BAB I

PENDAHULUAN

Pneumatokel merupakan kista ruang intrapulmonal berisi udara yang

dengan berbagai ukuran dan bentuk. Mungkin mengandung udara-cairan dan

biasanya hasil dari cedera induksi ventilator paru pada neonatus atau pasca-

pneumonia.

Pneumatokel sering dengan infeksi stafilokokus, dan dapat dibedakan

dengan abses paru. Pneumatokel memiliki dinding tipis dan halus, serta terlihat

dengan gambaran klinis baik, sedangkan abses paru memiliki dinding tebal dan

tidak teratur dengan air fluid level dan pada anak cenderung sangat sakit.

Pneumatokel dianggap bentuk lokal emfisema interstisial paru dan dapat sembuh

sendiri dengan kejadian berat yang jarang terjadi, pneumatokel menetap

membutuhkan intervensi pembedahan.

Pneumonia adalah inflamasi akut pada parenkim paru distal sampai

bronkiolus terminal yang meliputi bronkiolus respirasi, duktus alveolus, sakus

alveolus dan alveolus. Istilah pneumonia dan pneumonitis biasanya digunakan

secara sinonim untuk inflamasi pada paru-paru, dimana konsolidasi (solidifikasi)

adalah istilah yang digunakan untuk gambaran radiologi dan makroskopis paru

pada pneumonia.4

Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, klamidia, mikoplasma, riketsia,

virus atau jamur. Secara rinci, pneumonia diklasifikasikan berdasarkan organisme

yang sering menimbulkan infeksi, seperti pneumococcus, staphylococcus,

mycoplasma, atau koronavirus.

Berdasarkan data dari WHO, setiap tahunnya tiga sampai empat juta

pasien meninggal akibat pneumonia, dengan proporsi terbesar yaitu anak-anak

dan orang tua. Insiden pneumonia setiap tahunnya pada orang tua adalah antara

25-44 per 1000 populasi. Mortalitas dari nursing home acquired pneumonia

(NHAP) dilaporkan 44-57%, sedangkan angka mortalitas untuk CAP yaitu 30%.

1

1,2 Sedangkan untuk anak-anak, infeksi pernapasan akut merupakan penyebab

kematian yang tersering. Mortalitas anak-anak usia prasekolah akibat infeksi

pernapasan akut berkisar antara 1/5 – 1/3 kematian pada anak prasekolah. World

Development Repord 1993 menunjukkan bahwa infeksi pernapasan akut

menyebabkan 30% kematian pada anak-anak. 3

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PNEUMATOKEL

Pneumatokel adalah kista ruang intrapulmonal berisi udara yang dengan

berbagai ukuran dan bentuk. Mungkin mengandung udara-cairan dan biasanya

hasil dari cedera induksi ventilator paru pada neonatus atau pasca-pneumonia.

2.1.1 Epidemiologi

Meskipun pneumatokel terlihat pada semua kelompok umur, mereka adalah yang

paling sering ditemui pada bayi.

Kebanyakan pneumatokel terjadi sebagai akibat pneumonia (pneumatokel pasca

pneumotic). Agen penyebab meliputi:

Staphylococcus aureus (paling sering)

Streptococcus pneumonia

Haemophilus influenza

Escherichia coli

Streptokokus grup A

Klebsiella pneumonia

Adenovirus

TB paru primer

Selain infeksi, pneumatokel juga dengan penyebab lain seperti:

Trauma, biasanya trauma tumpul

Ventilasi tekanan positif, terutama pada neonatus premature

Hidrokarbon inhalasi

Tiga teori utama telah diajukan untuk menjelaskan pembentukan pneumatokel:

3

1. pulmonal overinflation disebabkan oleh obstruksi bronkial /bronkiolus

yang bersifat sementara dan efek ball-valve.

2. Drainase dari proses nekrosis parenkim paru dengan pembesaran sekunder

dan terjadi efek ball-valve.

3. Kumpulan udara fokal dalam interstitium paru yang disertai peradangan

dan nekrosis dinding saluran napas dan pembentukan fistula dengan

pleura.

2.1.2. Gejala Klinis

Pneumatokel biasanya tanpa gejala dan, jika sekunder dari pneumonia,

tetap terlihat setelah gejala septik telah sembuh. Kadang-kadang pneumatokel

menjadi cukup besar untuk menekan paru-paru yang berdekatan dan mediastinum,

menyebabkan gejala penyakit pernapasan atau kardiovaskular.

2.1.3. Gambaran Radiografi

Ketika dewasa, pneumatokel muncul ruang kista tipis berdinding dalam

parenkim paru, mengandung udara. Namun, penting untuk diingat bahwa karena

biasanya terjadi dalam proses infeksi, gambarannya dapat bervariasi, tergantung

pada tahap infeksi saat diambil gambar.

Pneumatokel cenderung muncul dalam minggu pertama infeksi dan

biasanya hilang pada minggu keenam. Jika pneumatokel dicitrakan selama proses

pembentukan, mungkin memiliki konsolidasi sekitar dan sulit untuk membedakan

dari abses. Beberapa gambaran membuat diagnosis dari pneumatokel lebih

mungkin dibandingkan abses :

Tepi bagian dalam halus

Jika terdapat cairan jumlahnya sedikitt

Dinding (jika terlihat) tipis dan teratur

4

Tidak adanya gejala klinis

2.1.4. Pengobatan dan Prognosis

Pneumatokel post trauma memperlihatkan sembuh sepontan dengan

pemberian antibiotik yang adekuat. Intervensi bedah hanya diperlukan jika

pneumatokel menyebabkan gejala efek-massa atau terjadi rupture ke ruang pleura

yang mengakibatkan pneumothorak.

2.1.5. Komplikasi

Pecahnya pneumatokel yang dapat menyebabkan pneumotoraks

Infeksi sekunder - pneumatokel infeksi sekunder

2.1.6. Diagnosis Banding

Umumnya adalah massa dengan kavitas paru dan lesi paru yang

mengandung udara pada bagian lainnya.

Abses paru

Congenital Cystic Adenomatoid Malformation (CCAM)

Aspirasi dari paru yang terinfeksi

Pada pasien dewasa, diagnosis banding untuk lesi kavitasi paru meliputi:

Kavitas kanker paru-paru

Kavitas metastasis paru

Kista hidatidosa

Pneumotoraks loculated

Bullae besar emphysematous

5

Pneumatokel sering dengan infeksi stafilokokus, dan dapat dibedakan dengan

abses paru. Pneumatokel memiliki dinding tipis dan halus, serta terlihat dengan

gambaran klinis baik, sedangkan abses paru memiliki dinding tebal dan tidak

teratur dengan air fluid level dan pada anak cenderung sangat sakit. Pneumatokel

dianggap bentuk lokal emfisema interstisial paru dan dapat sembuh sendiri

dengan kejadian berat yang jarang terjadi, pneumatokel menetap membutuhkan

intervensi pembedahan.

2.2. PNEUMONIA

Pneumonia merupakan infeksi saluran napas bawah yang berbahaya

karena seringkali menyebabkan kematian. Kelompok penyakit ini adalah

pneumonia lobaris, bronkopneumonia, pleura pneumonia termasuk piotoraks dan

abses paru. Pneumonia yang merupakan inflamasi pada paru-paru dicirikan

dengan tipe yang sama dari perubahan vaskuler dan eksudasi cairan dan sel yang

terlibat sama seperti inflamasi pada lokasi yang lain. Eksudat inflamasi menyebar

secara bebas melewati paru-paru, mengisi alveoli dan bagian paru yang terkena

menjadi relatif padat (konsolidasi) (Gambar 1). Eksudat inflamasi dapat mencapai

permukaan pleura pada beberapa area yang menyebabkan iritasi dan inflamasi

pleura, kadang-kadang ditemukan akumulasi eksudat inflamasi pada rongga

pleura.5,6

Gambar 1. Konsolidasi paru

DIkutip dari 6

6

Pneumonia yang disebut juga dengan pneumonitis selain disebabkan oleh

bakteri yang bermacam-macam, juga mempunyai faktor presipitasi, gambaran

patologis dan prognosis yang bervariasi pula. Akan tetapi yang dimaksud dengan

pneumonia dalam hal ini adalah suatu infeksi paru yang luas yang terjadi baik

oleh karena inhalasi maupun yang melalui sirkulasi.

2.2.1. Epidemiologi

Pneumonia menyerang semua umur, gender dan berbagai tingkat sosial

ekonomi. Pneumonia nosokomial merupakan infeksi nosokomial ke-3 terbanyak

setelah infeksi saluran kemih dan infeksi melalui luka, akan tetapi merupakan

penyebab kematian utama dari semua kejadian infeksi nosokomial. Pneumonia

lebih banyak terjadi pada anak-anak dan orang tua. Estimasi kasus pneumonia

untuk anak kurang dari 5 tahun terkumpul pada 6 wilayah WHO (Afrika,

Amerika, Asia Tenggara, Eropa, Mediterania Timur, Pasifik Barat). Estimasi

tertinggi adalah Asia Tenggara (0,36 episode per anak per tahunnya), diikuti oleh

Afrika (0,33 episode) dan Mediterania Timur (0,28 episode), dan rendah pada

Pasifik Barat, Amerika dan Eropa. 3

Gambar 2. Insiden Pneumonia pada Anak-anak

7

Dikutip dari 3

2.2.2. Patofisiologi

Terjadinya suatu infeksi dipengaruhi adanya interaksi dari faktor

penderita, lingkungan dan penyebab infeksi. Sistem napas mempunyai mekanisme

pertahanan yang khusus untuk menghindari infeksi. Mekanisme pertahanan

saluran napas atas antara lain filtrasi udara inspirasi, pemanasan, pelembaban

udara, refleks epiglotis dan refleks batuk. Umumnya saluran napas bawah selalu

bebas dari mikroorganisme kecuali bila sudah melewati mekanisme pertahanan

saluran napas atas. Mekanisme pertahanan saluran napas bawah lebih kompleks

melalui peran imunitas humoral dan seluler, daya fagositosis oleh sel-sel

makrofag dan sel polimorfonukleus. Selain itu terdapat juga aktivitas anti mikroba

oleh surfaktan dan proses lisis oleh komplemen.

Mekanisme pertahanan saluran napas dapat terganggu bila ada iritasi

kronik sehingga menyebabkan hyperplasia, hipertrofi dan penambahan jumlah sel

goblet yang mengakibatkan produksi mukus yang berlebihan. Gangguan

mekanisme pertahanan tubuh ini akan menyebabkan mudahnya terkena infeksi.

Mikroorganisme masuk ke paru dengan 4 jalur:

8

1. Inhalasi dari mikroba yang terdapat di udara

2. Aspirasi organisme pada nasofaring atau orofaring

3. Penyebaran secara hematogen dari fokus infeksi yang jauh

4. Penyebaran langsung

Paru-paru normal bebas dari bakteri karena adanya mekanisme pertahanan

paru pada berbagai level seperti filter nasofaring, aksi mukosilia pada jalan napas

bawah, adanya makrofag alveolus dan immunoglobulin. Kegagalan dari

mekanisme pertahanan ini dan adanya faktor predisposisi dapat menyebabkan

timbulnya pneumonia. Kondisi-kondisi tersebut seperti:4

1. Gangguan kesadaran. Cairan dari orofaring dapat diaspirasi akibat penurunan

kesadaran seperti koma, trauma kranial, kejang, dan sebagainya

2. Penurunan refleks glotis dan batuk. Penurunan dari refleks batuk yang efektif

dapat menyebabkan aspirasi dari cairan gaster seperti pada usia tua, nyeri

akibat trauma pada thoraks, penyakit neuromuskuler, kelemahan akibat

malnutrisi, kiposkoliosis, penyakit paru obstruktif yang berat, intubasi

endotrakeal dan trakeostomi

3. Gangguan transpor mukosilia. Kondisi-kondisi yang dapat mengganggu

transport mukosilia yaitu merokok, infeksi virus pada respirasi, sindrom silia

immotil, inhalasi gas yang panas atau korosif dan usia tua.

4. Gangguan fungsi makrofag alveolus. Pneumonia dapat terjadi akibat

gangguan fungsi makrofag alveolus seperti pada merokok, hipoksia,

kelaparan, anemia, edem pulmonal dan infeksi virus pada respirasi.

5. Obstruksi endobronkial. Mekanisme pembersihan yang efektif terganggu

dengan adanya obstruksi endobronkial akibat adanya tumor, benda asing,

kistik fibrosis dan bronchitis kronis.

6. Disfungsi leukosit. Gangguan pada limfosit meliputi kelainan kongenital dan

immunodefisiensi didapat dan abnormalitas granulosit dapat mempredisposisi

terjadinya pneumonia

9

2.2.3. Klasifikasi

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Etiologi

2. Distribusi anatomis dari proses inflamasi

3. Faktor predisposisi

Berdasarkan etiologi:

Pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, klamidia, mikoplasma, riketsia,

virus atau jamur. Secara rinci, pneumonia diklasifikasikan berdasarkan organisme

yang sering menimbulkan infeksi, seperti pneumococcus, staphylococcus,

mycoplasma, atau koronavirus.

Berdasarkan anatomi:

Pneumonia lobaris merujuk pada infeksi pada seluruh lobus paru,

bronkopneumonia merupakan infeksi yang mengenai bagian dari satu atau lebih

dari lobus paru yang berdekatan dengan bronkus. Pneumonia lobaris dan

bronkopneumonia disebabkan oleh bakteri patogen. Klasifikasi anatomi yang

ketiga adalah pneumonia intersisial atau pneumonia atipikal primer dan biasanya

disebabkan oleh virus atau mikoplasma (Mycoplasma pneumonia). Tipe infeksi

paru ini lebih banyak mengenai septa alveolus paru daripada alveoli, dan sel-sel

inflamasi yang menginfiltrasi septa yaitu lebih banyak neutrofil, monosit dan sel

plasma dibandingkan dengan neutrofil.

Berdasarkan faktor predisposisi:

Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan ventilasi paru yang buruk dan

retensi sekresi bronkial dapat menyebabkan terjadinya pneumonia. Pneumonia

postoperasi adalah inflamasi paru yang berkembang pada pasien postoperasi yang

tidak dapat batuk atau bernapas dalam akibat nyeri; ventilasi yang buruk dan

retensi dari sekresi dapat menyebabkan atelektasis dari lobus paru yang dapat

diikuti dengan invasi bakteri sekunder dan menyebabkan bronkopneumonia.

10

Pneumonia aspirasi terjadi saat benda asing, makanan, muntahan atau zat iritatif

teraspirasi pada paru-paru. Pneumonia obstruksi berkembang pada paru-paru

distal ke area dimana bonkus menyempit atau obstruksi. Blokade dari bronkus

akibat tumor atau benda asing dapat menyebabkan terjadi retensi dari sekresi

bronkial yang mempredisposisi terjadinya suatu infeksi. 2

Pneumonia juga dapat diklasifikasikan secara luas menjadi community

acquired pneumonia (CAP), nursing home-acquired pneumonia (NHAP), dan

nosocomial (hospital-acquired) pneumonia (NP). Masing-masing klasifikasi ini

memiliki subklasifikasi lagi seperti yang tertera pada bagan 1. 7

Bagan 1. Klasifikasi umum pneumonia

Sumber: Cunha, Burke A, 2010

2.2.4. Etiologi

11

CAP NHAP NP

Tipikal (tanpa temuan

ekstrapulmoner)

Tipikal (dengan temuan ekstrapulmoner)

Ventilator Non Ventilator

Nonzoonotik(tanpa riwayat kontak dengan vector zoonotik

Zoonotik(riwayat kontak dengan vector

zoonotik

Onset dini( < 5 hari dari rumah sakit )

Onset lambat( > 5 hari )

Pneumonia

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai etiologi seperti bakteri, virus

jamur dan parasit. Etiologi yang paling sering adalah basil gram positif seperti

pneumokokus, stapilokokus, basil gram negatif seperti pseudomonas, hemofilus,

escerichia, dan klebsiela. Pneumonia juga dapat terjadi karena aspirasi.

Hubungan terjadi pneumonia dengan etiologi dapat dikemukakan sebagai

berikut:

1. Pneumonia terjadi dilingkungan masyarakat (Community Acquired

Pneumonia) sering disebabkan oleh bakteri aerob gram positif seperti

Streptococcus pneumonia dan mikroorganisme lain, Mycoplasma pneumonia,

Legionella dan virus.

2. Pneumonia terjadi di rumah sakit (Hospital Acquired Pneumonia) atau

pneumonia nosokomial sering disebabkan oleh bakteri aerob gram negative

seperti pseudomonas, klebsiela, hemofilus, dan lainnya

3. Pneumonia terjadi terhadap penderita dengan daya tahan tubuh rendah

4. Pneumonia yang terjadi pada penderita yang mempunyai penyakit sebelumnya

5. Pneumonia karena aspirasi

Tabel 1. Patogen pneumonia

12

Dikutip dari 7

Tabel 2. Patogen pada CAP

13

Dikutip dari 7

2.2.5. Gejala klinis

Tanda dan gejala dari pneumonia merupakan akibat dari infeksi sistemik.

Terjadi peningkatan suhu tubuh dan peningkatan jumlah sel darah putih pada

darah perifer. Inflamasi pada bronkial juga terlibat, yang bermanifestasi dengan

batuk dan sputum purulen. Jika proses inflamasi melibatkan pleura, pasien dapat

merasakan nyeri saat respirasi. Pasien dapat memiliki gejala yang berhubungan

dengan gangguan dari fungsi paru akibat konsolidasi dari bagian paru, yang

disebabkan oleh akumulasi sel inflamasi di dalam alveoli. Oksigenasi pada darah

terganggu, dan pasien menjadi sesak napas.

Pneumonia tipikal mempunyai tanda-tanda serangan cepat dan tiba-tiba.

Batuk-batuk dengan sputum purulen, nyeri dada, hitung leukosit tinggi dan

bergeser ke kiri, Foto toraks ditemukan lesi konsolidasi yang lebar. Pneumonia

tipikal mempunyai gejala serangan lebih lama, kadang-kadang 3-4 hari, batuk

jarang, sputum mukoid, hitung leukosit dalam batas normal, foto toraks biasanya

lesi difus.

14

Pemeriksaan laboratorium yang membantu adalah pengecatan gram dan

biakan mikroorganisme dari bahan sputum, cairan pleura, aspirasi transtrakea,

aspirasi trans torakal, aspirasi trans bronkial ataupun biopsi paru terbuka.

2.2.6. Penatalaksanaan

1. Istirahat dan oksigen

2. Diet: pneumonia berat harus diberi cairan dan kalori yang cukup secara

intravena

3. Membersihkan saluran napas, bila ada sekret lakukan drainase atau suction

4. Anibiotika

Antibiotika yang digunakan tergantung pada etiologi penyebab infeksi :

Golongan penisilin untuk Streptococcus pneumonia dan Haemofilus

influenza

Golongan makrolid untuk Mycoplasma pneumonia, Clamidya psittaci

Golongan aminoglikosid untuk basil gram negatif

5. Mukolitik dan mukokinetik

Pemberian mukolitik dan mukokinetik bertujuan mengurangi konsistensi

viskositas dari sputum. Biasanya digunakan hidrasi intravena oleh karena dapat

terjadi dehidrasi. Dapat juga diberikan N-asetilsistein, pankreatik dornase, tripsin

dan tiloksapol.

Japanese Respiratory Society (JRS) membuat suatu sistem skoring untuk

membedakan antara pneumonia atipikal dan bakterial. Panduan ini memiliki 6

parameter berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan data laboratorium:

1. Umur kurang dari 60 tahun

2. Tanpa atau dengan penyakit komorbid minor

3. Pasien dengan batuk yang berat

4. Temuan auskultasi yang jelek

5. Tanpa sputum atau identifikasi agen etiologi dengan tes diagnostik cepat

6. Hitung sel darah putih perifer di bawah 10.000 /LPB

15

Apabila ditemukan 4 dari 6 parameter, maka dicurigai suatu pneumonia

atipikal dan JRS merekomendasikan penggunaan makrolid atau tetrasiklin.

Namun, jika kriteria ini tidak terpenuhi, maka dicurigai suatu pneumonia bakterial

dan JRS merekomendasikan penggunaan beta laktam. 9

2.2.7. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pneumonia adalah: 10

1. Pleuritis eksudativa dan empiema

2. Gagal napas karena gangguan pertukaran gas di alveoli

3. Pneumonia toksik karena endotoksin dalam darah

4. Gangguan fungsi ginjal

5. Fistula bronkopleural

6. Abses paru

7. Gangren pulmonal

8. Pneumatokel

9. ARDS

2.2.8. Prognosis

Prognosis tergantung kuman penyebab dan usia penderita. Pada usia tua

dan kuman penyebab anaerob maka prognosis lebih buruk.

2.3. KERUSAKAN YANG TERJADI PADA PARU

Pneumonia bakterialis menyebabkan inflamasi dan konsolidasi pada

parenkim paru. Kebanyakan bakteri yang menyebabkan pneumonia adalah bakteri

yang hidup secara normal di orofaring dan nasofaring dan mencapai alveoli

karena aspirasi. Jalur lain dari infeksi yaitu meliputi inhalasi dari lingkungan,

secara hematogen dari fokus infeksi di manapun dan menyebar dari tempat yang

berdekatan. Perubahan flora orofaring dari normal komensal menjadi organisme

16

yang virulen yang menyebabkan pneumonia dapat terjadi pada pasien di rumah

sakit yang lemah atau terjadi supresi imun yang menyebabkan pneumonia

nosokomial dapat terjadi sebanyak 25% dari kasus. Kondisi yang bervariasi dapat

menjadi predisposisi penurunan imun, meliputi rokok, bronkitis kronis, alkohol,

malnutrisi berat, penyakit yang diabaikan dan diabetes dengan kontrol yang

buruk.8

Deskripsi Laennec membagi pneumonia lobaris menjadi 4 fase patologis

(1) Stadium kongesti: kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus

terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan

makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi

padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan

seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksudat dan

banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3)

Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi

pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi

fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi

kongestif. (4) Stadium resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag

bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin

diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda

dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan

distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas

ini tidak terlihat.

17

Gambar 3. Patogenesis pneumonia

Dikutip dari 9

Pneumonia lobaris memiliki beberapa tipe berdasarkan agen mikroba

penyebab, tipe yang sering yaitu:

1. Pneumonia pneumokokal. Lebih dari 90% dari pneumonia lobaris dikarenakan

oleh Streptococcus pneumonia.

2. Pneumonia stafilokokal. Staphylococcus aureus menyebabkan pneumonia

dengan penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tempat lain atau setelah

infeksi virus.

18

3. Pneumonia streptokokal. Streptococcus beta hemolyticus jarang

menyebabkan pneumonia, jenis pneumonia ini dapat terjadi pada anak-anak

setelah terkena campak atau influenza, pada orang tua dengan diabetes.

4. Pneumonia karena bakteri aerob gram negatif.

Pneumonia stapilokokal

S. aureus adalah staphylococcus yang berhubungan dengan infeksi serius.

Bakteri ini berkoloni di nasofaring 15-40% pada orang sehat dan juga dapat

berkoloni di kulit. Pada neonatus, kolonisasi dari saluran napas atas setinggi 90%

dalam hari-hari pertama kehidupan, dan umumnya menurun sesuai dengan

peningkatan umur. Pada kasus fatal, efusi pleura biasanya terjadi dan permukaan

pleura terlihat gelap tapi biasanya bebas dari eksudat. Bronkus berisi eksudat

purulen dan dapat terjadi perdarahan mukosa. Parenkim paru menjadi gelap dan

edematous, dengan bintik-bintik kecil berwarna abu-abu dari konsolidasi pada

bagian tengah dari jalan napas terminal. Nekrosis bronkiolus terlihat pada fase

awal penyakit, dengan infiltrat neutrofilik dan monosit dalam jumlah kecil pada

dinding bronkiolus atau pada alveolus.

Kapiler alveolus menjadi trombosis, tapi foci kecil dari perdarahan

intraalveolar dapat terjadi. Mikrokoloni dari bakteri dapat terlihat.

Bronkopneumonia kaya akan neutrofil dapat berkembang dan membentuk sebuah

abses, dengan nekrosis dan disolusi dari septa alveolus. Komplikasi dapat meliputi

erosi pada arteri dan dinding bronkial. Jika pasien dapat bertahan dalam satu

minggu atau lebih, paru menjadi fibrotik dan dapat terbentuk kavitas abses.

Bronkiektasis dapat terjadi dan pleura dapat melekat pada dinding dada.

Lesi hematogen dari septikemia predominan pada lobus bawah dan

biasanya berlokasi di subpleura. Lesi mulai sebagai area lokal dari perdarahan,

yang mendapat inti nekrotik yang pucat yang menjadi lunak dan membentuk

kavitas. Secara mikroskopis, gambaran berkorelasi dengan lesi pada arteri yang

19

nekrotik dan dapat terjadi infark septik. Komplikasi meliputi edema dan

pneumotoraks.

Dua gambaran pneumonia stapilokokkal pada infant memiliki frekuensi

yang tinggi untuk keterlibatan pleura dan biasanya menjadi pneumatokel.

Pneumatokel ini membesar secara cepat dan pulih dalam beberapa minggu.

Keadaan ini bukanlah suatu keadaan spesifik untuk pneumonia stafilokokal.

Pneumatokel bukan merupakan suatu abses, karena mereka memiliki dinding

yang tebal dan biasanya pulih secara sempurna.

Gambar 6. Pneumonia stapilokokal

Dikutip dari 9

Kerusakan paru akibat komplikasi pneumonia10

1. Efusi pleura parapneumonik

Efusi disebabkan respon pleura terhadap infeksi paru merupakan

komplikasi tersering dari pneumonia. Biasanya terjadi pada pneumonia

bakterialis, khususnya S. aureus, H. Influenza, L. pneumophila, Nocardia, bakteri

anaerob, basil gram negative, dan S. pneumonia. Infeksi parenkim paru akan

menyebabkan aktivasi makrofag alveolar yang akan mengeluarkan sitokin

inflamasi yang merangsang peningkatan permeabilitas vascular. Permeabilitas

vaskular yang meningkat menyebabkan cairan kaya protein keluar dari vaskular

20

menuju interstitial sehingga dapat menyebabkan efusi pleura eksudat. Efusi pleura

dapat terlihat pada rontgen. Pada posisi supine, akumulasi cairan di hemitoraks

yang terkena bisa dilihat jelas pada apex, di lateral sudut kostoprenik. Efusi pleura

kebanyakan unilateral yang mengenai paru yang sakit.

2. Empiema

Empiema adalah akumulasi pus dan jaringan nekrotik di rongga pleura.

Empiema dapat terjadi apabila infeksi di parenkim paru menyebar hingga ke

rongga pleura. Pembentukan empiema dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu

eksudatif, fibropurulent dan organizational. Pada tahap eksudatif terjadi akumulasi

cairan di rongga pleura yang disebabkan oleh inflamasi dan peningkatan

permeabilitas di pleura visceral. Tahap fibropurulen dimulai dengan invasi bakteri

di rongga pleura dan ditandai dengan deposisi fibrin pada membran pleura viseral

dan parietal serta pembentukan septa fibrin, lokulasi dan adhesi. Aktivitas

metabolik yang tinggi menyebabkan penurunan kadar glukosa dan penurunan

kadar pH, dan lisis neutrofil menyebabkan peningkatan LDH. Apabila infeksi

terus berlanjut, empiema menjadi terorganisasi dengan pembentukan lapisan

pleura yang tebal dan non-elastis dengan septa fibrin yang padat dan dapat

menghambat pergerakan paru. Efusi pleura yang terinfeksi dinamakan empiema.

Semua empiema dimulai dengan efusi pleura yang steril yang kemudian terinfeksi

sekunder. Sumber penyebab biasanya pneumonia atau abses paru. Gambaran

radiologis tampak efusi pleura yang terlokalisir yang pada gambaran sebelumnya

tampak efusi pleura yang mobile menunjukkan adanya empiema. Dalam beberapa

minggu, reaksi inflamasi dapat menyebabkan penebalan dari lapisan pleura yang

akan mengganggu fungsi paru.

3. Fistula bronkopleura

Pneumonia dengan komplikasi nekrosis parenkim dapat menyebabkan

terjadinya fistula bronkopleura dimana terjadi hubungan (fistula) antara saluran

21

napas paru dan rongga pleura. Fistula bronkopleura dapat menyebabkan

pneumotoraks sekunder atau efusi parapneumonia atau empiema,

hidropneumothoraks atau piopneumotoraks dapat terjadi. Mikroorganisme yang

biasanya terlibat dalam terjadinya fistula bronkopleura meliputi S. aureus, basil

gram negative, bakteri anaerob, dan S. pneumonia.

4. Abses paru

Bakteri anaerob merupakan flora normal permukaan mukosa yang

meliputi mukosa mulut, orofaring, dan saluran napas atas. Saluran napas bawah

bebas dari kuman anaerob. Infeksi anaerob pada saluran napas bawah

menimbulkan 3 tipe lesi yang saling tumpang tindih yaitu: pneumonitis,

necrotizing pneumonia, dan abses. Penyebab terbanyak dari infeksi anaeroab

adalah aspirasi. Aspirasi dapat menyebabkan polimikrobial masuk ke paru.

Pneumonia anaerob sulit dibedakan dengan berbagai bentuk pneumonia yang lain.

Gejala berawal dari demam dengan batuk dan tampak infiltrat pada radiografi,

tapi pasien dapat tidak terlihat sakit berat. Abses paru piogen banyak terjadi akibat

pneumonia fokal yang disebabkan oleh aspirasi sekresi gaster atau orofaringeal

yang terinfeksi. Kavitas terisi dengan cairan yang purulen terbentuk mengikuti

nekrosis sentral. Setelah 7-14 hari terbentuk, nekrosis dapat menyebar dan

penetrasi ke dinding abses dan membuat sambungan antara kavitas abses dan

saluran napas yang berdekatan. Dahak yang purulen dibatukkan keluar berupa

sputum yang kental dan bau dan udara dapat mengisi rongga abses.

5. Gangren pneumonia

Apabila terjadi penyebaran yang luas dari inflamasi, maka seluruh wilayah

paru yang terkena menjadi nekrotik dan terpisah dari bagian paru yang masih

normal. Kavitas yang besar dapat terbentuk, dan dikenal dengan gangren

pneumonia.

6. Mikroabses

22

Mikroabses yang multipel dapat terlihat pada satu atau lebih daerah yang

terkena inflamasi dan pada gambaran radiologi tampak gambaran lusen multiple

dengan atau tanpa air fluid level. Hal ini dinamakan necrotizing pneumonia.

Mikroabses dapat bersatu membentuk sebuah abses fokal atau sebuah wilayah

ganggren paru.

7. Pneumatokel

Pneumatokel terjadi karena necrotizing pneumonia menyebabkan

kehilangan integritas dinding alveolus fokal dan udara masuk ke intersisium paru

dan membentuk kumpulan pada subpleura. Jika pada tempat yang rupture

membentuk katup, kumpulan udara tersebut dapat menjadi masif. Pneumatokel

dapat terbentuk multipel. Pneumatokel memiliki dinding yang halus dan tipis,

dapat terbentuk dan berubah secara cepat, dan tidak ditandai dengan produksi

yang tiba-tiba dari sputum yang kental dan berbau. Ruptur dari pneumatokel dapat

menyebabkan terjadinya pneumotoraks

8. ARDS

Komplikasi ini dapat terjadi akibat pneumonia yang disebabkan oleh

berbagai kausa namun kausa yang tersering berhubungan dengan virus, PCP,

staphylococcus, dan Legionella pneumonia dan tuberculosis milier. Gagal napas

merupakan ketidakmampuan untuk melaksanakan fungsi pernapasan yaitu untuk

membawa oksigen ke darah dan untuk mengeliminasi karbondioksida. Inflamasi

parenkim paru menyebabkan pertukaran udara terganggu sehingga perfusi oksigen

di alveolar terganggu dan dapat menyebabkan gagal napas.

23

GAMBARAN RADIOLOGI

Pneumatokel

24

25

Abses paru

26

27

Congenital Cystic Adenomatoid Malformation (CCAM)

Kanker paru

28

Pneumotoraks loculated

29

Bullae besar emphysematous

30

BAB IV

KESIMPULAN

Pneumatokel sering dengan infeksi stafilokokus, dan dapat dibedakan

dengan abses paru. Pneumatokel memiliki dinding tipis dan halus, serta terlihat

dengan gambaran klinis baik, sedangkan abses paru memiliki dinding tebal dan

tidak teratur dengan air fluid level dan pada anak cenderung sangat sakit.

Pneumatokel dianggap bentuk lokal emfisema interstisial paru dan dapat sembuh

sendiri dengan kejadian berat yang jarang terjadi, pneumatokel menetap

membutuhkan intervensi pembedahan.

Pneumatokel merupakan salah satu komplikasi dari pneumonia akibat dari

kerusakan yang terjadi pada paru dapat terjadi 4 fase patologis dari pneumonia.

Pneumonia adalah suatu infeksi paru yang luas yang terjadi baik oleh

karena inhalasi maupun yang melalui sirkulasi . Pneumonia dapat dilkasifikasikan

berdasarkan Etiologi, distribusi anatomis dari proses inflamasi, faktor

predisposisi, tempat didapat.

Pneumonia lobaris memiliki 4 fase patologis yaitu fase kongesti, hepatisasi

merah, hepatisasi kelabu, resolusi. Pneumonia lobaris memiliki beberapa tipe

berdasarkan agen mikroba penyebab, tipe yang sering yaitu pneumonia

pneumokokal, pneumonia stafilokokal, pneumonia streptokokal, pneumonia

karena bakteri aerob gram negative.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Janssens J-P, Krause K-H. Pneumonia in the very old. Lancet Infect Dis

2004;4:112–124.

2. Schmidt-Ioanas M, Lode H. Treatment of pneumonia in elderly patients.

Expert Opin Pharmacother 2006;7:499–507

3. Rudan, Igor, et.al. 2008. Epidemiology and Etiology of Childhood Pneumonia.

Bulletin of the World Health Organization, Volume 86, Number 5, 321-416

4. Mohan, Harsh. 2005. Essential Pathology for Dental Students. 3rd edition.

New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd

5. Halim, Hadi dkk (ed). 2002. Naskah Lengkap Workshop Pulomonology,

Pertemuan Ilmiah Tahunan IV (PIT-4) Ilmu Penyakit Dalam PAPDI

Sumbagsel. FK Unsri: Palembang

6. Crowley, Leonard V. 2013. An introduction to human disease: pathology and

pathiphysiology correlations, 9th ed. USA: Jones & Bartlett Learning

7. Cunha, Burke A. 2010. Pneumonia Essentials, Third edition. USA: Jones &

Bartlett Learning

8. Kashyap, Surender & Malay Sarkar. 2010. Mycoplasma Pneumonia: Clinical

Features and Management. Department of Pulmonary, Indira Gandhi Medical

College; Vol 27, Issue 27, Page: 75-85

9. Rubin, Emanuel and Howard M. Reisner. 2011. Essentials of Rubins

Pathology, Sixth edition. Philadelpia: Lippincolt William & Wilkins, a Wolter

Kluwers Health

10. Marrie, Thomas J. 2001. Community Acquired Pneumonia. New York:

Kluwer Academic Publhisers

32

Daftar Pustaka Gambaran Radiologi

http://www.scielo.br/

http://www.radiopaedia.org/

http://meddean.luc.edu/

http://zonaws.com/

http://learningradiology.com/

http://vcuthoracicimaging.com/

33