PROFIL SINDROM STEVEN JOHNSON

DI RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

TAHUN 2012 -2013

Skripsi

Oleh:

MOCH. RIDWAN NUR HAKIM

NPM. 10310242

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG

2014

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji dan syukur kepada Allah swt atas rahmat yang

dilimpahkan-Nya sehingga peneliti dapat menyelesaikan skripsi ini dengan judul

“Profil Sindrom Steven Johnson di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung

Tahun 2012-2013”.

Skripsi ini dapat terselesaikan berkat bantuan berbagai pihak, maka dengan ini

peneliti mengucapkan terima kasih kepada :

1. Muhammad Khadafi, SH, MH, selaku Rektor Universitas Malahayati.

2. dr. Muharso, SKM, selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Malahayati.

3. dr. H. Edy Ramdhani, selaku wakil dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Malahayati.

4. dr. Resati Nando P. M.Sc. Sp.KK, selaku pembimbing I dan dr. Dexa Rivandi,

selaku pembimbing II yang selalu meluangkan waktunya untuk membimbing

peneliti dalam penyusunan skirpsi ini.

5. Dr. Arif Effendi, Sp.KK, selaku penguji yang telah banyak memberikan saran

dalam penyusunan skripsi ini.

6. dr.Tessa Sjahriani, selaku pembimbing akademik.

7. Kedua orang tua saya, Bapak Dadang Kurnia, Ibu Siti Nurlaela, kakaku Riyan

Kurniawan dan adik-adikku Siti Nur Syifa Isnaeni K dan Siti Nurhaliza, yang

selalu memberikan motivasi dan dukungan baik moril maupun spiritual

sehingga penulis bisa menyelesaikan pendidikan di Fakultas Kedokteran

Universitas Malahayati Bandar Lampung.

8. Seluruh dosen Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati yang telah

membimbing dan memberikan ilmunya selama penulis menyelesaikan studi.

9. Teman-teman dan sahabat-sahabatku, teman-teman sekamar (Pandi Ahmad

dan Agung Gumilar P) yang telah banyak memberikan canda tawa saat-saat

sedih. Untuk teman – teman asrama yang selalu kompak

(Suhendra,Singgih,Deni,Apringga,Iman,Panji,) Semua pihak yang telah

membantu menyelesaikan skripsi ini yang tidak bisa disebutkan satu persatu.

Peneliti menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh

karena itu, saran dan kritik sangat diharapkan dari semua pihak.

Bandar Lampung, Juni 2014

(Peneliti)

DAFTAR ISI

Halaman

Judul................................................................................................................ iForm Pengajuan Seminar Proposal Skripsi..................................................... iiLembar Persetujuan Seminar Proposal............................................................ iiiDaftar Isi.......................................................................................................... ivDaftar Gambar................................................................................................. viDaftar Tabel..................................................................................................... viiBAB I. PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang....................................................................................... 11.2. Rumusan Masalah.................................................................................. 31.3. Tujuan Penelitian.................................................................................... 4

1.3.1. Tujuan Umum ............................................................................. 41.3.2. Tujuan Khusus............................................................................. 4

1.4. Manfaat Penelitian.................................................................................. 41.3. Ruang Lingkup....................................................................................... 4 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA1.1. Anatomi dan Histologi Kulit ................................................................. 51.2. Fisiologi Kulit......................................................................................... 62.3. Sindrom Steven Johnson........................................................................ 7

2.3.1 Definisi.......................................................................................... 72.3.2 Epidemiologi................................................................................. 72.3.3 Etiologi.......................................................................................... 82.3.4 Gejala Klinis.................................................................................. 92.3.5 Patogenesis.................................................................................... 102.3.6 Komplikasi.................................................................................... 112.3.7 Pemeriksaan Laboratorium............................................................ 112.3.8 Histopatologi................................................................................. 122.3.9 Penatalaksanaan.............................................................................. 122.3.10 Prognosis..................................................................................... 14

2.4. Kerangka Teori...................................................................................... 162.5. Kerangka Konsep................................................................................... 17BAB III. METODOLOGI PENELITIAN1.1. Jenis Penelitian....................................................................................... 181.2. Waktu dan Tempat Penelitian................................................................ 18

3.2.1. Tempat Penelitian......................................................................... 183.2.2. Waktu Penelitian.......................................................................... 18

1.3. Subjek Penelitian.................................................................................... 181.3.1. Populasi........................................................................................ 181.3.2. Sampel.......................................................................................... 191.3.3. Karakteristik Sampel.................................................................... 19

3.3.3.1. Kriteria Inklusi............................................................... 193.3.3.2. Kriteria Eksklusi............................................................. 19

1.3.4. Cara Pengambilan Sampel........................................................... 19

3.4. Definisi Operasional............................................................................... 203.5. Metode Pengumpulan Data.................................................................... 203.6. Pengolahan Data..................................................................................... 213.7. Analisis Data.......................................................................................... 21

3.7.1. Analisis Univariat........................................................................ 213.8. Alur Penelitian........................................................................................ 22DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR

Halaman2.1 Histologi Kulit........................................................................................... 5

DAFTAR TABEL

Halaman2.1 Scorten Test......................................................................................................142.2 Daftar Obat........................................................................................................15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom Steven’s Johnson (SSJ) merupakan reaksi hipersensitivitas tipe

lambat yang dimediasi oleh kompleks imun biasanya melibatkan kulit dan

mukosa. Sindrom Steven Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya

perluasan ruam makula, sering disertai dengan lesi target atipikal(datar dan

irreguler), dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungitva,

dan genital).1

Penyebab utama SSJ adalah alergi obat ( lebih dari 50%). Dilaporkan

terdapat lebih dari 100 obat yang dapat menjadi penyebab yang mungkin dari SSJ.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Adhi Djuanda selama 5 tahun (1998

sampai 2002), obat tersering yang diduga sebagai penyebab SSJ adalah analgetik

atau antipiretik (45%), karbamazepin (20%) dan jamu (13,3%). Kausa yang lain

amoksilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson dan adiktif. Di Asia

Tenggara, allopurinol adalah yang paling sering. Obat seperti sulfa , fenitoin, atau

penisilin telah ditentukan sebelumnya, ditemukan lebih dari dua pertiga dari

semua pasien dengan Sindrom Steven Johnson (SSJ). Sebagian kecil SSJ juga

dapat disebabkan oleh infeksi, vaksinasi, penyakit graft-versus-host yaitu setelah

transplantasi sum sum tulang, neoplasma dan radiasi.2

Insidensi keseluruhan SSJ diperkirakan 1 hingga 6 kasus per satu juta

penduduk per tahun. Dua hingga 3% terjadi di Eropa dan Amerika Serikat.

Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ juga telah

dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia.3 Rasio laki-laki dibanding

perempuan ialah 2:1. Hasil berbeda dilaporkan oleh Valeyrie-Allanore L, Roujeau

J-C. 2008 dan Foster CS, Letko E. 2007, dimana perempuan lebih banyak dari

laki-laki (3:5). Usia terbanyak 25 tahun.4

Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2010 menyatakan

terjadi 2646 kasus reaksi samping obat. Dari 2646 kasus, sebanyak 35,6% atau

942 kasus berupa erupsi kulit. Sindrom Steven Johnson dilaporkan terjadi pada

8,57% dari kasus erupsi kulit atau sebesar 81 kasus.5 Bagian Kulit RS Cipto

Mangunkusumo tiap tahun kira kira terdapat 12 pasien, yang umumnya dewasa.

Angka kematian akibat SSJ bervariasi antara 5 hingga 12%, Sindrom ini makin

meningkat karena salah satu penyebabnya ialah alergi obat dan sekarang sebagian

besar obat dapat diperoleh secara bebas. Survey pendahuluan pada pada tahun

2012 sampai 2013 yang dilakukan pada bulan mei terdapat 34 kasus SSJ di RSUD

Abdul Moeloek Bandar Lampung. Sindrom Steven’s Johnson ini bukanlah suatu

malpraktek.6

Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis tertarik mengambil judul

” Profil Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar

Lampung Tahun 2012 - 2013.”

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam penelitian ini adalah ”Bagaimana profil penderita

Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung?”

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan usia di

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

2. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan jenis

kelamin di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan riwayat

pemakaian obat di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

4. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan riwayat

infeksi di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

1.4 Manfaat Penelitian

Ditinjau dari tujuannya maka penelitian ini memiliki beberapa manfaat yaitu :

1. Bagi Rumah Sakit

Hasil penelitian ini mampu memberikan gambaran dan informasi bagi ahli medis,

paramedis dan pihak terkait RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek mengenai Sindrom

Steven Johnson.

2. Bagi Universitas

Hasil penelitian ini bermanfaat sebagai sumber referensi/kepustakaan tentang

profil penderita Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek.

3. Bagi Peneliti

Penelitian yang dilakukan ini dapat menjadi pengalaman yang berguna dalam

menerapkan ilmu pengetahuan kedokteran bagi peneliti sendiri.

1.5 Ruang Lingkup

Subjek penelitian ini adalah rekam medik dari semua pasien dengan Profil

Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung tahun

2012 sampai 2013. Penelitian ini akan di laksanakan di Bagian Rekam Medik

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung dan dilaksanakan mulai bulan

Juni 2014.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Histologi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5m2 dengan berat kira-kira

15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan

cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif,

bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi

tubuh. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

a. Lapisan epidermis atau kutikel

b. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)

c. Lapisan subkutis (hipodermis)

Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Subkutis

ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan

lemak.7

Gambar 2.1 Histologi Kulit.

2.2 Fisiologi Kulit

Kulit dapat dengan mudah dan diraba, hidup, dan menjamin kelangsungan

hidup. Kulit pun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan

demikian kulit pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting. Selain

fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu

estetik, ras, indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu

satu dengan yang lain. Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi,

persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembentukan pigmen,

pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.7

2.3 Sindrom Steven Johnson

2.3.1 Definisi

Sindrom Steven’s Johnson (SSJ) merupakan reaksi hipersensitivitas tipe

lambat yang dimediasi oleh kompleks imun biasanya melibatkan kulit dan

mukosa. Sindrom Steven’s Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan

cepatnya perluasan ruam makula, sering disertai dengan lesi target atipikal(datar

dan irreguler), dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut,

konjungitva, dan genital). Keterlibatan yang signifikan pada mulut, hidung, mata,

vagina, uretra, saluran pencernaan, dan membran mukosa pada saluran pernapasan

bawah dapat berkembang seiring perjalanan penyakit. Kerusakan yang terjadi

pada saluran pencernaan dan pernafasan dapat berlanjut menjadi nekrosis.

Sindrom Steven’s Johnson adalah gangguan sistemik serius dengan potensi

morbiditas yang parah dan bahkan kematian.1

2.3.2 Epidemiologi

Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi, kejadian SSJ terjadi

satu hingga enam kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. Sindrom Steven’s

Johnson juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras kaukasia. Sindrom

Steven’s Johnson dapat mempengaruhi dari semua umur, tampaknya juga

perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki.8

2.3.3 Etiologi

Terdapat empat kategori etiologi yaitu (1) infeksi, (2) obat - obatan(3)

keganasan, dan (4) idiopatik.

Obat dan keganasan paling sering terlibat sebagai etiologi pada orang

dewasa dan orang tua. Pada anak-anak lebih sering disebabkan karena infeksi

daripada keganasan atau reaksi terhadap suatu obat.9 Beberapa obat yang diduga

sebagai penyebab alergi obat ialah analgetik atau antipiretik, antikonvulsan,

antibiotik dan antimalaria. Golongan sulfa merupakan salah satu jenis golongan

obat yang banyak menyebabkan SJS. Sulfadoksin yang merupakan obat

antimalaria adalah obat yang termasuk ke dalam golongan sulfa, sedangkan

penyebab yang lain adalah cefadroxil, amoxicillin, anti konvulsan, dan

piroxicam.10 Antikonvulsi karbamazepin, asam valporat, lamotrigin, dan

barbiturate juga telah terlibat. Mockenhapupt et al menekankan bahwa

antikonvulsi-indunced SSJ terjadi pada 60 hari pertama penggunaan.

Infeksi virus yang telah dilaporkan menyebabkan SSJ adalah herpes

simplex virus (HSV), AIDS, infeksi virus coxsackie, influenza, hepatitis, dan

gondok. Penyebab bakteri adalah grup A beta streptokokus, difteri, brucellosis,

mikrobakteri, Mycoplasma pneumonia, Tularemia, dan tifus. Coccidioidomycosis,

dermatofitosis, dan histoplasmosis adalah kemungkinan yang disebabkan oleh

jamur. Malaria dan trikomoniasis telah dilaporkan sebagai penyebab protozoa.

Pada anak-anak, Epstein-Barr virus dan enterovirus telah diidentifikasi. Pada

kasus – kasus keganasan berbagai karsinoma dan limfoma telah dikaitkan.

Sindrom Steven’s Johnson adalah idiopatik pada 25 hingga 50% kasus.11

2.3.4 Gejala Klinis

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun ke bawah karena imunitas

belum begitu berkembang. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai

berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai

koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam

tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan. Pada trias SSJ

ini terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit, kelainan selaput lendir di

orifisium, dan kelainan mata

a. Kelainan kulit

Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula

kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga

terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

b. Kelainan selaput lendir di orifisium

Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%),

kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital(50%), sedangkan di lubang

hidung dan anus jarang(masing-masing 8% dan 4%). Kelainannya berupa vesikel

dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta

kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk pseudo membrane. Di bibir

kelainan yang sering tampak ialah krusta krusta berwarna hitam yang tebal.

Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius

bagian atas, dan esophagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien sukar atau tidak

dapat menelan. Adanya pseuodomembran di faring dapat menyebabkan keluhan

sukar bernapas.

c. Kelainan mata

Kelainan mata, merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah

konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen,

perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis. Disamping trias

kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan

onikolisis.3

2.3.5 Patogenesis

Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe II (sitotoksik)

menurut klasifikasi Coomb dan Gel. Gambaran klinis atau gejala reaksi tersebut

bergantung kepada sel sasaran (target cell). Sasaran utama SSJ ialah pada kulit

berupa destruksi keratinosit. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T, termasuk

CD4 dan CD8. IL -5 meningkat, juga sitokin-sitokin yang lain. CD4 terutama

terdapat di dermis, sedangkan CD8 pada epidermis. Keratinosit epidermal

mengekspresi ICAM-1, ICAM-2, dan MHC II. Sel Langerhans tidak ada atau

sedikit. TNF α di epidermis meningkat.12

2.3.6 Komplikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronko-pneumonia,yang didapati sekitar

16% diantara seluruh kasus. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan/darah,

gangguan keseimbangan elektrolit, dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan

karena gangguan lakrimasi.3

2.3.7 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Jika terdapat leukositosis,

penyebabnya kemungkinan karena infeksi bacterial. Kalau terdapat eosinofilia

kemungkinan karena alergi. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat

dilakukan kultur darah

2.3.8 Histopatologi

Gambaran histopatologiknya sesuai dngan eritema multiforme, bervariasi

dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyeluruh.

Kelainan berupa :

1. Infiltrat sel mononuclear di sekitar pembuluh darah-pembuluh darah

dermis superfisial.

2. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar.

3. Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk vesikel

subepidermal.

4. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.

5. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.13

2.3.9 Penatalaksanaan

SSJ merupakan suatu kondisi kehidupan yang mengancam. Keberhasilan

pengobatan tergantung pada munculnya gejala awal kemudian diikuti

pemberhentian pemakaian obat penyebab dan perawatan yang suportif dan

intensif seperti di rumah sakit.13 Beberapa agen anti-inflamasi atau

imunosupressan telah dicoba untuk mengubah perjalanan penyakit, tetapi tidak

ada agen tunggal yang memiliki efikasi yang jelas dan telah dibuktikan dengan uji

klinis.14 Terapi utama pada Sindrom Steven Johnson adalah terapi spesifik dan

terapi simptomatik.

Terdapat beberapa terapi spesifik SSJ yang telah dilakukan diantaranya

adalah immunoglobulin intravena, kortikosteroid, cyclosporine A, plasmaperesis

atau hemodialisis dan anti TNF-α. Immunoglobulin intravena terbuat dari plasma,

IV IG (Intravena Immunoglobulin) mengandung kekebalan antibodi mengganggu

jalur apoptosis yang dimediasi oleh ligan fas dan reseptor. Secara teoritis terapi

terbaik adalah memberikan IV IG pada awal terjadi gejala (dalam waktu 24

hingga 72 jam dari pertama muncul bula).12 Pasien dengan defisiensi IgA misalnya

orang dengan riwayat infeksi berulang akan menimbulkan reaksi anafilaksis untuk

IV IG.14

Terapi kedua yang paling sering diberikan adalah kortikosteroid sistemik.

Kortikosteroid menghambat berbagai proses intraseluler yang memodifikasi

respon inflamasi dan sistem kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menganjurkan

penggunaan kortikosteroid sistemik untuk tahap awal SSJ. Agen yang

menunjukan peningkatan sepsis dan komplikasi lain.

Cyclosporin A merupakan agen imunosupresif kuat memiliki efek

biologic. Mekanisme kerja obat dengan cara mengaktivasi sitokin T helper

2,menghambat mekanisme sitotoksik CD8 dan efek anti apoptosis dengan cara

menghambat ligan fas, nuclear factor dan TNF-α.1

Terapi spesifik yang lain yaitu dengan plasmaperesis atau hemodialisis.

Secara rasional pasmaperesis atau hemodialisis digunkaan untuk menghilangkan

metabolit obat penyebab SSJ atau menghilangkan mediator inflamasi seperti

sitokin.12Selain plasmapiresis atau hemodialisis dapat juga menggunakan anti

TNF-α.

Selain terapi spesifik ada juga terapi simptomatik juga bertujuan untuk

menjaga keseimabangan cairan, elektrolit, dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Biasanya diberikan antibiotik profilaksis, terapi cairan dan menjaga agar nutrisi

tetap baik.

2.3.10 Prognosis

Kalau kita bertindak cepat dan tepat, maka prognosis cukup memuaskan.

Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. Pada

keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat

mendatangkan kematian. Dengan < 10% permukaan tubuh terlibat memiliki angka

kematian sekitar 5%. Resiko kematian bisa diperkirakan dengan menggunakan

skala SCORTEN, dengan menggunakan sejumlah faktor prognostic yang

dijumlahkan. Outcome lainnya termasuk kerusakan organ dan kematian.

Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi. Dalam

publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda dicantumkan angka kematian di berbagai

kota di Indonesia. Angka kematian di RS Dr. Kariadi Semarang 14,6%, RS DR.

Soetomo Surabaya 5,1%, RS Dr. Sardjito Yogyakarta 7%, RS Wangaya Denpasar

9%, dan RS Denpasar 20%; sedangkan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo 4%. 3

Keparahan dan prognosis NE dapat dinilai dengan memakai skala

SCORTEN. Skala SCORTEN ialah skala untuk menentukan keparahan (dan

prognosis) penyakit kulit berlepuh. Awalnya, skala tersebut dikembangkan untuk

Nekrolisi Epidermal Toksik (NET) , tetapi kemudian dapat pula dipakai pada SSJ,

luka bakar, dan reaksi obat.4

Tabel 2.1 Skala SCORTEN

Faktor Prognostik NilaiUmur > 40 Tahun 1

Denyut Nadi > 120 x/min 1Kanker atau keganasan hematologis 1Bagian tubuh yang terkena> 10 % 1Kadar urea serum > 10 mmol/L 1

Kadar bikarbonat serum < 20 mmol/L 1Kadar glukosa serum > 14 mmol/L 1

SCORTEN Tingkat Kematian (%)

0-1 3.2

2 12.13 35.84 58.3

>5 90

Sumber: Batsuji-Garin et al. Scorten: A severity of illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol. 2000,115-49.

Tabel 2.2 Daftar Obat

Daftar obat – obat yang beresiko menyebabkan Sindrom Steven’s Johnson (SSJ)

Resiko Tinggi Resiko Rendah Resiko di Ragukan Resiko yang belum pernah di telitiAllopurinolSulfamethoxazoleSulfadiazineSulfapyridineSulfadoxineSulfasalazineCarbamazepineLamotriginePhenobarbitalPhenytoinPhenylbutazoneNevirapineOxicam NSAIDThiacetazone

Acetic Acid NSAIDAminopenicilinsCephalosporinsQuinolonesCyclinsMacrolides

ParacetamolPyrazolone AnalgetikCorticosteroidsSertraline

AspirinSulfonylureaThiazide diureticFurosemideAldactoneCalcium Channel BlockersΒ BlockerAngiotensin-converting enzyme inhibitorsAngiotensin II reseptor antagonistStatinsHormonVitamin

NSAID=Non Steroid Anti Inflammatory Drugs.

2.4 Kerangka Teori

Berdasarkan deskripsi Sindrom Steven Johnson yang telah

diuraikan, didapatkan kerangka teori yang digambarkan berikut ini:

Gambar 2.2. Kerangka teori

Obat

Hipersensitifitas tipe II

Destruksi Keratinosit

Sindrom Steven Johnson

2.5 Kerangka Konsep

Berdasarkan kerangka teori yang telah diuraikan, didapatkan

kerangka konsep yang diambarkan dalam diagram berikut ini:

Kerangka konsep penelitian :

Etiologi Predisposisi

Obat

Sindrom Steven Johnson

analgetik/antipiretik,antikonvulsan,antibiotik,antimalaria dan lain – lain.

reaksi hipersensitivitas tipe II (sitotoksik)

Infeksi Keganasan Idiopatik Usia Jenis Kelamin

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Pada penelitian deskriptif-retrospektif peneliti hanya melakukan dekripsi

mengenai fenomena yang ditemukan dan mengevaluasi peristiwa yang sedang

berlangsung. Pada studi ini tidak diperlukan hipotesis sehingga tidak dilakukan

uji hipotesis (uji statistika) seperti uji x2 atau uji-t maupun penghitungan risiko

relatif, rasio odds dan sejenisnya.16

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan di bagian rekam medis RSUD.Dr.

H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3.2.2 Waktu penelitian

Penelitian dilaksanakan selama satu bulan. Dimulai dari bulan Juni

2014 sampai Juli 2014.

3.3 Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi

Gambar 2.4.1 Kerangka konsep

Populasi pada penelitian ini adalah keseluruhan objek penelitian

atau objek yang diteliti.16 Penelitian menggunakan populasi yaitu pasien

Sindrom Steven’s Johnson yang telah diperiksa di RSUD.Dr. H. Abdul

Moeloek Bandar Lampung.

3.3.2 Sampel

Sampel yang diambil pada penelitian ini adalah seluruh penderita

Sindrom Steven’s Johnson menggunakan metode total sampling sebanyak

34 pasien yang sudah di diagnosis di RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek

Bandar Lampung.

3.3.3 Karakteristik Sampel

3.3.3.1 Kriteria inklusi :

Pasien yang terdiagnosis menderita Sindrom Steven’s Johnson

yang tercatat dalam rekam medik bulan Januari tahun 2012 sampai

bulan desember tahun 2013 di Unit Rawat Inap Penyakit Kulit RSUD

Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3.3.3.2 Kriteria eksklusi :

Data resume medik yang tidak lengkap.

3.3.4 Cara pengambilan sampel

Sampel pada penelitian ini di ambil dengan metode total sampling yaitu

Sampel yang mewakili jumlah populasi.17

3.4 Definisi Operasional

Definisi operasional adalah sebuah intrument, skala juga perlu

ditentukan sebagai acuan untuk menentukan interval yang ada dalam alat

ukur.

Pembatasan operasional penelitian dijelaskan melalui definisi operasional

sebagai berikut:

Tabel 3.1

Definisi Operasional

No Variabel Definisi Operasional Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala

1. Sindrom Steven’s Johnson

Pasien yang di Diagnosis Sindrom Steven Johnson di RSUD AM Lampung

Mencatat jumlah kasus Sindrom Steven Johnson

Catatan medik RSUDAM Lampung

0= Non Sindrom Steven’s Johnson1=Sindrom Steven’s Johnson

Nominal

2. Usia Usia kasus Sindrom Steven Johnson yang di RSUDAM Lampung

Mencatat usia kasus Sindrom Steven Johnson

Catatan medik RSUDAM Lampung

1 = 0-10 tahun2 = 11-20 tahun3 = 21-30 tahun4 = 31-40 tahun5 = >40 tahun

Interval

3. Jenis Kelamin

Jenis kelamin Sindrom Steven Johnson di RSUDAM Lampung

Mencatat jenis kelamin kasus Sindrom Steven Johnson

Catatan medik RSUDAM Lampung

1 = Laki-Laki2 = Perempuan

Nominal

4. Riwayat pengobatan

Riwayat pengobatan sebelumnya yang dicurigai sebagai penyebab

Mencatat riwayat pengobatan

Catatan medik RSUDAM Lampung

1 = Analgetik/Antipiretik2 = Antikonvulsan3 = Antibiotik4 = Antimalaria5 = Lain-lain

Nominal

3.5 Metode Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berasal dari data sekunder, yaitu data yang

diperoleh dari rumah sakit berupa rekam medik responden yang

berhubungan dengan penelitian ini dalam periode yang sudah

ditentukan.

3.6 Pengelolahan Data

Setelah data terkumpul melalui lembar observasi, maka dilakukan

tahap pengelolahan data dengan menggunakan program statistik

komputer dengan langkah sebagai berikut:

1. Editing

Pada tahap ini peneliti melakukan penelitian terhadap data yang

diperoleh kemudian memastikan apakah terdapat kekeliruan atau tidak

dalam pengisian.

2. Coding

Setelah melakukan editing data, dilanjutkan memberikan kode tertentu

pada tiap data sehingga memudahkan dalam melakukan analisa data.

3. Processing

Proses pengetikan data dari lembar observasi ke program komputer

agar dapat dianalisa.

4. Cleaning

Kegiatan pengecekan kembali data yang dimasukkan ke dalam program

komputer agar tidak terdapat kesalahan.

3.7 Analisis Data

3.7.1 Analisis Univariat

Analisis univariat bertujuan untuk menjelaskan atau

mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian. Pada

umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi frekuensi

dan persentase dari tiap variabel

3.8 Alur Penelitian

Untuk memperoleh hasil penelitian yang baik dan sesuai dengan

tujuan yang diharapkan, diperlukan adanya suatu desain atau skema

langkah penelitian sebagai acuan dalam penatalaksanaan penelitian

yang dilakukan.

Pada penelitian ini dibuat suatu desain penelitian sebagai berikut:

Kriteria eksklusi (-)

Mengumpulkan data Resume Medik di Unit

Rawat Inap Penyakit Kulit

Kriteria inkusi (+)

Pengolahan data

Pembuatan laporan penelitian

Perancangan hasil penelitian

Gambar 3.8.1 Alur penelitian