikosteroid

Efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika pasien juga memiliki

riwayat asma.

g. Oksigen

Untuk pasien hipoksemia, cor pulmonal. Digunakan jika baseline PaO2

turun sampai < 55 mmHg.

h. Antibiotik

Digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk maintenance therapy. Bila

ada eksaserbasi oleh infeksi kuman.

i. Vaksinasi

Direkomendasikan untuk high-risk patients: vaksin pneumococcus (tiap

5-10 tahun) dan vaksin influenza (tiap tahun).

L. KomplikasiAda beberapa komplikasi bronkitis yang dapat dijumpai pada pasien,

antara lain (Corwin, 2009):

1. Bronkitis kronik


17/20

2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronkitis sering mengalamiinfeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas

bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang

baik.

3. Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia.Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.

4. Efusi pleura atau empisema5. Abses metastasis diotak, akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi

supuratif pada bronkus. Sering menjadi penyebab kematian.

6. Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh darah cabang vena (arteripulmonalis), cabang arteri (arteri bronchialis) atau anastomisis pembuluh

darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali merupakan tindakan

beah gawat darurat.

7. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronkitis pada saluran nafas8. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-cabang

arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi arterio-venous

shunt, terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya

terjadi hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi pulmonal, kor

pulmoner kronik. Selanjutnya akan terjadi gagal jantung kanan.

9. Kegagalan pernafasan merupakan komlikasi paling akhir pada bronkitis yangberat da luas.

10.Amiloidosis keadaan ini merupakan perubahan degeneratif, sebagaikomplikasi klasik dan jarang terjadi. Pada pasien yang mengalami

komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta proteinurea.

M. PrognosisPrognosis pasien bronkitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya

penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat

(konservatif atau pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit. Pada

kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak


18/20

akan lebih dari 5-10 tahun. Kematian pasien karena pneumonia, empiema, payah

jantung kanan, haemaptoe dan lainnya (Djojodibroto, 2009).


19/20

III. KESIMPULAN1. Bronkitis kronik adalah gangguan paru obstruktif yang ditandai dengan batuk

kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun

berturut - turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya.

2. Penyebab utama dari bronchitis kronik adalah merokok.3. Pengobatan pada penderita bronchitis kronik antara lain mengehentikan

kebiasaaan merokok, perbaikan nutrisi serta edukasi. Selain itu penderita bornkitis

kronik dapat diberikan obat antibiotic, metilxantin, antikolinergik inhalasi,

simpatomimetik, mukolitik, kortikosteroid, oksigen dan vaksinasi.


20/20

DAFTAR PUSTAKA

Bastiansyah, Eko. 2008. Panduan Lengkap Membaca Hasil Tes Kesehatan. Jakarta:

Penebar Plus

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC

Djojodibroto, Darmanto. 2009.Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC

Davey, Patrick. 2006.At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga Medical Series

Esikawati, Zulli. 2009. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Fakultas

Kedokteran Universitas Gajah Mada

Gleadle, Jonathan. 2005.At a Glance Anamnesis. Jakarta: Erlangga Medical Series

Kumar, V., Ramzi S., Stanley L Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Ed. 7.

Jakarta: EGC

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

KRONIK (PPOK). Available at :https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpd

pi.com/konsensus/konsensus-

ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw

4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-

hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQ

(Diakses pada maret 2013)

Price & Wilson. 2007. Patofisilologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta:

EGC

Sutoyo, Dianiati Kusumo. 2009. Bronkitis Kronik dan Lingkaran yang tak Berujung

Pangkal (Vicious Circle). Jakarta: Departemen Pulmonologi & Ilmu

Kedokteran Respirasi FKUISMF Paru RSUP Persahabatan

Udayana, Gendo. 2006. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional

Cina. Yogyakarta: Kanisius

Wilkins, Robert L. 2006.Respiratory Disease: Principles of Patient Care. USA: F.A.

Davis Company
https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQhttps://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:j5KGK9Q4r2oJ:www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf+&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESgLPWhnV9RqAw4eGpkGjbEMt0bP67hfdD0tU4jpd9eFRgSy0II9jBmmVMSNzeNNrcu4SlycFeXrogBE-JCiZdfZozWfXLzTX-iHetZ484jNR6Xjspn_nj-E_l4i-hfrhb6VTFXO&sig=AHIEtbRYxLfdSb2UrYNxRdhWbZVjjITbjQ

REFERAT BRONKITIS KRONIK

Documents

Transcript of REFERAT BRONKITIS KRONIK