REFERAT

Asma Bronkhiale

DISUSUN OLEH :

Anak Agung Gede Anom (0861050172)

Sisilia Alvina (0961050155)

PEMBIMBING:

Dr. Paul Matulessy

KEPANITERAAN KEDOKTERAN KELUARGA PERIODE 24 Juni - 20 Juli 2013

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA2013

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

kasih Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul “Asma

Bronkhiale”. Referat ini kami susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Kedokteran

Keluarga di Fakkultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dokter-dokter di bagian Kedokteran

Keluarga yang telah membimbing dan membantu kami dalam melaksanakan kepaniteraan

dan dalam menyusun referat ini.

Kami menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini.

Oleh karena itu, segala kritik dan saran kami terima dengan tangan terbuka guna melengkapi

dan menyempurnakan referat ini.

Akhir kata kami berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua

pihak yang ingin mengetahui tentang “Asma Bronkhiale”.

Jakarta, 27 September 2013

Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................................ 2

Daftar Isi .........................................................................................................................3

Bab I PENDAHULUAN..........................................................................................................4

Bab II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................

II.1 Definis Asma..........................................................................................................5

II.2 Etiologi Asma..................................................................................................5-7

II.3 Patofisiologi serangan asma..............................................................................7-8

II.4 Klasifikasi Asma ............................................................................................9-14

II.5 Diagnosis Asma.............................................................................................14-15

II.6 Diagnosa banding asma......................................................................................15

II. 7 Penatalaksanaan asma............................................................................................16-27II.8 Komplikasi asma........................................................................................28

II.9 Prognosis Asma.......................................................................................... 28

Bab III PENUTUP .......................................................................................................29

III.1 Kesimpulan ......................................................................................................29

Daftar Pustaka

3

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang

Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak.

Asma merupakan diagnosis masuk yang paling sering dirumah sakit anak dan

berakibat kehilangan 5-7 hari sekolah. Sebanyak 10-15% pada anak laki-laki dan 7-

10% pada anak perempuan. Sebelum pubertas anak laki-laki 2 kali lebih banyak

menderita asma daripada anak wanita. Setelah masa pubertas insiden menurut jenis

kelamin sama.

Asma dapat menyebabkan gangguan psikososial pada keluarga, namun dengan

pengobatan yang tepat, pengendalian gejala menjadi lebih baik.(1) Asma dapat timbul

pada segala umur, 30% gejala timbul pada usia 1tahun, 80-90% gejala pertama

timbul sebelum 4-5 tahun. Belum ada peyelidikan meyeluruh mengenai angka

kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%

baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir.

Penyebab kenaikan prevalensi ini tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang

dihubungkan dengan timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui.

Faktor-faktor resiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam, umur ibu

kurang dari 20 tahun dari saat melahirkan, ibu merokok (lebih dari setengah

bungkus 1 hari), ukuran rumah kecil (kurang dari 8 kamar), ukuran keluarga besar

( lebih dari 6 anggota keluarga dan paparan allergen masa bayi kuat (10 ug allergen

tungau debu rumah)(1,2,)

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Menurut GINA (Global Initiative For Asthma) 2002, batasan asma menggambarkan

konsep inflamasi sebagai dasar mekanismenya. Asma didefinisikan sebagai gangguan

inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel eosinofil dan

limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang,

sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini

biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi,

biasanya bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.4)

Konsensus Nasional tahun 2000 menggunakan batasan bahwa asma adalah mengi

berulang dan / atau batuk persisten dengan karakteristik; timbul secara episodik, cenderung

malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik, serta adanya riwayat asma atau

atopi pada pasien / keluarganya.5)

II.2 ETIOLOGI

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama adalah

reaksi yang berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Hiperreaktivitas

bronkus ini belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Namun diduga karena adanya

hambatan sebagian sistem adrenergic-beta, kurangnya enzim adenil siklase dan

meningginya tonus system parasimpatis. Keadaan demikian cenderung meningkatkan tonus

parasimpatis bila ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Asma merupakan

gangguan kompleks yang melibatkan banyak faktor yang turut menentukan derajat

reaktivitas atau iritabilitas tersebut, karena itu asma disebut penyakit multifaktorial.(1,2)

Faktor-faktor yang erat hubungannya dalam proses terjadinya manifestasi asma adalah:

5

1. Faktor Genetik

2. Allergen

Allergen Hirup ( inhalan )

- Debu rumah, tungau debu rumah

- Bulu binatang

- Kapuk dan wol

• Allergen makanan (ingestan)

- <3 tahun penyebab asma bronchial (susu dan telur)

- >3 tahun (buah, coklat, kacang, ikan laut)

3. Bahan Iritan

Bau cat, hair spray, parfum, bahan – bahan kimia, asap rokok.

Polusi udara

Udara dingin

Air dingin

4. Perubahan Cuaca

Perubahan cuaca sering dihubungkan sebagai pencetus asma, tetapi mekanisme dari

efek ini belum dapat diketahui.

5. Infeksi

Infeksi virus

Infeksi jamur

Infeksi bakteri

Infeksi parasit

6. Latihan Jasmani

Lari dan naik sepeda

7. Faktor Emosi

Faktor emosi dapat mengakibatkan peninggian aktifitas parasimpatis, baik perifer

maupun sentral, sehingga terjadi peningkatan aktifitas kolinergik yang mengakibatkan

eksaserbasi asma. Faktor emosi dapat bersumber dari masalah antara kedua orangtua

dengan anak atau masalah dengan teman atau guru disekolah.

8. Refluks Gastroesofagus

Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan

orang dewasa.

6

9. Rinitis allergi, Sinusitis, dan Infeksi Saluran Pernafasan Atas(1,2,3,4,5)

II.3 PATOFISIOLOGI SERANGAN ASMA

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas

yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena inflamasi

saluran napas, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam / merata di seluruh

paru. Atelektasis segmentasi atau subsegmentalis dapat terjadi. Sumbatan jalan napas

menyebabkan peningkatan tahanan jalan napas, terperangkapnya udara, dan distensi paru

berlebihan. Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus,

menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi.

Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi

peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi

melalui saluran napas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan

penutupan dini saluran napas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks.

Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi

curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.

Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja

napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi

hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis

respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi kelelahan otot

napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis

respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya

masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal

napas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolic akibat hipoksia jaringan dan produksi

laktat oleh otot napas.

Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang

terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli

sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya

atelektasis.

7

PATOFISIOLOGI ASMA

Mediator kimia

Bronkokonstriksi, edema mukosa, sekresi berlebihan

Penyumbatan jalan nafas

Ventilasi tidak seragam Hiperinflasi

Atelektasis Ketidakseimbangan ventilasi Kelenturan

Dan perfusi berkurang

Surfaktan Hipoventilasi Kerja pernapasan

Berkurang Asidosis alveolar bertambah

Vasokonstriksi

pulmonal

II.4 KLASIFIKASI

Penilaian Derajat Serangan Asma :

KNAA ( Konsensus Nasional Asma Anak) membagi derajat serangan asma atas :

8

↑ PCO2

↓ PO2

1. Serangan ringan

2. Serangan sedang

3. Serangan berat

Dalam hal ini perlu dibedakan antara derajat penyakit asma dengan derajat serangan

asma. Setiap derajat penyakit asma dapat mengalami derajat serangan yang mana saja.

Sebagai contoh : seorang penderita asma persisten dapat mengalami serangan ringan saja.

Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma episodic jarang mengalami

serangan asma berat. Dengan kata lain derajat serangan asma tidak tergantung pada

derajat penyakit asma.

Beratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Global Initiative

for Asthma ( GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan

tanda klinis, uji fungsi paru dan pemeriksaan laboratorium. Butir penilaian di bagian awal

merupakan penilaian klinis yang sifatnya cenderung subyektif. Penilaian yang obyektif

adalah pemeriksaan FEV-1 dengan spirometer, serta pemeriksaan saturasi oksigen.

Kendalanya adalah kesulitan jurus ( Manuver ) pemeriksaan, terlebih pada anak dengan

serangan asma berat.

Paramater

klinis, fungsi

paru,

laboratorium

Ringan Sedang Berat Ancaman henti napas

9

Kesulitan

bernafas saat

aktivitas

Berjalan

Bayi : menangis

keras

Berbicara

Bayi :

- Tangis

pendek

&lemah

- Kesulitan

makan

Istirahat

Bayi

berhenti

makan

Bicara Kalimat Penggal

kalimat

Kata- kata

Posisi Bisa berbaring Lebih suka

duduk

Duduk

bertopang

lengan

Kewaspadaan Mungkin

teragitasi

Biasanya

teragitasi

Biasanya

teragitasi

Pusing/ bingung

Sianosis Tidak ada Ada ada Ada, nyata

Mengi Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,

sepanjang

ekspirasi

Sangat

nyaring,

terdengar

tanpa

stetoskop

Sulit/ tidak terdengar

( silent chest )

Sesak nafas Minimal Sedang berat

10

Retraksi Dangkal,

retraksi

intercostal

Sedang,

ditambah

retraksi

suprasternal

Dalam,

ditambah

nafas

cuping

hidung

Dangkal / hilang

Laju napas Meningkat ± Meningkat + Meningkat

++

Menurun

Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar :

Usia Laju napas normal

< 2 bulan < 60 x / menit

2- 12 bulan < 50 x / menit

1 – 5 tahun < 40 x / menit

6- 8 tahun < 30 x / menit

Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :

Usia Laju nadi normal

2 – 12 bulan < 160 x / menit

1 – 2 tahun < 120 x / menit

3- 8 tahun < 110 x / menit

11

FEV-1

- pra b. dilator

- pasca b.dilator

> 60 %

> 80 %

40 -60 %

60 – 80 %

< 40 %

< 60 %

Respon < 2

jam

Sa O2 % > 95 % 91 -95 % ≤ 90 %

Pa O2 Normal

( biasanya

tidak perlu

diperiksa )

> 60 mmHg < 60 mmHg

Pa CO 2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Klasifikasi derajat penyakit Asma

Konsensus Internasional penanggulangan asma anak membagi asma berdasarkan

keadaan klinis dan keperluan obat, menjadi 3 kelompok yaitu :

Tabel Pembagian Derajat Penyakit Asma pada Anak

Episodik

Jarang

Episodik

Sering

Asma

Persisten

Frekuensi < 1x /bulan >1x /bulan Sering

12

Lama serangan < 1 minggu > 1 minggu Hampir sepanjang

tahun, tidak ada

remisi

Antara Serangan Tanpa gejala Sering gejala Siang dan malam

Tidur, aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan Fisik

di luar serangan

Normal Mungkin terganggu Tidak pernah

normal

Obat Pengendali

Anti Inflamsi

Tidak perlu Non steroid/steroid

hirup dosis rendah

Tidak perlu

Uji faal paru PEV / FEV1 > 80% PEV / FEV1 60-

80%

PEV / FEV1 < 60%,

variasi 20-30%

Variabilitas faal

paru (saat serangan)

Var > 15% Var > 30% Var > 50 %

GINA (1995) menyusun klasifikasi beratnya asma berdasarkan kombinasi

manifestasi klinis termasuk adanya gejala asma nokturnal dan hasil uji fungsi paru :

Asma intermiten :

- gejala intermiten kurang dari 1 kali perminggu

- serangan singkat (jam-hari)

- gejala malam hari kurang dari 2 kali sebulan

- diluar serangan tanpa gejala dan uji fungsi paru normal

- PEFR ( Peak Expiratory Flow Rate ) atau PEV > 80% predicted,

variasi < 20 %

Asma persisten ringan :

- gejala > 1 kali seminggu tetapi kurang dari 1 kali sehari

- serangan mungkin mengganggu aktivitas dan tidur

- gejala malam hari lebih dari 2 kali sebulan

- PEFR atau PEV > 80 % predicted, variasi 20 – 30 %

Asma persisten sedang

13

- gejala setiap hari

- serangan mengganggu aktivitas dan tidur

- gejala malam hari > 1 kali seminggu

- penggunaan harian inhalasi β 2 agonis kerja pendek

- PEFR atau PEV > 60 % – < 80 % predicted, variasi > 30 %

Asma persisten berat

- gejala berkesinambungan

- serangan sering terjadi

- gejala malam hari sering terjadi

- aktivitas fisik terbatas akibat gejala asma

- PEFR atau PEV < 60 % predicted, variasi > 30

II.5 DIAGNOSIS

Diagnosis asma dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Serangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari

yang dapat dipicu bila ada beban fisik yang berat, infeksi virus, allergen hirupan

sangat karakteristik untuk asma.

Namun asma dapat juga menyebabkan batuk menetap pada anak tanpa

riwayat mengi karena kecepatan aliran udara tidak mencukupi untuk

menimbulkan mengi, penyumbatan jalan nafas yang relative ringan, atau

pengasuh tidak mampu mengenali mengi.

2. Pemeriksaan fisik

Tergantung stadium serangan, lamanya serangan dan jenis asma, pada asma

yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik diluar serangan. Pada

Infeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, batuk paroksismal, suara wheezing,

ekspirium memanjang, retraksi supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan

sela iga. Pada asma kronik terlihat bentuk thorak emfisematous, bongkok

kedepan, sela iga melebar, diameter anteroposterior bartambah.

14

Pada perkusi hipersonor pada seluruh thorak, daerah pekak jantung dan hati

mengecil. Pada auskultasi, mula-mula bunyi nafas kasar atau mengeras, tapi

pada stadium lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena

aliran udara sangat lemah, dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase

inspirasi, waktu serangan fase ekspirasi memanjang terdengar ronkhi kering dan

ronkhi basah.

3. Pemeriksaan laboratorium

Darah (eosinofil IgE total, IgE spesifik), sekret (eosinofil), sputum (eosinofil,

kristal Charcot-Leyden dan Spiral Curshman). Bila ada infeksi mungkin

ditemukan lekositosis polimorfonukleus.

4. Foto roentgen thorak

Tampak corakan paru meningkat, hiperinflasi pada serangan akut dan asma

kronik, dan gambaran atelektasis.

5. Tes fungsi paru

Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan

derajat obstruksi, menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan

mengikuti perjalanan penyakit.(1,2,5,6)

II.6 DIAGNOSIS BANDING

Mengi tidak hanya terjadi pada asma, tapi dapat terjadi berbagai macam keadaan

yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas :

1. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esofagus.

2. penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrostik kistik.

3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan terbanyak

dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang.

4. bronkitis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter, bila

sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

5. Tuberculosis kelenjar limfe di daerah trakheobronkial

6. Asma kardial, sangat jarang pada anak. Dispnu paroksismal terutama malam hari dan

didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

7. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus.2)

15

II.7 PENATALAKSANAAN

Tujuan tatalaksana Asma jangka panjang :

Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya

potensi tubuh kembang anak secara optimal.

Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal seorang anak, termasuk bermain dan

berolahraga.

2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok pada

PEF.

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari, dan tidak

ada serangan.

6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul : terutama

yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.4)

Tata laksana medikamentosa dibagi menjadi 2 yaitu :

- Tata laksana jangka panjang bertujuan untuk mencegah memburuknya proses

inflamasi yang ada menggunakan obat-obat pengendali

- Tata laksana jangka pendek bertujuan untuk mengatasi serangan asma yang terjadi

16

Flow Chart Managemen asma jangka panjang. 5,7)

Asma episodik jarang

Asma ringan

Evaluasi 6 - 8 minggu, >3x ≤3x

obat dosis/minggu

Tambahkan obat pengendali :

Asma apisodik sering Steroid hirupan dosis rendah

Asma Moderat

Evaluasi 6 - 8 minggu (-) (+)

Asma Persisten

Asma berat

Evaluasi 6 - 8 minggu (-) (+)

Evaluasi 6 - 8 minggu (-) (+)

17

Obat pereda: β-agonis atau teofilin

(hirupan atau oral) bila perlu

obat pengendali : ganti dengan streroid

pereda β-agonis : lanjut

Pertimbangkan untuk tambah:

- β-agonis long kerja lama- pengontol β- agonis- theophylin kerja lambat

Tingkatkan dosis steroid inhalasi

Evaluasi 6 - 8 minggu (-) (+)

Pencegahan Serangan asma pada anak:

1. penghindaran faktor –faktor pencetus

macam-macam faktor pencetus asma antara lain:

- alergen; pada bayi dan anak kecil sering karena debu, tungau, serpih bulu binatang,

spora jamur, dll

- infeksi: biasanya infeksi virus, paling umum disebabkan oleh respirartory syncitial

virus (RSV)

- iritan: Hairspray, minyak wangi, asap rokok, bau tajam, dll

- cuaca : perubahan tekanan udara, angin dan kelembaban.

- Kegiatan jasmani: lari, naik sepeda.

- Psikik: tidak ada perhatian, tidak mau mengakui persoalan

2. Obat-obatan dan terapi imunologik

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar :

- Obat pereda (relievers) digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika

sedang timbul, membuka jalan nafas secepatnya(mendilatasi bronkus) dikenal dengan

bronkodilator.7)

- Obat pengendali ( controller) atau obat profilaksis untuk mengatasi masalah asma yaitu

inflamasi kronik saluran nafas. Yang biasa dipakai glutikokortikosteroid seperti

budesonide, beclometason dan fluticasone.7)

Penanggulangan bronkospasme :

1. Beta-2 agonis

- Beta-2 agonis selektif : yang sering dipakai:

18

Tambah steroid oral

Salbutamol , terbutalin, fenoterol

- Beta-2 agonis subkutan atau IV

Salbutamol , terbutalin, fenoterol.

2. Teofolin

3. Anti kolinergik

Penanggulangan edem mukosa :

1. Obat anti inflamasi inhalasi

2. Obat anti inflamasi peroral

Penanggulangan sumbatan lendir :

1. Memberikan banyak minum

2. Mukolitik

3. Fisioterapi

Tatalaksana Serangan Asma

Definisi: episode peningkatan yang progresif dari gejala-gejala batuk, sesak napas,

wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi gejala tersebut. 4)

Tujuan tatalaksana serangan asma:

- meredakan penyempitan saluran secepat mungkin

- Mengurangi hipoksemia

- Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya.

- Re-evaluasi tatalaksana jangka panjang, cegah kekambuhan.

19

Tatalaksana di rumah

Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan β2-agonis atau teofilin.

Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek

samping sistemiknya minimal. Obat golongan β2 agonis inhalasi yang dapat

digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer.

Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi

perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.

Tatalaksana di klinik/ unit gawat darurat

Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.

Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi ditambahklan

Garam fisiologis . Nebulisasi dapat diulang 2 kali dengan selang 20 menit. Pada

pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik.4,5) Tatalaksana awal ini

sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena

penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.

Jika menurut penilaian awal penderita datang dengan serangan berat yang jelas,

langsung berikan nebulisasi beta agonis dikombinasikan dengan antikolinergik.

Penderita serangan berat dengan disertai dehidrasi dan asodosis metabolik dapat

mengalami takifilaksis atau respons yang kurang terhadap nebulisasi beta agonis.

Penderita seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya dirawat untuk

mendapat obat intravena selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.4,5)

Serangan Asma Ringan4):

20

- sekali nebulisasi respon baik

- diobservasi 1 jam, bila tetap baik dipulangkan

- dibekali: obat β-agonis hirupan/oral diberi tiap 4-6 jam

- pencetus virus: corticosteroid oral untuk 3-5 hari.

- Kontrol ke klinik rawat jalan24 – 48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana.

Serangan Asma Sedang4):

- Dalam observasi 1 jam gejala timbul kembali

- Pemberian nebulisasi 2 kali, menunjukan respon parsial.

- Observasi dan ditangani dalam ruang rawat sehari

- Obat: steroid sistemik (oral) metilprednisolon 0,5 – 1 mg/kgbb/ hari untuk 3-5 hari.

- Atau steroid nebulisasi dosis tinggi 1600 ug

- Sebaiknya dipasang jalur parenteral

Serangan Asma Berat4):

- Nebulisasi 3 kali berturut-turut tidak ada respon

- Harus Rawat di ruang rawat inap.

- Sejak awal dinilai berat: nebulisasi β-agonis + antikolinergik

- Oksigen 2- 4 L/menit sejak awal

- Pasang jalur parenteral

- Foto rontgent deteksi pneumothoraks atau pneumo-mediastinum.

Tatalaksana ruang rawat sehari4):

- nebulisasi β-agonis + antikolinergik tiap 2 jam

- steroid sistemik oral metilprednisolon / prednison ( dilanjutkan sampai 3-5 hari).

21

- Dalam 12 jam klinis baik: boleh pulang dengan bekal obat seperti serangan asma

ringan.

- Dalam 12 jam klinis tidak baik:dialih ke ruang rawat inap.

Tatalaksana ruang rawat inap4,8):

- pemberian oksigen diteruskan 2 -4 L/menit.

- Dehidrasi dan asidosis diatasi dengan cairan intravena dan koreksi asidosisnya.

- Steroid Intravena bolus tiap 6-8 jam, dosis steroid Intravena 0,5 – 1 mg/kgBB/hari

- nebulisasi β-agonis + antikolinergik tiap 1-2 jam dalam 4-6 kali ada perbaikan jarak

menjadi 4-6 jam

- Aminofilin:

1. dosis awal/ belum mendapat sebelumnya: 6-8 mg/kgBB dalam dextrose atau

garam fisiologis 20 ml diberikan dalam 20 – 30 menit.

2. telah dpat aminofilin < 8 jam : dosis separuhnya.

3. Kadar Aminofilin diukur dan dipertahankan 10 – 20 mcg/ ml.

4. Aminofilin dosis rumatan 0,5 – 1 mg/ kgBB/jam

- ada perbaikan klinis :Nebulisasi tiap 6 hingga 24 jam, steroid dan aminofilin diganti

oral.

- Dalam 24 jam stabil: dipulangkan dengan β-agonis (hirupan/oral) tiap 4 6 jam selama

24 – 48 jam. Steroid oral dilanjutkan sampai pasien kontrol ke klinik rawat jalan

dalam 24 – 48 jam untuk re-evaluasi tatalaksana.

Kriteria Rawat di ruang intensif4)

- tidak ada respon terhadap tatalaksana awal dan perburukan dengan cepat.

- Kebingungan, disorientasi, ancaman henti napas, atau hilang kesadaran

- Tidak ada perbaikan dalam tatalaksana diruang rawat inap

22

- Ancaman henti napas, walaupun sudah diberi oksigen.4)

-

TERAPI INHALASI

Prinsip terapi inhalasi

Mempunyai keuntungan:

- Bekerja langsung di saluran respiratorik

- Awitan kerjanya cepat.

- Dosis obat yang digunakan kecil

- Efek samping minimal karena konsentrasinya dalam darah sedikit/ kecil.

Biasanya digunakan bentuk aerosol yaitu suspensi partikel didalam gas. Aerosol dengan

diameter kecil (1-10 micron) mengalami benturan secara inersial dan sedimentasi dan

mengendap karena efek gravitasi. Partikel dengan diameter lebih dari 8 micron

mengalami benturan saluran respiratorik proksimal dan laring sehingga tidak mencapai

paru, partikel 1-8 micron mengendap di saluran respiratorik besar, kecil, dan alveoli.4)

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444

Cara pemberian obat inhalasi

23

Harus disesuaikan dengan umur karena adanya perbedaan kemampuan dalam menggunakan

alat inhalasi, dan pentingnya dilakukan pelatihan yang benar dan berulang. Obat steroid

inhalasi yang mencapai paru-paru hampir seluruhnya diabsorpsi, sehingga keseimbangan

antara efek terapi dan efek samping sistemik sepenuhnya tergantung pada bioavaibilitas obat

yang tertelan. Hal ini penting dipertimbangkan, karena pada anak kecil sangat besar

kemungkinan obat tertelan.5)

Gambar. Distribusi Kortikosteroid Inhalasi. 5)

Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan umur. 4,5,7)

Umur Alat Inhalasi

< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler

24

2 - 4 tahun Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler

MDI dengan alat peregang (spacer)

5 - 8 tahun Nebuliser,

MDI dengan spacer

Alat hirupan bubuk (Spinhaler,

Diskhaler, Rotahaler,

Turbuhaler)

> 8 tahun Nebuliser,

MDI

Alat hirupan bubuk (DPI)

Autohaler

Jenis Terapi inhalasi:

Aerosol yang ideal : Sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, eektif mencapai saluran

respiratorik bawah. Dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan oarng tua.

- Metered dose Inhaler.

Obat dilarutkan dalam zat pendorong/propelan dengan tekanan uap tinggi, bila

kanister ditekan aerosol menyemprot keluar dengan kecepatan 30 m/detik, lebih dari

60 % aerosol menempel pada orofaring, hanya 10 % ang sampai ke paru-paru.

Meterer dose inhaler

25

- Metered Dose Inhaler dengan spacer

Spacer/ alat penyembur akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut sehingga

kecepatan aerosol saat dihisap menjadi berkurang, dapat mengurangi pengendapan di

orofaring 5-60 %, spacer berupa tabung volume 80 ml, panjang sekitar 10-20cm atau

berbentuk kerucut volume 600-1000ml. beberapa dilengkapi dengan katub 1 arah

yang terbuka saat inhalasi mengurangi 5% pengendapan di orofaring. Penggunaan

akan menguntungkan pada anak-anak karena pada anak koordinasi belum baik.

Metered dose inhaler dengan spacer

- Dry powdered Inhaler

Penggunaan Bubuk kering/ dry powdered memerlukan inspirasi cukup kuat, pada

anak anak ini cukup sulit. Tapi tidak membutuhkan koordinasi, deposisi obat pada

paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan sehingga dianjurkan pada anak

diatas 5 tahun. Tidak memerlukan spacer dan mudah dibawa. Yang banyak dipakai di

indonesia ialah turbuhaler.

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444)

26

- Nebulizer

Alat yang dapat mengubah obat berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus

menerus dengan tenaga dari udara yang dipadatkan.aerosol yang terbentuk dihirup

melalui mouth piece, dapat menghasilkan partikel 2-5 micron,pengendapan yang

didapatkan dalam paru 30-60 %.Bronkodilator dapat memberikan efek bronkodilatasi

tanpa efek samping.

(http://www.cchs.net/health/health-info/docs/2400/2414.asp?index=9444

Dosis berbagai Steroid Inhalasi menurut GINA 2002.4)

Adults Drug Low dose Medium dose High doseBeclomethasone dipropionate

200-500 μg 500-1,000 μg >1,000 μg

Budesonide 200-400 μg 400-800 μg >800 μgFlunisolide 500-1,000 μg 1,000-2,000 μg >2,000 μgFluticasone 100-250 μg 250-500 μg >500 μgTriamcinolone acetonide

400-1,000 μg 1,000-2,000 μg >2,000 μg

ChildrenDrug Low dose Medium dose High dose

27

Beclomethasone dipropionate

100-400 μg 400-800 μg >800 μg

Budesonide 100-200 μg 200-400 μg >400 μgFlunisolide 500-750 μg 1,000-2,250 μg >1,250 μgFluticasone 100-200 μg 200-500 μg >500 μgTriamcinolone acetonide

400-800 μg 800-1,200 μg >1,200 μg

II.8 KOMPLIKASI

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, terjadi emfisema dan

perubahan bentuk thorak yaitu thorak membungkuk kedepan dan memanjang. Pada

asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulcus

Harrison.

Bila sekret banyak dan kental dapat terjadi atelektasis, bila berlangsung lama terjadi

bronkoektasis, bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia.

Kegagalan pernafasan, kegagalan jantung dan kematian.(2,6)

II.9 PROGNOSIS

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan

kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10

juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas

kesehatan terbatas. 1,5

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik

ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada

masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis

pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang

menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma

penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70–80% asma

anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. 1,9

28

BAB III

PENUTUP

III.1 KESIMPULAN

Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak. Asma

merupakan diagnosis masuk yang paling sering dirumah sakit anak dan berakibat kehilangan

5-7 hari sekolah. Sebanyak 10-15% pada anak laki-laki dan 7-10% pada anak perempuan.

Sebelum pubertas anak laki-laki 2 kali lebih banyak menderita asma daripada anak wanita.

Setelah masa pubertas insiden menurut jenis kelamin sama.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik

ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada

masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis

pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang

menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak.

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan

kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10

juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas

kesehatan terbatas. 1,5

29

DAFTAR PUSTAKA

1. State of the art : Common problems in Hospitalized Children IDAI. Jakarta : 8-9 mei

2011

2. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM : Jakarta, 2007

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan

di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.

4. Noenoeng dkk. Pedoman Nasional Asma Anak.UKK Pulmonologi PP IDAI :

Jakarta ,2004.

5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Asma banyak menyerang anak-anak, May 2004http://www.departemen kesehatan republik indonesia

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku

Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.

7. Pedoman Pelayanan Medis IDAI Jilid 1.Jakarta : 2010

8. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor

Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta,

2000.

9. http //www.klinikku.com/pustaka/medis/resp/asma.html . Diakses tanggal 25 Mei

2009

30

31