111894703 Referat Asma Bronchial

43
1 ASMA BRONCHIAL A. Definisi Asma Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995). Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab- sebab lain sudah disingkirkan (Nelson 1996). Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada

description

apn

Transcript of 111894703 Referat Asma Bronchial

Page 1: 111894703 Referat Asma Bronchial

1

ASMA BRONCHIAL

A. Definisi Asma

Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-

engah” dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995).

Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan

gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik

sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik,

cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman,

adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan

bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan

penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain

pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah

disingkirkan (Nelson 1996).

Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global

Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan

inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang

berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada

orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi

berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk,

khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya

berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas

namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik

secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini

juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas

terhadap berbagai rangsangan (GINA, 2006).

Page 2: 111894703 Referat Asma Bronchial

2

B. Epidemiologi Asma

Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita

bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang

menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-

5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang

hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang

relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma

berat yang berlarut-larut, biasanya lebih banyak yang terus

menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang

menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya

di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari

(Sundaru, 2006).

Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma

tinggi. Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada

tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada

tahun 1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang

bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang,

Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-

turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8% (Naning, 1991).

C. Faktor Resiko Asma Bronchial

Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua

kelompok besar, faktor risiko yang berhubungan dengan

terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang

berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan

asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus3).

Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (PDPI,

2003):

1. Asap Rokok

Page 3: 111894703 Referat Asma Bronchial

3

2. Tungau Debu Rumah

3. Jenis Kelamin

4. Binatang Piaraan

5. Jenis Makanan

6. Perabot Rumah Tangga

7. Perubahan Cuaca

8. Riwayat Penyakit Keluarga

9. Lingkungan termasuk lingkungan kerja

10. Psikologis

Asap Rokok

Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam

rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan

partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis

kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya

hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida,

nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA, 2006).

Perokok pasif

Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. Sisi aliran

asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada

asap yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi

mukosa jalan nafas. Paparan asap tembakau pasif berakibat

lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas bawah (batuk,

lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan

asma (Chilmonczyk, 1993).

Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya

asma meningkat pada anak yang terpapar sebagai perokok

pasif dengan OR = 3,3 (95% CI 1,41- 5,74) (Danusaputro,

2000).

Page 4: 111894703 Referat Asma Bronchial

4

Perokok aktif

Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma

karena pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan

beberapa sensitisasi di tempat bekerja37. Namun hanya

sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor

risik berkembangnya asma secara umum.

Tungau Debu Rumah

Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen

misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran

nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi

hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 -

0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau

benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya

debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang

berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari

tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama

(Danusaputro, 2000).

Jenis Kelamin

Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak

dibandingkan dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin

pada kekerapan asma bervariasi, tergantung usia dan

mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter biologi.

Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali

lebih sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia

14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan

kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak

perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun

kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari

insiden ini (Amu, 2006).

Page 5: 111894703 Referat Asma Bronchial

5

Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan

semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita

suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki

yang cenderung membatasi respon bernapas. Didukung oleh

adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada

perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan

perempuan setelah berumur 10 tahun, mungkin disebabkan

perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa

puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi

perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki

mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi asma pada

anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan

mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada

perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih

sering menyebabkan asma pada perempuan (GINA, 2006).

Binatang Peliharaan

Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing,

hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan.

Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang

ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi.

Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar

3-4 mikron) dan dapat terbang di udara sehingga

menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan

hewan menyusui (Anonim, 2005).

Untuk menghindari alergen asma dari binatang peliharaan,

tindakan yang dapat dilakukan adalah:

1. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman

rumah, jangan biarkan binatang tersebut masuk dalam

rumah,

2. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah,

Page 6: 111894703 Referat Asma Bronchial

6

3. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya.

Jenis Makanan

Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu

sapi, ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat,

strawberry, mangga, durian berperan menjadi penyebab

asma38). Makanan produk industri dengan pewarna buatan

misal: (tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin

(monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma.

Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat

alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan

yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal

tersebut adalah kacang, ikan laut dan telor39). Alergi makanan

seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus

asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan

sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% - 5% anak dengan

asma (Handayani, 2004).

Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan

tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan,

tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan

mudah menderita asma kemudian, anak-anak yang

menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan

tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan

lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum

dibanding asma (GINA, 2006).

Perabot Rumah Tangga.

Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan

pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde,

Page 7: 111894703 Referat Asma Bronchial

7

volatile organic coumpounds (VOC), combustion products

(CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan

asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan

serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant,

pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan

aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti

thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan

bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan

formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada

mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu,

khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak

nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru

(GINA, 2006).

Perubahan Cuaca

Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin,

tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah,

epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah

berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi

partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat menyapu

pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan

tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas

dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi

ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin.

Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran

pernafasan (Anonim, 2006).

Riwayat Penyakit Keluarga

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan

asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga

dengan asma disertai dengan salah satu atopi3). Predisposisi

keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak

Page 8: 111894703 Referat Asma Bronchial

8

dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko

menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50%

jika kedua orang tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada

kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga

ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot.

Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding

dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali

menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang

tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau

debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat

keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (OR 2,77:

95% CI=1,11-2,48) (Sundaru, 2006).

D. Patofisiologi Asma Bronchial

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi

spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi

dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi

karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase

tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat

terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya

terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu

fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas pada volume

yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan

hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan

pertukaaran gas berjalan lancar (Sundaru, 2006).

Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai

secara obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau

Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan Kapasitas

Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru.

Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di saluran

Page 9: 111894703 Referat Asma Bronchial

9

nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala mengi

menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar

(Sundaru, 2006).

Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan

oleh bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa,

infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang.

Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik,

akan adanya jalan nafas yang hiperaktif, mencetuskan respon

bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen

yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan

protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus,

asap rokok, polutan udara, bau busuk, obat-obatan

(metabisulfit), udara dingin, dan olah raga (Sundaru, 2006).

Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot

polos bronkus, hipertropi kelenjar mukosa, edema mukosa,

infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag),

dan deskuamasi. Tanda-tanda patognomosis adalah krisis

kristal Charcot-leyden (lisofosfolipase membran eosinofil),

spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkiale), dan benda-

benda Creola (sel epitel terkelupas) (Sundaru, 2006).

Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena

jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama

ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini

tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau

subsegmental dapat terjadi, memperburuk

ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi

menyebabkan penurunan kelenturan, dengan akibat kerja

pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmuner

yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang

Page 10: 111894703 Referat Asma Bronchial

10

tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut,

atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan nafas total

selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko

pneumotoraks (Sundaru, 2006).

E. Etiologi Asma Bronchial

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor

autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam

berbagai tingkat pada berbagai individu. Aktivitas

bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik

sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan

nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada

lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang

pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus.

Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai

relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif

merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan

pada terbukanya jalan nafas (Sundaru, 2006).

Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi,

terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti

debu rumah, tepung sari dan ketombe. Bentuk asma inilah

yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan

pada orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut

intrinsik (Sundaru, 2006).

Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam

hubungannya dengan kehamilan dan mentruasi atau pada

saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa

anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu

gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang

Page 11: 111894703 Referat Asma Bronchial

11

berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku

yang dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak

dengan penyakit kronis lainnya (Sundaru, 2006).

F. Klasifikasi Asma Bronchial

(Konsensus PDPI, 2003)

Derajat

Asma

Gejala Gejala Malam Faal Paru

Intermitte

n

Gejala

<1x/minggu

Tanpa gejala

diluar serangan

Serangan

singkat

2x sebulan VEP1 80%

nilai prediksi

APE 80%

nilai terbaik

Variability

APE <20%

Persisten

Ringan

Gejala

>1x/minggu

tapi <ix/hari

>2x sebulan VEP1 80%

nilai prediksi

APE 80%

nilai terbaik

Variability

APE 20%-

30%

Persisten

Sedang

Gejala setiap

hari

Serangan

mengganggu

aktivitas dan

tidur

Membutuhkan

bronkodilator

tiap hari

>1x seminggu VEP1 60-

80% nilai

prediksi

APE 60-80%

nilai terbaik

Variability

APE >30%

Persisten Gejala terus Sering VEP1 <60%

Page 12: 111894703 Referat Asma Bronchial

12

Berat menerus

Sering kambuh

Aktivitas fisik

terbatas

nilai prediksi

APE <60%

nilai terbaik

Variability

APE >30%

G. Diagnosis Asma Bronchial

Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia,

disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan

beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik

sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari

oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi,

rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis

yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan

jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru,

akan lebih meningkatkan nilai diagnostik (PDPI, 2003).

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :

1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

2. Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak

3. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu

5. Respons terhadap pemberian bronkodilator(PDPI, 2003).

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

1. Riwayat keluarga (atopi)

2. Riwayat alergi / atopi

3. Penyakit lain yang memberatkan

4. Perkembangan penyakit dan pengobatan (PDPI, 2003).

Page 13: 111894703 Referat Asma Bronchial

13

PEMERIKSAAN FISIK

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat

normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah

mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar

normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat

penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos

saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka

sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar

untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja

pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan

hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu

ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent

chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain

misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan

penggunaan otot bantu napas (PDPI, 2003)..

FAAL PARU

Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi

mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai

dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru

antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter

objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai

(PDPI, 2003):

1. obstruksi jalan napas

2. reversibiliti kelainan faal paru

3. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan

napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah

diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan

spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE) (PDPI, 2003).

a. Spirometri

Page 14: 111894703 Referat Asma Bronchial

14

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti

vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui

prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada

kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas

dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil

nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi

jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <

80% nilai prediksi (PDPI, 2003)..

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75%

atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

- Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 ³ 15% secara spontan, atau

setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah

pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian

kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat

membantu diagnosis asma

- Menilai derajat berat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau

pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow

meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari

plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan

termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter

relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita,

sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau

kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa

membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas (PDPI, 2003).

Manfaat APE dalam diagnosis asma

Page 15: 111894703 Referat Asma Bronchial

15

- Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE ³ 15% setelah inhalasi

bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari,

atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)

- Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan

variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat

digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi)

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal

paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat

berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya

dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi

normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan

(PDPI, 2003).

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian

Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari

untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh

melalui 2 cara (PDPI, 2003):

- Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan

nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari

sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum

bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator

menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20%

dipertimbangkan sebagai asma.

APE malam - APE pagi

Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %

1/2 (APE malam + APE pagi)

- Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah

APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu,

dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE

malam hari) (PDPI, 2003).

Page 16: 111894703 Referat Asma Bronchial

16

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS

1. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada

penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan

uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai

sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat

menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu

berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada

penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan

penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik

(PDPI, 2003).

2. Pengukuran Status Alergi

Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji

kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai

kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor

risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam

penatalaksanaan (PDPI, 2003)..

Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi,

umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan

cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan

positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan

alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu

dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak

dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit

pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total

tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi (PDPI, 2003).

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding asma antara lain sbb :

Page 17: 111894703 Referat Asma Bronchial

17

Dewasa (PDPI, 2003).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Pada PPOK sesak bersifat irreversibel, terjadi pada usia 40 tahun

keatas dan biasanya dengan riwayat paparan zat alergen dalam watu

yang cukup lama.

Bronkitis kronik

Keluhan sesak nafas disertai dengan batuk produktif yang terus

menerus selama 3 bulan dalam 2 tahun berturut turut.

Gagal Jantung Kongestif

Sesak biasanya hilang timbul dan kumat-kumatan. Keluhan sesak

biasanya terjadi setelah melakukan aktivitas. Selain itu sesak nafas

juga terjadi pada saat tidur telentang sehingga pasien akan merasa

lebih nyaman jika tidur mnggunakan 2-3 buah bantal.

Obstruksi mekanis (misal tumor)

Keluhan sesak biasanya bertahan lama. Hal ini disebabkan karena

adanya penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi mengi

juga akan terdengar setiap saat.

Anak (PDPI, 2003).

Benda asing di saluran napas

Keluhan sesak disertai dengan riwayat tertelan benda asing. Setelah

benda asing berhasil dikeluarkan maka keluhan sesak akan hilang

secara permanen.

Laringotrakeomalasia

Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabkan oleh

melemahnya struktur supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi

kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama

berupa stridor. Kelainan ini dapat hadir sebagai laringomalasia atau

trakeomalasia saja.

Tumor

Page 18: 111894703 Referat Asma Bronchial

18

Keluhan sesak biasanya juga bertahan lama sama seperti tumor pada

dewasa. Hal ini disebabkan karena adanya penyempitan permanen

dari saluran pernafasan. Bunyi mengi juga akan terdengar setiap saat.

Bronkiolitis

Merupakan infeksi virus pada bronkiolus dan biasanya menyerang

anak dibawah usia 2 tahun

H. Penatalaksanaan Asma Bronchial

Tujuan penatalaksanaan asma:

1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

2. Mencegah eksaserbasi akut

3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

5. Menghindari efek samping obat

6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

ireversibel

7. Mencegah kematian karena asma (PDPI, 2003).

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan

terkontrol bila :

1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam

2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise

3. Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya

tidak diperlukan)

4. Variasi harian APE kurang dari 20%

5. Nilai APE normal atau mendekati normal

6. Efek samping obat minimal (tidak ada)

7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat(PDPI, 2003).

Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma

adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas

Page 19: 111894703 Referat Asma Bronchial

19

yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat

episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai

pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable), mempunyai manfaat, aman

dan dari segi harga terjangkau (PDPI, 2003).

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :

1. Edukasi

2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala

3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus

4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang

5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut

6. Kontrol secara teratur

7. Pola hidup sehat (PDPI, 2003).

Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

Asma Intermiten

Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan

alergen, asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal.

Demikian pula penderita exercise induced asthma atau kambuh hanya bila

cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal

paru normal (PDPI, 2003).

Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin

terjadi. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten, selanjutnya

penderita diobati sebagai asma persisten sedang (PDPI, 2003).

Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat hanya jika

dibutuhkan, atau sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan

alternatif kromolin atau leukotriene modifiers; atau setelah pajanan alergen

dengan alternatif kromolin. Bila terjadi serangan, obat pilihan agonis beta-2

kerja singkat inhalasi, alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral, kombinasi

Page 20: 111894703 Referat Asma Bronchial

20

teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik

inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3

bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

(PDPI, 2003).

Asma Persisten Ringan

Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari

untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah

bera; sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi

setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang

dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya,

diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari (PDPI, 2003).

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika

dibutuhkan sebagai pelega, sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Bila

penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari,

pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan

berikutnya (PDPI, 2003).

Asma Persisten Sedang

Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap

hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya

pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/

hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan

agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Jika penderita hanya mendapatkan

glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (£ 400 ug BD atau ekivalennya) dan

belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi

atau alternatifnya. Jika masih belum terkontrol, dosis glukokortikosteroid

inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada

inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix

combination) agar lebih mudah (PDPI, 2003).

Page 21: 111894703 Referat Asma Bronchial

21

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika

dibutuhkan , tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. . Alternatif

agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja

singkat oral, atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja

singkat. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah

menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol (PDPI, 2003).

Asma Persisten Berat

Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin,

gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal

paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan

efek samping obat seminimal mungkin. Untuk mencapai hal tersebut

umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu

pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis

tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2

kali sehari. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian

glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari (PDPI,

2003).

Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers

dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya

sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi juga dapat

sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim

(glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Jika

sangat dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan

dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk

mengurangi efek samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada

pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid

inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan

pemberian oral, padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek

samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk

Page 22: 111894703 Referat Asma Bronchial

22

memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil

atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang (PDPI, 2003).

Indikator asma tidak terkontrol

a. Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma

b. Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut

c. Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau

exercise-induced asthma) (PDPI, 2003).

Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda

(indikator) tersebut di atas, alasan/ kemungkinan lain, penilaian dokter; maka

tetapkan langkah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak. Alasan /

kemungkinan asma tidak terkontrol :

1. Teknik inhalasi : Evaluasi teknik inhalasi penderita

2. Kepatuhan : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita menggunakan

obat-obatan asma

3. Lingkungan : Tanyakan penderita, adakah perubahan di sekitar

lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol

4. Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis,

bronkitis dan lain-lain

Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain (PDPI, 2003).

Pengobatan sesuai berat serangan asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila

dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat Asma Medikasi Pengontrol

Harian

Alternatif/Pilihan

Lain

Alternatif

Lain

Intermitten ------ ------- ------

Persisten Ringan Glukokortikosteroid Teofilin lepas ------

Page 23: 111894703 Referat Asma Bronchial

23

inhalasi (200-400 ug

BD/hari atau

ekivalennya)

lambat

Kromolin

Leukotriene

Modifiers

Persisten

Sedang

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid

(400-800 ug BD/hari

atau ekivalennya)

dan agonis beta-2

kerja lama

Glukokortikostero

id inhalasi (400-

800 ug BD atau

ekivalennya)

ditambah Teofilin

lepas lambat ,atau

Glukokortikostero

id inhalasi (400-

800 ug BD atau

ekivalennya)

ditambah agonis

beta-2 kerja lama

oral, atau

Glukokortikostero

id inhalasi dosis

tinggi (>800 ug

BD atau

ekivalennya) atau

Glukokortikostero

id inhalasi (400-

800 ug BD atau

ekivalennya)

ditambah

leukotriene

modifiers

Ditambah

agonis beta-2

kerja lama

oral, atau

Ditambah

teofilin lepas

lambat

Page 24: 111894703 Referat Asma Bronchial

24

Persisten Berat Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid

(> 800 ug BD atau

ekivalennya) dan

agonis beta-2 kerja

lama, ditambah 1 di

bawah ini:

- teofilin lepas

lambat

- leukotriene

modifiers

- glukokortikosteroid

oral

Prednisolon/

metilprednisolon

oral selang sehari

10 mg

ditambah agonis

beta-2 kerja lama

oral, ditambah

teofilin lepas

lambat

Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling

tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal

mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol (PDPI, 2003).

Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi

Initial AssesmentRiwayat, pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF,

Saturasi Oksigen

Initial TreatmentOksigen smapai saturasi oksigen >90%, inhalasi β2-agonist kerja cepat (1jam), sistemik

glukokortikosteroid, sedatif di kontraindikasikan

Re-Assesment setelah 1 jamPem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi O2

Page 25: 111894703 Referat Asma Bronchial

25

(GINA, 2010).

Glukokortikosteroid inhalasi yang dapat digunakan pada penanganan

Asma

Dewasa

Obat Dosis Harian Rendah (µg)

Dosis Harian Sedang (µg)

Dosis Harian Tinggi (µg)

Beclomethasone dipropionate - CFC

200-500 >500-1000 >1000-2000

Beclomethasone 100-250 >250-500 >500-1000

Kriteria episode moderate (sedang) :- PEF 60-80% nilai prediksi/terbaik- Tes Fisik : Gejala moderate,

penggunaan otot bantu nafasTreatment- O2- Inhalasi β2-agonist+antikolinergik tiap

jam- Oral glukokortikosteroid- Lanjutkan selama 1-3 jam

Kriteria episode severe (berat)- PEF <60% nilai prediksi/terbaik- Gejala berat timbul pada waktu istirahat- Riwayat faktor resiko yang mendekati

asma lanjutTreatment- O2- Inhalasi β2-agonist+antikolinergik tiap

jam- Sistemik glukokortikosteroid- Injeksi IV magnesium

Re-Assesment setelah 1 jam

Respon baik :- PEF >70%- SO2 >90%- Tidak ada distress

pernafasan

Respon inkomplit (1-2 jam):- Gejala ringan-sedang- PEF<60%- SO2 tidak ada perubahan

Acute care setting:- O2- Inhalasi β2-

agonist+antikolinergik- IV magnesium- Monitor PEF, SO2, nadi

Respon buruk (1-2 jam):- PEF<30%- PCO2>45mmHg- PO2<60mmHg

Intensive Care (ICU) :- O2- Inhalasi β2-

agonist+antikolinergik- Pertimbangkan IV β2-

agonist- Pertimbangkan IV

teofilin- Intubasi dan ventilasi

mekanikRe-Assesment

Respon buruk : ICURespon inkomplit dalam 6-12 jam : pertimbangkan ICU

Perbaikan

Perubahan : kriteria pulang- PEF >60%- Obat oral/inhalasi- Lanjutkan β2-

agonist- Pertimbangkan oral

glukokortikosteroid- Pertimbangkan

kombinasi inhalasi- Edukasi

Page 26: 111894703 Referat Asma Bronchial

26

dipropionate - HFABudesonide 200-400 >400-800 >8--0-1680Ciclesonide 80-160 >160-320 >320-1280Flunisolide 500-1000 >1000-2000 >2000Fluticazone propionate

100-250 >250-500 >500-1000

Mumetasone fuoat

200 400 >800

Triamcinolone acetonide

400-1000 >1000-2000 >2000

Anak-anak

Obat Dosis Harian Rendah (µg)

Dosis Harian Sedang (µg)

Dosis Harian Tinggi (µg)

Beclomethasone dipropionate

100-200 >200-400 >400

Budesonide 100-200 >200-400 >400Budesenide neb 250-500 >500-1000 >1000Ciclesonide 80-160 >160-320 >320Flunisolide 500-750 >750-1250 >1250Fluticazone propionate

100-200 >200-500 >500

Mumetasone fuoat

100 >200 >400

Triamcinolone acetonide

400-800 >800-1200 >1200

(GINA, 2010).

Kriteria rawat inap dan pemulangan pasien asma

Pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada pre-treatment kurang dari 20% atau

pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment kurang dari 40%

merupakan indikasi untuk dilakukan rawat inap pada pasien asma. Pada

pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment antara 40-60% dapat

dipulangkan namun dengan syarat harus diawasi secara adekuat. Sedangkan

Page 27: 111894703 Referat Asma Bronchial

27

pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment lebih dari 60% dapat

langsung dipulangkan (GINA, 2010).

Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala dan Tanda

Berat Serangan Asma Keadaan Mengancam jiwaRingan Sedang Berat

Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat -Posisi Dapat tidur

telentangDuduk Duduk

membungkuk-

Cara berbicara

1 kalimat Beberapa kata

Kata demi kata

-

Kesadaran Mungkin gelisah

Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran

menurunRR <20x/menit 20-30x/menit >30x/menit -Nadi <100x/menit 100-120x

/menit>120x menit Bradikardia

Pulsus paradoksus

-10 mmHg

+/- 10-20 mmHg

+>25 mmHg

-Kelelahan otot

Otot bantu napas dan retraksi suprasternal

- + + Torakoabdominal paradoksal

Mengi Akhir ekspirasi

paksa

Akhir ekspirasi

Inspirasi dan ekspirasi

Silent chest

APE > 80 % 60-80 % < 60% -PaO2 > 80 mmHg 80-60 mmHg < 60 mmHg -PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg -SaO2 > 95 % 91-95 % < 90 % -

(PDPI, 2003).

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan

tempat pengobatan

Serangan Pengobatan Tempat Pengobatan

RINGANAktivitas normalBerbicara satu kalimat dalam satu nafasNadi < 100x/menitAPE > 80%

Terbaik :Inhalasi agonis β-2Alternatif :Kombinasi oral agins β-2 dan teofilin

Di rumah

Di praktek dokter/klinik/puskesmas

Page 28: 111894703 Referat Asma Bronchial

28

SEDANGJalan jarak jauh timbulkan gejalaBicara beberapa kata dalam satu kali nafasNadi 100-120 x/ menitAPE 60-80 %

Terbaik:Nebulisasi agonis β-2 tiap 4 jamAlternatif :-Agonis β-2 subkutan-Aminofilin IV-Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Oksigen bila mungkinKortikosteroid sistemik

UGD/RSKlinikPraktek dokterPuskesmas

BERATSesak saat istirahatBerbicara kata perkata dalam satu nafasNadi >120 x/menitAPE <60 % atau 100 l/detik

Terbaik :Nebulisasi agonis β-2 tiap 4 jamAlternnatif :-Agonis β-2 SK/IV-Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK

Aminofilin bolus dilanjutkan dripOksigenKortikosteroid IV

UGD/RSKlinik

MENGANCAM JIWAKesadaran berubah/menurunGelisahSianosisGagal nafas

Seperti serangan akut beratPertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanis

UGD/RSICU

(PDPI, 2003).

I. Prognosis Asma Bronchial

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai

komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama

observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari

kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa

sekitar 26% - 78% (Suyono, 2006).

Page 29: 111894703 Referat Asma Bronchial

29

Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih

baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat

dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan

memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai

usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan

sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai

menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan

jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma

terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian (Suyono,2006).

DAFTAR PUSTAKA

Amu FA, Yunus F. Asma Pra Mentruasi, Departemen Pulmonologi Respirasi, FKUI-RS Persahabatan. Jakarta, Respir Indo Vol:26 No1, 1 Januari 2006 ; 28.

Anonim. Asthma . http//www.pdpersi.co.id/html.2005

Page 30: 111894703 Referat Asma Bronchial

30

Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.

Chilmonczyk BA. Assosiation between exposure to Environmental Tobacco Smoke and Exacerbations of Asthma in Children, N.Eng J.Med 1993; 328;1665-1669.

Danusaputro H. Ilmu Penyakit Paru, 2000 ; 197 – 209.

GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2006.

GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2010.

Handayani D, Wiyono WH, Faisal Y. Penatalaksanaan Alergi Makanan. J.Respir Indo 2004 ;24(3) 133-44.

Naning R. Prevalensi Asma pada murid Sekolah Dasar di Kotamadya Yogyakarta, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UGM, RSUP Dr. sarjito, Yogyakarta 1991.

Nelson WE. Ilmu Kesehatan Anak.Terjemahan Wahab S. Vol I: Jakarta. Penerbit EGC. 1996:775.

Konsensus PDPI. 2003. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:PDPI

Price AS, Alih Bahasa anugrah PatofisiologiProses-proses Penyakit, EGC, 1995 ; 689.

Sundaru H, Sukamto, Asma Bronkial, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, juni 2006 ; 247.

Suyono. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI