PRINSIP PENATALAKSANAAN INFEKSI SECARA

BEDAH DAN ANTIMIKROBA

I. PENDAHULUAN

Dokter gigi seringkali merawat infeksi pada daerah stomatognati yang

bersumber dari gigi yang rusak. Infeksi gigi dapat meluas dan menjadi berat dan

bahkan dapat menyebabkan kematian bila tidak ditangani dengan adekuat.

Prinsip tindakan penanganan infeksi meliputi identifikasi organisme

patogen dengan cara kultur dan apus, tes sensitivitas, dan terapi antibiotik yang

sesuai. Selain itu dilakukan tindakan yang paling penting berupa tindakan bedah

meliputi insisi dan drainase, dan pencabutan gigi sumber infeksi.

Antibiotik adalah suatu substansi kimia yang dihasilkan oleh mikroor-

ganisme yang mempunyai kemampuan, dalam cairan pelarut, untuk menghambat

pertumbuhan atau membunuh mikroorganisme lain

Terapi antibiotik merupakan bagian integral dalam praktek. Untuk

menggunakan agen ini secara efektif, dokter gigi harus mengetahui dasar

terapinya secara jelas.

II. PRINSIP TERAPI

A. TERJADINYA INFEKSI

Umumnya mudah untuk mengetahui apakah pasien terinfeksi. Secara

lokal, terdapat tanda-tanda dan gejala berupa rasa sakit, bengkak, eritema

permukaan, pembentukan pus dan keterbatasan pergerakan. Secara sistemik,

ditemukan demam, limfadenopati, malaise, gambaran toksik, dan peningkatan

jumlah sel lekosit.

Kadang pasien hanya melaporkan beberapa gejala infeksi. Hal ini terjadi di

saat pasien merasa sakit gigi tapi tidak ada pembengkakan, trismus, peningkatan

temperatur, atau tanda infeksi lainnya. Dalam situasi tersebut, suatu proses

1

peradangan seperti pulpitis, bukan suatu infeksi, mungkin menjadi penyebabnya

dan tidak diperlukan antibiotik.

Contoh kondisi non-infeksi lain terjadi pada pasien yang menjalani operasi

molar tiga 2 hari sebelum mengalami rasa sakit dan pembengkakan, tapi tidak

terjadi peningkatan temperatur, halitosis atau malaise. Adanya gambaran

pembengkakan, eritema permukaan dan sakit hebat dapat membantu dalam

diagnosa infeksi. Namun dalam situasi ini, sakit dan bengkak terjadi akibat

operasi, bukan karena infeksi.

Kesulitan diagnosis dapat terjadi pada pasien yang menjalankan prosedur

maksilofasial di bawah anestesi umum. Selama hari kedua dan ketiga setelah

operasi, jelas terlihat pembengkakan dan rasa sakit. Dan peningkatan temperatur

dan jumlah lekosit biasa terjadi. Walaupun banyak tanda infeksi yang terlihat, tapi

gambaran klinis tersebut disebabkan faktor kombinasi. Bedah menyebabkan rasa

sakit, pembengkakan, dan peningkatan netrofil. Anestesi umum yang lama tanpa

diimbangi dengan penanganan pulmo pasca bedah dapat menyebabkan temperatur

meningkat akibat atelectasis. Untuk menghasilkan suatu diagnosa infeksi yang

tepat, dokter gigi harus mempertimbangkan semua informasi.

B. TAHAPAN DAYA TAHAN HOST

Mekanisme pertahanan host adalah faktor terpenting dalam mengatasi

infeksi bakteri. Respon peradangan, dimana terjadi migrasi sel lekosit dan

produksi antibodi, merupakan hasil proteksi tubuh terhadap infeksi. Bila

mekanisme ini atau daya tahan host terganggu, infeksi dapat terjadi lewat jalan

masuk bakteri. Saat mempertimbangkan terapi profilaksis infeksi, dokter gigi

harus mengevaluasi tahapan umum mekanisme pertahanan host.

Penting untuk memahami bahwa infeksi sembuh oleh host bukan karena

antibiotik. Antibiotik membantu dalam situasi dimana host diserang bakteri atau

saat virulensi bakteri terlibat. Bila daya tahan pasien melemah, antibiotik berperan

penting dalam mengontrol infeksi. Sebagian populasi lebih mudah mengalami

infeksi karena depresi daya tahan tubuh. Penyebabnya dibagi menjadi empat

2

kategori : fisiologi, berhubungan dengan penyakit, berhubungan dengan sistem

immune, dan berhubungan dengan obat-obatan supresi.

Depresi daya tahan akibat fisiologi berhubungan erat dengan ketidak-

mampuan pasien menghasilkan agen pertahanan, seperti sel lekosit, antibodi, dan

komplemen ke daerah invasi bakteri. Syok, gangguan sirkulasi akibat usia tua atau

obesitas dan ketidakseimbangan cairan adalah contoh depresi ini.

Beberapa penyakit dan stadium penyakit dapat menghambat daya tahan

host. Contoh penting adalah sindrom malnutrisi akibat alkohol. Penderita kanker

dan leukemia juga rentan infeksi. Walaupun diabetes merupakan faktor

predisposisi infeksi pada ekstremitas, tapi bukan faktor penting yang berperan

dalam regio orofasial, kecuali pasien diabetes tidak terkontrol.

Gangguan sistem imun dapat diakibatkan gangguan kongenital seperti

agammaglobulinemia, penyakit seperti myeloma multipel, dan terapi radiasi

seluruh tubuh. Pasien dengan kondisi ini tidak dapat menang melawan invasi

bakteri. Anak yang pernah menjalani splenectomy lebih rentan terhadap

pneumonia akibat Streptococcus pneumoniae.

Berbagai obat-obatan terapeutik dapat menekan kemampuan pasien untuk

mengatasi infeksi. Ada dua grup obat yang berhubungan dengan hal ini. Pertama

grup cytotoxic, terutama digunakan untuk perawatan berbagai keganasan. Karena

efektit, maka obat-obatan cytotoxic terus dikembangkan. Kerentanan pasien

terhadap infeksi meningkat sampai 1 tahun setelah serangkaian terapi kanker.

Grup kedua adalah obat-obatan immunosupresif seperti glucocorticoids,

azathioprine, dan cyclosporine. Tujuan pemberiannya adalah untuk menekan

sistem imun. Biasanya diberikan dalam beberapa kondisi misalnya transplantasi

organ. Terapi imunosupresif steroid dan azathioprine menekan sel limfosit T dan

B. Saat obat ini digunakan, terjadi peningkatan insidensi infeksi berat.

Cyclosporine lebih menekan sel T, membiarkan sel B untuk meneruskan aktivitas

antibakterinya. Pada kondisi ini, terapi antibiotik agresif harus dipertimbangkan.

Saat pembedahan harus dilakukan pada host yang terinfeksi, dianjurkan

untuk memberikan antibiotik profilaksis.

3

C. INSISI DAN DRAINASE

Prinsip perawatan infeksi jaringan dalam adalah drainase. Tujuannya

adalah untuk mengeluarkan pus dari jaringan dan memasukkan drain sehingga

tidak terjadi akumulasi pus yang lebih banyak di daerah ini. Prosedur ini

membuang pus yang terinfeksi dan menghilangkan tekanan jaringan. Pada

sebagian besar infeksi odontogenik, drainase dilakukan dengan mengesktrasi gigi

yang terinfeksi (atau dengan opening, pembersihan dan perawatan pulpa). Lewat

pencabutan gigi, jalan masuk (portal of entry) bakteri ke jaringan lebih dalam,

dapat dihilangkan. Pada beberapa infeksi odontogenik, opening saluran pula atau

pencabutan gigi tidak dapat menghasilkan drainase yang baik, maka harus

dilakukan insisi intraoral atau ekstraoral.

Insisi juga berperan penting pada pasien selulitis tanpa pembentukan pus.

Pada pasien dengan bengkak indurasi, insisi menembus jaringan akan

mempercepat penyembuhan infeksi. Pada beberapa kondisi bahkan prosedur ini

penting untuk penyembuhan. Tujuannya adalah untuk mehilangkan tekanan pada

jaringan. Bila tidak dihilangkan, tekanan tersebut akan terus mengurangi

vaskularisasi jaringan dan menahan komponen pertahanan tubuh untuk mencapai

daerah tersebut.

Pada sebagian besar pasien selulitis moderate sampai severe, insisi dan

eksplorasi spasia yang terlibat hampir selalu menggambarkan daerah kecil

pembentukan abses. Gambaran klinis situasi ini adalah indurasi tanpa fluktuasi,

Bahkan, saat insisi dan eksplorasi dilakukan dengan baik, daerah pembentukan

abses biasanya ditemukan. Pada beberapa pasien, poket abses ini sangat besar.

Oleh sebab itu pertimbangan insisi awal dan drainase penting bagi pasien dengan

rapidly progressing cellulitis atau moderately advanced cellulitis.

D. KEPUTUSAN PENGGUNAAN TERAPI ANTIBIOTIKA

Saat dokter gigi merawat pasien infeksi, faktor-faktor yang berperan

sebelumnya harus tetap diperhatikan sehingga dapat memutuskan dengan tepat

apakah perlu diberikan terapi antibiotika. Keputusan kapan harus merawat pasien

4

dengan antibiotik sebenarnya mudah : berikan antibiotik untuk menyembuhkan

infeksi. Namun langkah ini menjadi sulit bila dihubungkan dengan resiko/

manfaat pemberian obat.

Sebenarnya, kita hidup dalam “era antibiotika”. Dimulai oleh Sir

Alexander Flemming pada tahun 1929, saat penicillin menjadi “obat ajaib”

pertama, banyak yang terselamatkan dari bahaya pneumococcal pneumonia, luka

sepsis, dan bakterimia. Dokter gigi memperoleh manfaat besar dari ditemukannya

penicillin karen sebagian besar infeksi odontogenik disebabkan oleh

mikroorganisme yang sensitif terhadap penicillin.

Tidak lama terbukti bahwa penggunaan antibiotika beresiko. Pertama,

alergi terhadap penicillin. Kedua, timbul variasi reaksi toksik dan idiosinkrasi,

berkisar dari nausea simpel sampai anemia aplastik yang fatal. Juga terjadi

kerusakan organ dan saraf tertentu. Ketiga, superinfeksi oleh bakteri yang dalam

keadaan normal bersifat non-patogen di kulit, permukaan mukosa, dan saluran

gastroinstestinal. Terakhir, berkembangnya resistensi antibiotika. Penicillinase-

producing staphylococci yang pertama berkembang dan menjadi masalah utama

karena penggunaan penicillin yang luas menghasilkan penyakit “baru” yang

disebabkan spesies yang resisten terhadap antibiotik.

Masalah bakteri resisten bersifat ekologi. Lingkungan mikrobiologi telah

dipolusikan oleh bakteri yang resisten terhadap banyak antibiotik. Resiko pasien

terhadap resep penicillin tunggal cukup kecil tapi perubahan flora bakteri

menggambarkan resiko bagi masyarakat saat ini dan masa mendatang. Resiko

masyarakat harus seimbang dengan manfaat individual.

Di samping masalah yang berkenaan dengan penggunaan antibiotik,

antibiotik adalah senjata ampuh melawan infeksi. Perawatan infeksi odontogenik

melibatkan serangkaian kegiatan diagnosa dan terapi, termasuk menentukan

keparahan infeksi, mengevaluasi daya tahan host, merawat infeksi secara bedah,

dan meresepkan antibiotik yang sesuai.

Pada beberapa pasien infeksi, antibiotik tidak perlu diberikan karena daya

tahan host normal yang bertanggungjawab untuk menyembuhkan infeksi. Oleh

5

sebab itu infeksi minor tidak selalu memerlukan antibiotik. Bahkan infeksi yang

cukup parah dapat dirawat tanpa antibiotik bila drainase, terutama pembuangan

sumber infeksi dilakukan dengan baik.

III. PRINSIP MEMILIH ANTIBIOTIK YANG SESUAI

Saat diputuskan bahwa harus diberikan antibiotik sebagai tambahan

perawatan infeksi, antibiotik harus dipilih dengan baik. Pedoman berikut berguna

untuk memilih.

A. IDENTIFIKASI ORGANISME PENYEBAB

Identifikasi suatu patogen dapat dilakukan di laboratorium dimana

organisme dapat diisolasi dari pus, darah atau jaringan atau secara empirik

berdasarkan patogenesis dan gambaran klinis infeksi spesifik. Terapi antibiotik

dapat menjadi perawatan awal atau definitif tergantung apakah organisme

diidentifikasikan dengan tepat.

Terapi empirik awal dapat diberikan bila : lokasi dan gambaran infeksi

jelas, lingkungan sekitar penyebab infeksi diketahui, dan organisme yang

umumnya menyebabkan infeksi diketahui.

Mikrobiologi infeksi odontogenik sangat jelas diketahui beberapa tahun

belakangan. Penggunaan teknik anaerobik aseptik untuk mendapatkan spesimen

biakan serta penggunaan biakan anaerobik standar dan teknik identifikasi

menghasilkan gambaran umum bakteri penyebab.

Beberapa faktor yang berhubungan dengan tipe bakteri (aerob vs anaerob)

dan identifikasi spesifiknya penting bagi dokter gigi. Khas infeksi odontogenik

adalah disebabkan gabungan bakteri aerob dan anaerob, sekitar 70% infeksi

tersebut disebabkan gabungan flora. Infeksi yang disebabkan bakteri aerob jarang,

sekitar 5 %. Dan infeksi anaerobik murni hanya sekitar 25 %. Data ini dihasilkan

dari aspirasi pus per kutan dan dibiakkan dengan metode yang baik.

Walaupun hubungan klinis hasil tersebut tidak sepenuhnya terbukti, tapi

terdapat cukup informasi untuk menyatakan bahwa bakteri yang ditemukan pada

6

abses kronis terlokalisir hampir selalu merupakan bakteri anaerobik saja. Dan,

juga ditemukan bahwa pada infeksi selulitis dimana tidak terjadi pembentukan

abses, hampir seluruhnya terdiri dari bakteri aerob. Saat infeksi menjadi

bertambah parah, terjadi gabungan flora aerob dan anaerob. Bila proses infeksi

telah terkontrol oleh daya tahan tubuh host, bakteri aerob tidak dapat bertahan

hidup dalam lingkungan hipoxia, acidotic sehingga hanya tinggal bakteri anaerob.

Bakteri aerob yang ditemukan pada infeksi odontogenik pada umumnya

adalah gram posititf cocci, jenis Streptococcus viridans. Spesies streptococcal

termasuk tipe flora oral, meliputi Streptococcus milleri, S. sanguis, S salivarius,

dan S. mutans. Oral streptococci, dikenal sebagai α-hemolytic cocci, berjumlah

sekitar 85% dari total bakteri aerob yang ditemukan pada infeksi odontogenik.

Jumlah bakteri anaerob yang ditemukan pada infeksi odontogenik lebih

banyak dari bakteri aerob. Terdapa dua grup utama bakteri anaerob : anaerob

gram positif cocci dan anaerob gram negatif rods. Dua grup utama gram posititf

cocci adalah streptococci dan peptostreptococci anaerob. Gram positif cocci

anaerob ditemukan sejumlah sepertiga dari infeksi odontogenik dan sekitar 30%

bakteri anaerob dari jumlah tersebut. Kesesuaian dengan antibiotik sama dengan

streptococci aerob meliputi sensitif terhadap penicillin dan antibiotik lain dengan

spektrum yang mirip penicillin.

Gram negatif rods anaerob berjumlah sekitar 50% dari bakteri anaerob

pada infeksi odontogenik. Dua generasi penting dari jenis ini adalah Bacteriodes

dan Fusobacterium. Ada dua macam Bacteriodes, pertama adalah grup

orofaringeal yang ditemukan dalam mlut dan berperan dalam infeksi odontogenik.

Grup lainnya, Bacteriodes enteric, ditemukan dalam gut. Spesies gut meliputi B.

fragilis, vulgaris, distasonis, thetaiota omicron, dan ovatus. Secara keseluruhan

lebih dikenal sebagai grup fragilis. Jarang ditemukan dalam rongga mulut dan

umumnya tidak menyebabkan infeksi odontogenik.

Bacteriodes orofaringeal telah direklasifikasi menjadi dua :

Porphyromonas dan Prevotella. Grup porphyromonas meliputi tiga spesies: P.

asaccharolyticus, gingivalis, dan endodontalis. Grup Prevotella termasuk P.

7

melaninogenica, buccae, intermedia, oralis, loeschii, ruminicola, dan denticola.

Gram negatif rods anaerob yang paling sering ditemukan dalam infeksi

odontogenik adalah Prevotella. Porphyromonas jarang ditemukan dalam infeksi

ini, namun P. gingivalis adalah organisme umum penyebab periodontitis.

Organisme Prevotella resisten terhadap penicillin, sekitar 40%-80%.

Grup ketiga dari gram negatif rods anaerob adalah genus Fusobacterium.

Seperti Prevotella, organisme Fusobacterium cukup patogenik dan dapat

menghancurkan jaringan lewat produksi enzim proteolitik dan endotoksin.

Organisme fusobacterium umumnya sensitif terhadap penicillin dan obat mirip

penicillin, tapi resisten terhadap erythromycin. Bahkan, sekitar 50%

Fusobacterium dalam infeksi odontogenik resisten terhadap erythromycin.

Fusobacterium tampaknya berkaitan dengan infeksi odontogenik berat.

Kombinasi spesifik Fusobacterium dan S. milleri oleh beberapa peneliti

dinyatakan biasa ditemukan pada infeksi berat yang meluas ke spasia lateral dan

retrofaringeal dan ke mediastinum.

Patobiologi infeksi odontogenik campuran jelas. Bakteri aerob yang paling

pertama membuka jalan masuk ke jaringan. Kemudian infeksi terjadi dan selulitis

berkembang. Proses selulitis bilang dibiarkan akan menghasilkan kondisi

hypoxicacidotic dan exotoxin pada jaringan yang akan menyebabkan bakteri

anaerob tumbuh dan berproliferasi. Bakteri anaerob akan menghasilkan berbagai

enzim proteolitik, endotoksin dan eksotoksin yang menyebabkan kerusakan

jaringan. Kerusakan jaringan yang diikuti dengan peningkatan sel lekosit di

daerah tersebut akan membentuk abses dan pus. Bila infeksi dapat dilokalisir oleh

daya tahan tubuh, bakteri aerob akan menghilang, hanya tinggal bakteri anaerob.

Maka lewat pengamatan dapat dinyatakan bahwa selulitis awal terutama

disebabkan oleh Streptococcus, tipe moderate sampai severe disebabkan

kombinasi bakteri aerob dan anaerob, dan abses kronis yang terlokalisir terutama

disebabkan hanya oleh bakteri anaerob.

Gambaran tersebut berdampak klinis. Antibiotik yang berguna pada

infeksi odontogenik harus efektif melawan Streptococcus dan anaerob. Pada

8

infeksi selulitis, aktivitas Streptococcal lebih penting. Pada tahap akhir, kondisi

abses kronis, aktivitas anaerob menjadi tujuan antibiotik.

Sehingga dapat dinyatakan pula bahwa biakan rutin untk infeksi

odontogenik mild dan moderate tidak diperlukan. Saat bedah, smear dari pus

dioleskan pada glass slide untuk pewarnaan Gram.

Beberapa kondisi klinis memerlukan biakan contohnya bila pasien infeksi

mengalami penurunan daya tahan dan memerlukan perawatan agresif dan tepat.

Kondisi lainnya adalah seperti (1) bila pasien sudah mendapat perawataan yang

sesuai selama 3 hari tanpa perbaikan, (2) bila infeksi merupakan infeksi luka post

operasi, (3) bila infeksi rekuren, (4) bila diduga actinomycosis atau (5) bila

terdapat ostemomyelitis. Diperlukan informasi yang jelas mengenai bakteri pada

kondisi tersebut agar dapat diberikan perawatan definitif.

B. PENENTUAN SENSITIVITAS ANTIBIOTIK

Bila tidak ada respon terhadap perawatan antibiotik awal atau pada infeksi

luka postoperasi, agen penyebab harus diketahui dengan jelas begitu pula dengan

sesitivitas antibiotik sehingga dapat diberikan antibiotik yang paling sesuai.

Umumnya infeksi odontogenik yang disebabkan oleh organisme seperti

streptococci tidak banyak bervariasi dalam pola sensitivitasnya. Streptococci

viridans yang diberikan antibiotik β-lactam dapat menjadi resisten selama

beberapa hari (2 – 4 hari). Resistensi ini dapat menyebabkan infeksi serius pada

beberapa pasien. Namun, infeksi serius dapat juga disebabkan oleh organisme

lain. Misalnya, perawatan infeksi Staphylococcus harus mengetahui antibiotik

yang sesuai. Penicillin G telah menjadi drug of choice selama beberapa tahun

belakangan, tapi menyebabkan terjadinya rantai penicillinase-producing pada

spesies S. aureus dan S. epidermis. Penicillin G dapat diberikan bila ada hasil

sensitivitas yang mendukung keefektifannya. Bila tidak, gunakan penicillinase-

resistant penicillin.

Beberapa perbedaan susceptibility lain juga penting. Penicillin sangat baik

untuk perawatan infeksi Streptococcus dan juga untuk sebagian besar infeksi

9

odontogenik anaerob. Erythromycin efektif melawan Streptococcus,

Peptostreptococcus dan Prevotella tapi tidak efektif melawan Fusobacterium.

Clindamycin bagus untuk Streptococcus dan lima grup utama anaerob.

Cephalexin berkemampuan moderate terhadap Streptococcus (sekitar 10% dari

strain adalah resisten, 70% sensitif intermediate, dan 20% sensitif) dan sangat

baik melawan lima grup anaerob. Metronidazole tidak mempunyai aktivitas

terhadap Streptococcus tapi sangat ampuh melawan lima grup anaerob.

C. GUNAKAN ANTIBIOTIK SPESIFIK, SPEKTRUM SEMPIT

Saat mempertimbangkan penggunaan antibiotik, dapat muncul empat

sampai lima jenis obat. Pilihan harus berdasarkan pertimbangan beberapa faktor.

Pertama, harus dipilih antibiotik dengan spektrum antibakteri tersempit. Misalnya,

bila Streptococcus sensitif terhadap penicillin, maka dapat diberikan

cephalosporin, tetracycline, atau penicillin karena spektrumnya tersempit.

Kesempatan strain berkembang menjadi resisten terjadi setiap kali bakteri

terkena antibiotik. Maka saat antibiotik spektrum luas yang digunakan, banyak

bakteri dalam tubuh yang juga terkena antibiotik. Namun, bila antibiotik spektrum

sempit yang digunakan, lebih sedikit organisme yang berkesempatan menjadi

resisten karena tidak terlalu sensitif.

Penggunaan antibiotik spektrum sempit juga meminimalkan resiko

superinfeksi. Saat flora host normal dalam jumlah besar tereliminasi, terjadi

pertumbuhnan organisme resisten. Pada beberapa pasien kondisi ini dapat

menyebabkan infeksi, dimulai dari moniliasi sampai pneumonia gram negatif.

Penggunaan antibiotik spektrum sempit akan membiarkan sejumlah besar flora

host tetap hidup sehingga menurunkan resiko superinfeksi.

D. GUNAKAN ANTIBIOTIK DENGAN TOKSIKITAS TERENDAH

Antibiotik digunakan untuk membunuh bakteri hidup, tapi sebagian

antibiotik dapat juga membunuh atau melukai sel tubuh. Maka sifatnya sangat

toksik. Gunakan antibiotik lain dengan toksikitas lebih rendah tapi setara

10

keefektifannya. Misalnya, bakteri yang menyebabkan infeksi odontogenik

umumnya sensitif terhadap penicillin dan chloramphenicol. Bahkan,

chloramphenicol lebih efektif 2-3% dalam kondisi ini. Namun, chloramphenicol

adalah obat toksik yang berpotensi menyebabkan depresi sumsum tulang hebat.

Walaupun kegagalan perawatan sedikit lebih sering pada penicillin dibandingkan

chloramphenicol, penicillin lebih disukai karena toksikitasnya lebih rendah.

Namun, kegagalan perawatan dengan penicillin menyebabkan waktu perawatan

bertambah lama karena perlu untuk mengganti obat. Dokter gigi harus terus

waspada terhadap gejala toksikitas dan juga menginstruksikan pasien untuk

memperhatikan dan melaporkan gejala tersebut bila ada.

E. RIWAYAT OBAT PASIEN

Penting untuk mengetahui riwayat reaksi obat pasien. Ada dua hal yang

harus diperhatikan: reaksi alergi dan reaksi toksik sebelumnya.

Karena penicillin digunakan secara luas dan karena rata-rata alergi

penicillin adalah sekitar 5%, umumnya dokter gigi akan rutin menanyakan

riwayat alergi sebelumnya, terutama akibat anitbiotik.

Pasien yang alergi penicillin cenderung juga lebih alergi dari pasien yang

tidak. Maka sering dipertanyakan apakah cephalosporin aman untuk

menggantikan penicillin. Walaupun tidak ada reaksi silang diantara keduanya, tapi

sering ditemukan reaksi alergi pada keduanya. Oleh sebab itu biasanya

direkomendasikan bila pasien mempunyai catatan reaksi anafilaktik akibat alergi

(tipe 1) terhadap penicillin, cephalosporin harus dihindari kecuali sangat

diperlukan. Sebaliknya bila penicillin aman digunakan begitu pula dengan

cephalosporin. Pasien harus diperiksa sekitar 30 menit setelah administrasi

cephalosporin untuk mengetahui reaksi alergi yang timbul.

Pasien dengan riwayat toksik atau efek samping antibiotik dapat

mengalami hal yang sama. Harus dilakukan usaha untuk mengidentifikasikan obat

dan reaksi yang tepat. Bila memungkinkan, gunakan obat alternatif.

11

F. GUNAKAN OBAT BAKTERISIDAL DIBANDINGKAN BAKTERIO-

STATIK

Antibiotik termasuk bakterisidal atau bakteriostatik tergantung sifatnya

dan tergantung dari mekanismenya melawan bakteri. Antibiotik yang digunakan

sebagai tambahan untuk melawan infeksi harus sebesar daya tahan host untuk

melawan infeksi. Terapi antibiotik menurunkan serangan bakteri sehingga daya

tahan host dapat menyempurnakan perawatan. Antibiotik bakteriostatik akan

menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri, umumnya dengan menghambat

sintesa protein. Karena pertumbuhan melambat, daya tahan host dapat

mengeliminasi populasi bakteri dan menyembuhkan infeksi. Bila sistem

pertahanan host berkurang, peranan antibiotik untuk membunuh bakteri

(bakterisidal) menjadi penting. Dua mekanisme antibiotik membunuh bakteri

berhubungan dengan sintesa dinding sel dan asam nukleat.

Keuntungan antibiotik bakterisidal adalah (1) tidak bergantung pada daya

tahan host, (2) membunuh bakteri lewat antibiotik itu sendiri, (3) hasilnya lebih

cepat dibandingkan dengan obat bakteriostatik, (4) fleksibilitas lebih besar dengan

interval dosis. Obat bakterisidal mulai berperan setelah masuk ke dalam sel

bakteri sehingga sel mati. Obat bakteriostatik sebaliknya, hanya berperan saat

masuk ke jaringan pasien. Bakteri kembali tumbuh normal saat obat habis. Oleh

sebab itu penting diketahui bahwa obat bakteriostatik harus diberikan sesuai

jadwal. Gunakan antibiotik bakterisidal bukan bakteriostatik pada pasien

immunosupresi secara patologi atau terapi. Aksi antibiotik bakterisidal

ditunjukkan lewat matinya invasi mikroorganisme, sedangkan antibiotik

bakteriostatik hanya menahan pertumbuhnan bakteri. Saat antibiotik bakteriostatik

digunakan, daya tahan host harus berperan lebih penting dalam mengatasi bakteri.

Misalnya, obat bakterisidal seperti penicillin atau cephalosporin digunakan pada

pasien immunodefisien bukannya obat bakteriostatik seperti erythromycin atau

clindamycin untuk mengatasi bakteri yang susceptible dengan keempatnya.

12

G. GUNAKAN ANTIBIOTIK YANG KEBERHASILANNYA SUDAH

TERBUKTI

Untuk mengevaluasi suatu obat diperlukan pengamatan dan penggunaan

dalam jangka waktu yang panjang. Lewat pengamatan ini akan didapat penilaian

tentang frekuensi kesuksesan dan kegagalan perawatan, frekuensi reaksi lanjutan,

dan frekuensi efek samping. Dari hasil tersebut, beberapa obat menjadi standar

untuk digunakan dan tidak boleh digantikan obat lain yang belum terbukti

khasiatnya.

Perawatan infeksi oral adalah contoh klasik prinsip ini. Sejak awal

penicillin telah digunakan untuk infeksi oral karena efektif serta insidensi reaksi

lanjutannya rendah.Semakin berkembangknya obat-obatan dan bakteri, peranan

penicillin sebagai obat pilihan mulai tersaingi. Tetracyclines, erythromycin,

lincomycin dan clindamycin diklaim lebih superior. Namun, dari hasil

pengamatan, tidak ada yang dapat mengalahkan penicillin dalam perawatan

infeksi odontogenik.

Saat suatu obat baru dipasarkan untuk umum, timbul keinginan untuk

menggunakannya walaupun kurang ada alasan yang tepat meninggalkan obat yang

lama. Saat suatu antibiotik tersedia, untuk mengetahui toksisitasnya diperlukan

waktu 4 atau 5 tahun penelitian klinis.

Resistensi terhadap bakteri dapat diperlambat dengan membatasi

penggunaannya, atau dapat dipercepat dengan memperluas penggunaannya. Bila

penggunaan yang luas seimbang dengan manfaat obat, resiko resisten harus

diterima. Namun, bila penggunaan yang luas tidak sesuai dengan pilihan obat,

resistensi dipandang sebagai suatu kegagalan.

Antibiotik yang lebih baru hanya digunakan bila keuntungannya melebihi

yang lama. Antibiotik ini mungkin lebih efektif melawan bakteri dimana

antibiotik lainnya gagal, seperti methicillin dapat digunakan untuk pencillinase-

producing staphylococci. Dalam situasi seperti itu, antibiotik diberikan pada

pasien infeksi akibat bakteri yang sensivitasnya terbukti terhadap antibiotik

tersebut. Antibiotik baru dapat lebih aktif dalam konsenstrasi rendah (sehingga

13

mengurangu biaya dan dosis yang berhubungan dengan reaksi toksisitas), kurang

toksik, atau kurang efek samping dibandingkan antibiotik lama. Dan bahkan

antibiotik baru dapat lebih murah, walaupun jarang ditemukan. Untuk alasan ini,

ahli bedah akan memilih antibiotik baru tapi menggunakannya dengan hati-hati

dan tujuan yang baik.

H. BIAYA ANTIBIOTIK

Sulit untuk memberi label harga untuk kesehatan, tapi ahli bedah harus

mempertimbangkan biaya antibiotik yang diberikan. Dalam beberapa situasi,

antibiotik yang lebih mahal adalah obat pilihan (drug of choice). Contohnya,

harga penicillin V sangat berbeda dengan harga cephalexin dan clindamycin. Saat

akan meresepkan obat, pasien harus diberitahu mengenai biaya obat sebelum

mengunjungi farmasi. Hal ini untuk mencegah pasien merasa marah.

Sebagai tambahan biaya obat, harus dipertimbangkan tentang biaya

administrasi. Sebagian besar antibiotik parenteral yang diberikan di rumah sakit

diadministrasikan secara intravena. Obat ini dipersiapkan di farmasi rumah sakit

sebagau satu set administrasi dosis tunggal. Bila biaya tiap set adalah $25, biaya

administrasi harian untuk obat yang diberikan setiap 4 jam adalah 6 x $25, atau

$150. Biaya ini ditambahkan ke biaya obat. Penggunaan obat dengan waktu paruh

panjang tapi lebih mahal per gram-nya lebih mahal bila semua biaya digabungkan.

I. MENINGKATKAN PELAKSANAAN PASIEN

Jelas bahwa pasien sering, biasa untuk mendapatkan medikasi. Socrates

pada tahun 400 menyatakan dokter gigi harus waspada bahwa pasien akan

berbohong mengenai minum obat yang diberikan.

Tersedia data dari banyak penelitian yang menunjukkkan pelaksanaan

pasien menurun dengan semakin banyaknnya yang diberikan. Bila resep untuk

administrasi satu sekali perhari, pelaksanaan pasien sekitar 80%. Namun,bila

diperlukan untuk minum pil dua kali sehari, pelaksanaan berkurang sampai 69%

dan semakin berkurang sampai 35%u unuk empat kali sehari. Makanya bila ada

14

pilihan, dokter gigi harus meresepkan antibiotik yang dapat diberikan beberapa

kali sehari untuk meningkatkan pelaksanaan pasien.

Juga sudah jelas bahwa pasien yang menghentikan antibiotik setelah

simtom akut mulai mengurangi dan jarang minum obat sesuai resep setelah hari

ke 5 atau 6. Tampaknya pasien mulai jarang minum antibiotik yang diresepkan

lebih dari 3 atau 4 hari. Oleh sebab itu antibiotik yang dampaknya paling tinggi

adalah obat yang diberikan satu kali sehari selama 4 atau 5 hari.

V. KESIMPULAN

Intervensi bedah diperlukan pada abses kronik disertai pembentukan pus dan

selulitis akut terindurasi. Banyak infeksi menunjukkan pembentukan abses dan

selulitis terindurasi. Dalam situasi seperti itu, insisi dan drainase abses akan

mengurangi tekanan di daerah selulitis. Drainase dan insisi juga dapat

menghindarkan penggunaan antibiotik atau meningkatkan keefektifan antibiotik

karena vaskularisasi diperbaiki. Contohnya, ekstraksi rutin gigi infeksi tidak

selalu memerlukan antibiotik walaupun terdapat sedikit infeksi periapikal.

Sebaliknya infeksi minor pada pasien yang daya tahan tubuhnya menurun harus

dirawat agresif yaitu dengan obat bakterisidal dan pembedahan sedini mungkin.

Agar dapat menggunakan antibiotik dengan bijak, dokter gigi harus

mengetahui indikasi positif sebelum meresepkannya. Dokter gigi tidak boleh

beranggapan bahwa antibiotik harus diberikan dalam segala kondisi infeksi.

Komponen aerob dari kombinasi bakteri aerob anaerob penyebab infeksi

odontogenik sebagian besar terdiri dari α-hemolytic streptococci, seluruhnya

dapat diatasi dengan penicillin atau antibiotik lain yang spektrum antimikroba

yang sama dengan penicillin.

Bakteri anaerob berperan penting sebagai sumber infeksi odontogenik.

Gram positif cocci anaerob ditemukan sekitar sepertiga keseluruhan infeksi

odontogenik dan gram negatif rods ditemukan pada 50% infeksi odontogenik.

Spesies utama gram posistif cocci adalah Streptococcus intermedius dan

15

Peptostreptococcus spp. Gram negatif rods utama adalah Prevotella dam

Fusobacterium. Fusobacterium sp adalah yang paling virulen, dan bila ditemukan

bersama dengan S. milleri, maka sangat berhubungan dengan infeksi odontogenik

yang paling agresif.

DAFTAR PUSTAKA

Topazian, R. G, et al. 2002. Oral and Maxillofacial Infections. 4th ed. W.

B. Saunders. Philadelphia

Karasutisna, T, et al. 2001. Infeksi Odontogenik. 1st ed. Bandung

Archer, H. 1975. Oral and Maxilllofacial. 1st ed. W. B. Saunders.

Philadelphia.

16